insuffisance rénale aiguë chez les enfants
introduction
Introduction à l'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant Les lésions rénales aiguës, quelle qu'en soit la cause, provoquent, en quelques heures à plusieurs jours, une diminution importante de la fonction de régulation du néphron et ne permettent pas de maintenir l'équilibre des électrolytes des fluides corporels et l'excrétion des métabolites, entraînant ainsi une hyperkaliémie, une acidose métabolique et un syndrome d'urémie aiguë, Communément appelée insuffisance rénale aiguë (insuffisance artérielle rénale, ARF). L'insuffisance rénale aiguë est un syndrome clinique fréquent chez les enfants de tous les âges et l'étiologie de l'ARF dans chaque groupe d'âge a ses propres caractéristiques. Les ARF peuvent être divisés en trois types en fonction de la cause pré-rénale, rénale et post-rénale. Selon les manifestations cliniques, elle peut être divisée en oligurie et type non-oligurique et type haute décomposition.Si la FAR peut être diagnostiquée précocement et traitée à temps, la fonction rénale peut être rétablie à la normale, sinon une insuffisance rénale chronique subsiste. Connaissances de base La proportion de la maladie: 5% -10% Personnes sensibles: jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: dème pulmonaire, dème cérébral, hyperkaliémie, hyponatrémie, insuffisance cardiaque congestive
Agent pathogène
Causes de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants
(1) Causes de la maladie
Le FPA peut être divisé en pré-rénal (environ 55%), rénal (environ 40%) et post-rénal (environ 5%).
Prérénal
Au fur et à mesure que la perfusion rénale est réduite, le DFG diminue et une insuffisance rénale aiguë se produit.
(1) faible volume sanguin: saignements majeurs, dysfonctionnements gastro-intestinaux (tels que diarrhée, vomissements, décompression gastro-intestinale), dysfonctionnements rénaux (tels que diurétique osmotique, diurétique, insuffisance surrénalienne), perte de la peau (brûlures, etc.) Beaucoup de transpiration), le troisième intervalle a perdu du liquide (comme une pancréatite, une péritonite, des dommages importants causés par un écrasement).
(2) diminution du débit cardiaque: choc cardiogénique, insuffisance cardiaque congestive, tamponnade péricardique et infarctus pulmonaire massif.
(3) vasodilatation systémique: réactions allergiques, utilisation d'antihypertenseurs, sepsis et surdosage de vasodilatateurs.
(4) vasoconstriction systémique ou rénale: anesthésie, chirurgie majeure, agoniste alpha-adrénergique ou dopamine à haute dose, syndrome hépatorénal.
(5) Trouble de l'autorégulation du rein: tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens, l'application d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.
2. rénal
Les GFR réduisent les dommages aux cellules tubulaires (nécrose tubulaire aiguë), les inflammations glomérulaires, tubulo-interstitielles ou vasculaires dues à une hypoperfusion ou à une substance néphrotoxique, la thrombose conduisant à une occlusion vasculaire rénale embolique ou à une néphropathie vasomotrice. .
(1) nécrose tubulaire aiguë:
1 ischémie rénale aiguë: traumatisme, brûlures, chirurgie majeure, saignement important et perte importante de sel, déshydratation, hémoglobinurie aiguë, myoglobinurie aiguë, sepsis bac-négatif Gram négatif peut provoquer une ischémie rénale, une hypoxie et une Nécrose tubulaire rénale.
2 dommages aux substances néphrotoxiques: les substances qui causent une intoxication tubulaire rénale et une nécrose sont:
A. Exogènes: tels que les antibiotiques (tels que les aminosides, les céphalosporines, la tétracycline, lamphotéricine B, la vancomycine, la polymyxine, etc.), les agents de contraste pour rayons X, les métaux lourds (tels que le mercure, le plomb, le Arsenic, antimoine, etc., préparations de chimiothérapie (telles que cisplatine, méthotrexate, mitomycine), immunosuppresseurs (telles que cyclosporine), solvants organiques (tels que éthanol, tétrachlorure de carbone), insecticides, etc. Fongicides, toxines biologiques (comme le venin de serpent, le venin de scorpion, le venin d'abeille, la galle de poisson cru, les acariens empoisonnés, etc.).
