asfixia
Introducción
Introduccion Asfixia: debido a que el proceso respiratorio del cuerpo está bloqueado o es anormal por alguna razón, el estado patológico resultante del metabolismo de los tejidos y las células, la disfunción y el daño morfológico causado por la retención de dióxido de carbono se denomina asfixia. Cuando el cuerpo está severamente privado de oxígeno, los órganos y tejidos están muy dañados y necróticos debido a la falta de oxígeno, especialmente el cerebro. La vía aérea está completamente bloqueada y no se puede respirar por solo 1 minuto, y los latidos se detendrán. Mientras el rescate sea oportuno, se bloquean las vías respiratorias, se restaura la respiración y se restablecen los latidos del corazón. Sin embargo, la asfixia es una de las causas más importantes de muerte en enfermedades críticas.
Patógeno
Porque
1, asfixia mecánica, debido a los efectos mecánicos causados por trastornos respiratorios, como esputo, torsión, cuello, uso de canales respiratorios obstruidos, compresión del tórax y abdomen y sufrimiento de edema laríngeo agudo o ingesta traqueal de alimentos causada por asfixia.
2, la asfixia tóxica, como la intoxicación por monóxido de carbono, una gran cantidad de monóxido de carbono desde el tracto respiratorio hacia los pulmones, hacia la sangre, combinada con hemoglobina en carboxihemoglobina, lo que dificulta la combinación y disociación de oxígeno y hemoglobina, lo que conduce a la asfixia causada por la hipoxia tisular.
3, asfixia patológica, como agua y neumonía causada por la pérdida del área respiratoria; 4 disfunción circulatoria central causada por trastornos de la circulación cerebral; 5 asfixia neonatal y asfixia anóxica por aire (como cerrado en la caja, gabinete, aire El oxígeno en la disminución gradual, etc.). Los síntomas se caracterizan principalmente por la estimulación de los síntomas causados por la acumulación de dióxido de carbono u otros metabolitos ácidos y los síntomas de la parálisis del nervio central causado por la hipoxia.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Pulso de pulsación carotídea
1. La piel de la cara y el cuerpo tiene moretones.
2. La respiración es superficial o irregular.
3. Reglas de latidos cardíacos, fuertes y potentes, frecuencia cardíaca de 80-120 latidos / min.
4. Responda a estímulos externos y tenga buen tono muscular.
5. Existe reflejo laríngeo.
6. Con el rendimiento anterior como asfixia leve, Apgar obtuvo 4-7 puntos.
7. La piel es pálida y los labios son de color púrpura oscuro.
8. No respirar o solo respirar como un aliento débil.
9. El latido del corazón es irregular, la frecuencia cardíaca es <80 latidos / min y débil.
10. Sin respuesta a estímulos externos, la tensión muscular está relajada.
11. El reflejo de la garganta desaparece.
12. Con 7-11 ítems para asfixia severa, Apgar obtiene 0-3 puntos.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
(1) Enfermedad de la membrana hialina neonatal
También conocido como síndrome de dificultad respiratoria neonatal, se señala que poco después del nacimiento, la disnea progresiva, los hematomas, el esputo espiratorio, la tri-concavidad inspiratoria y la insuficiencia respiratoria se observan principalmente en bebés prematuros.
(dos) pulmón húmedo neonatal
Más común en la cesárea a término, hay antecedentes de angustia intrauterina, a menudo dentro de las 6 horas posteriores al nacimiento, dificultad para respirar y cianosis, pero el estado general del niño es bueno, los síntomas desaparecen en aproximadamente 2 días. Ambos pulmones pueden oler estertores húmedos medianos y grandes, sonidos de baja respiración, las radiografías de pulmón muestran engrosamiento de la textura pulmonar, pequeños trozos de gránulos o sombras nodulares, derrame en la cavidad pleural o torácica entre las hojas. También hay enfisema, pero las lesiones pulmonares se recuperan mejor, a menudo desaparecen en 3 a 4 días.
(3) Síndrome de inhalación neonatal
Una parte importante del diagnóstico diferencial de la asfixia neonatal.
(4) atresia esofágica neonatal
La atresia esofágica del recién nacido se usa más comúnmente en la clasificación de los cinco tipos brutos:
Tipo 1: los segmentos superior e inferior de la atresia esofágica son dos extremos ciegos.
Tipo 2: el extremo superior del esófago está conectado a la tráquea y el extremo inferior es el final.
Tipo 3: la parte superior del esófago es un extremo ciego, y la parte inicial de la parte inferior está conectada a la tráquea.
Tipo 4: tanto el esófago superior como el inferior están conectados a la tráquea.
Tipo 5: sin atresia esofágica, pero hay una fístula conectada a la tráquea. Se puede ver que, excepto por el tipo I, la atresia esofágica tiene congestión de tráfico en todos los demás tipos de esófago y tráquea.