B. Endogène: comme la rhabdomyolyse, l'hémolyse, l'acide urique, l'oxalate, la cachexie de la maladie plasmocytaire (comme le myélome).
(2) glomérulonéphrite et / ou vascularite aiguës: infection à streptocoque aiguë après néphrite, néphrite aiguë, syndrome de néphrite hémorragique pulmonaire, néphrite aiguë du lupus diffus, néphrite purpurique.
(3) néphrite interstitielle aiguë: allergies à une infection, allergies à un médicament (telles que la famille des pénicillines, les sulfamodépendants, des analgésiques ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc.), causées par l'infection elle-même (telle qu'une fièvre hémorragique épidémique, etc.).
(4) nécrose aiguë du parenchyme rénal: nécrose corticale rénale aiguë, nécrose médullaire rénale aiguë.
(5) maladie vasculaire rénale: vascularite nécrosante, vascularite allergique, hypertension maligne, thrombose ou embolie de l'artère rénale, thrombose bilatérale de la veine rénale, la septicémie peut également provoquer une coagulation intravasculaire disséminée, entraînant une Insuffisance rénale.
(6) Autres: rejet aigu de reins greffés, etc.
3. post-rénale
Obstruction pelvienne rénale causée par obstruction du pelvis rénal, augmentation de la pression interstitielle rénale, compression du parenchyme rénal, après une longue période, le réflexe provoque une vasoconstriction rénale, des lésions ischémiques du rein, si elles sont accompagnées d'une infection secondaire, Aggraver les dégâts.
(1) obstruction de l'urètre: rétrécissement de l'urètre, valvule congénitale, phimosis, blessure en travers, endommager l'urètre.
(2) obstruction du col de la vessie: vessie neurogène, calculs, cancer, caillots sanguins.
(3) obstruction de l'uretère: sténose congénitale de l'uretère, calculs, caillots de sang ou tissu nécrotique du rein (mamelon), compression de la tumeur, fibrose rétropéritonéale.
(deux) pathogenèse
Les fonctions physiologiques du rein comprennent lexcrétion (filtration et réabsorption), la régulation de leau, les électrolytes et léquilibre acido-basique et le métabolisme endocrinien. Ces fonctions sont complémentaires et étroitement liées, le débit de filtration glomérulaire (débit de filtration glomérulaire, DFG) diminuée à moins de 50% du niveau normal, créatinine sérique augmentée rapidement> 176 mol / L (2,0 mg / dl), augmentation simultanée de BUN et causant un déséquilibre en eau, électrolytes et équilibre acido-basique, symptômes d'urémie aiguë, à savoir ARF.
Changement pathologique
(1) Inspection visuelle: le rein est élargi et mou, la médulla est rouge foncé et le cortex est pâle à cause de l'ischémie, les deux contrastant fortement.
(2) examen microscopique: insuffisance rénale aiguë due à différentes causes, modifications pathologiques également différentes, modifications possibles des vaisseaux sanguins rénaux, des glomérules, des tubules rénaux et de la nécrose tubulaire aiguë (RTA) interstitielle rénale Elle est divisée en ischémique et toxique.Les lésions de lATN toxique se limitent aux tubules proximaux qui sont focalisés. La membrane basale tubulaire nécrotique est intacte et la régénération de lépithélium tubulaire est bonne.Les lésions ischémiques de lATN peuvent concerner divers segments. Les tubules rénaux étaient répartis de manière diffuse, la membrane basale du tubule nécrotique était cassée et les cellules épithéliales étaient peu régénérées.
2. Pathogenèse
La pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë est très compliquée et implique de nombreux facteurs, mais elle n'est pas complètement élucidée. Différents patients, différentes causes, conditions et étapes ont une pathogenèse différente. À l'heure actuelle, l'insuffisance rénale aiguë causée par une ischémie et une intoxication rénales. La pathogenèse de la maladie a une variété de doctrines.