Cuando las secreciones orales del bebé recién nacido aumentan, al toser, aparecen púrpura y asfixia después de la alimentación, use un catéter suave y moderado, inserte el esófago por la nariz o la boca. Si el catéter regresa automáticamente, debe sospecharse la enfermedad, pero el diagnóstico debe hacerse. El aceite de yodo se utilizó para la esofagografía.
(5) atresia nasal posterior neonatal
Después del nacimiento, hay una gran dificultad para inhalar, cianosis, y cuando la boca está abierta o llorando, la pérdida de cabello se reduce o desaparece. Hay dificultades para respirar al cerrar y chupar. Mal peso o desnutrición severa debido a la dificultad para alimentar al paciente. De acuerdo con el rendimiento anterior, cuando se sospecha la enfermedad, la lengua se puede presionar con un depresor de lengua y el niño se alivia de las dificultades respiratorias. O, en el caso de mantener la boca del niño, use un catéter delgado para insertar desde las fosas nasales anteriores para ver si puede ingresar a la faringe o use un estetoscopio para alinear las fosas nasales izquierda y derecha del recién nacido, y escuche cómo sale el aire. También puede usar seda de algodón en la nariz. Observe si el columpio es para determinar si las fosas nasales están ventiladas. También se puede inyectar una pequeña cantidad de violeta de genciana o Meilan desde la fosa nasal frontal para ver si puede fluir hacia la faringe. Si es necesario, use aceite yodado para gotear en la cavidad nasal y realizar un examen de rayos X.
(6) paladar hendido y submandibular neonatal
Cuando nace el bebé, la mandíbula es pequeña, a veces acompañada de una división, y la lengua se cae hacia la parte posterior de la garganta, lo que dificulta la inhalación. Especialmente en posición supina, las dificultades respiratorias son significativas. Al respirar, la cabeza se inclina hacia atrás, las costillas están hundidas y la inhalación se acompaña de sibilancias y hematomas paroxísticos. Más tarde, se producen deformidades en el pecho y pérdida de peso. A veces, el niño va acompañado de otras deformidades. Como enfermedad cardíaca congénita, pie zambo, dedo (dedo del pie), catarata o retraso mental.
(7) Recién nacidos
Dificultad para respirar y púrpura persistente y paroxística después del nacimiento, acompañada de vómitos intratables. Durante el examen físico, el movimiento respiratorio en el lado izquierdo del cofre se debilitó, y el lado izquierdo de la percusión fue un sonido de tambor o sonido sordo, y el sonido de la respiración de auscultación fue bajo o desapareció. A veces se pueden escuchar ruidos intestinales. El corazón suena y el vértice late a la derecha. Se puede diagnosticar una perspectiva o una fotografía de escafoides, rayos X de tórax y abdomen.
(8) Garganta congénita
Después del nacimiento, el llanto es débil y la voz es ronca o silenciosa. La inhalación se acompaña de invaginación de tejidos blandos en la garganta y el pecho. A veces es difícil inhalar y exhalar. El diagnóstico depende de la laringoscopia y se puede ver directamente en la garganta.
(9) Enfermedad cardíaca congénita.
(10) neumonía por estreptococo hemolítico del grupo B (GBS)
Se puede ver en neonatos prematuros, a corto plazo y a término. La madre tiene antecedentes de infección y ruptura prematura de la membrana amniótica al final del embarazo. Las características clínicas de la enfermedad son las mismas que las de los bebés prematuros. El examen de rayos X del tórax mostró signos de inflamación del lóbulo o segmento y colapso alveolar. Los signos clínicos de infección fueron de 1 a 2 semanas. El tratamiento se realiza con una combinación de antibióticos de amplio espectro como ampicilina más gentamicina durante los primeros 3 días después del nacimiento, seguidos de 7-10 días de ampicilina o penicilina. El requisito de dosis es referirse a la concentración inhibitoria mínima para evitar pérdidas debido a una dosis baja.
(11) Deficiencia hereditaria de SP-B
También conocida como "deficiencia proteica congénita de surfactante pulmonar", se descubrió en los Estados Unidos en 1993, y actualmente hay más de 100 niños diagnosticados con técnicas de biología molecular en el mundo. La causa de la enfermedad es una mutación en la secuencia de ADN que regula la síntesis de SP-B. Clínicamente, los niños nacidos a término tienen disnea progresiva y no son efectivos para ninguna intervención de tratamiento. Puede haber una morbilidad familiar. Las manifestaciones patológicas de los pulmones fueron similares a las de los recién nacidos prematuros. La biopsia pulmonar encontró que la proteína SP-B y el ARNm de SP-B estaban ausentes y podrían estar asociados con anormalidades en la síntesis y expresión de pre-SP-C. La patología del tejido pulmonar fue similar a la proteinosis alveolar. El tratamiento con surfactante pulmonar exógeno solo puede aliviar temporalmente los síntomas, y los niños dependen del trasplante de pulmón, de lo contrario, morirán dentro de 1 año de edad.