(1) Théorie des dommages tubulaires aigus:
1 Théorie des fuites tubulaires rénales: le fluide des tubules rénaux à travers la membrane basale cassée, les fuites de retour dans les capillaires interstitiels et oppressants, réduisant davantage le flux sanguin rénal, conduisant à une oligurie ou à une anurie, sont désormais considérés comme une rupture de la membrane basale du tubule Des fuites dorsales peuvent également se produire.
2 théorie de l'obstruction tubulaire: lésions épithéliales tubulaires rénales et gonflement, obstruction tubulaire variée, compression de l'dème interstitiel, peuvent remplir les tubules rénaux menant à l'oligurie, pas d'urine.
3 La vulnérabilité du segment de paroi épaisse (mTAL) et du tube droit proximal (S3): le juste équilibre entre apport en oxygène et aérobie dans la moelle externe, cellules mTAL et S3 dans le segment marginal de l'hypoxie, ischémie En l'absence d'oxygène, il est plus susceptible de se blesser et l'ischémie du parenchyme rénal est encore aggravée par le retour du bulbe.
(2) Modifications hémodynamiques intrarénales Théorie: Les modifications pathologiques du tissu rénal de lATN étant bénignes, les modifications hémodynamiques intrarénales sont des mécanismes importants pour la survenue dune insuffisance rénale aiguë, notamment:
1 débit sanguin rénal a diminué de façon spectaculaire.
2 Le mécanisme de contraction des artérioles glomérulaires est:
A. Activation de la rénine-angiotensine.
B. Action d'endothéline.
C. Excitation sympathique.
D. Action des prostaglandines (déséquilibre PGI2 / TXA2).
E. Effet des radicaux libres d'oxygène sur les cellules endothéliales.
F. Autres: catécholamines, hormone antidiurétique (ADH), facteur d'activation des plaquettes (FAP), etc.
3 cellules endothéliales capillaires glomérulaires sont gonflées.
4 coefficient d'ultrafiltration glomérulaire (kf) diminué.
5 coagulation intravasculaire.
(3) mécanisme cytologique:
La déplétion 1TP par: augmenter le calcium libre intracellulaire, activer la phospholipase A2, activer la calpaïne, induire la dépolymérisation de l'actine F et d'autres voies pour modifier le cytosquelette, endommager les cellules, la déplétion de l'ATP est le lien central de l'ATN.
2 substances vasoactives: principalement impliquées dans l'endothéline, le NO, le facteur d'activation des plaquettes (PAY) et le système rénine-angiotensine-aldostérone (système RAS), le rôle total est de contracter les vaisseaux sanguins rénaux et d'endommager les cellules épithéliales des tubules rénaux.
3 anomalies de la structure et de la fonction des tubules rénaux: divers facteurs entraînent la destruction du cytosquelette, la perte de la polarité cellulaire, la destruction de la bordure en brosse du tubule proximal, la jonction serrée cellule-cellule et la perte d'adhérence cellule-matrice, ainsi que la formation de divers plâtres Des facteurs tels que la destruction de la structure et de la fonction des tubules rénaux.
4 Le rôle de l'apoptose: Il y a deux apoptosites dans la pathologie de la PRA, la première apoptose se produit immédiatement après une lésion rénale et la seconde se produit pendant la phase de récupération de la PRA, qui joue un rôle important dans l'apparition et la récupération de la PRA. .
5 Le rôle des facteurs de croissance: Au moment de l'ARF, les gènes de réaction immédiate c-fos, l'expression de egr-1 étaient régulés positivement, le facteur de croissance épidermique EGF, IGF-1, FGF, l'îletine HGF augmentait, principalement dans la régénération cellulaire, la réparation tissulaire Fonctionne au milieu.
La prévention
Prévention de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants
Premièrement, il doit y avoir une quantité raisonnable de protéines. Les métabolites dans le corps humain sont principalement dérivés des composants protéiques de lalimentation et, par conséquent, afin de réduire la charge de travail des reins restants, la consommation de protéines doit être compatible avec la capacité dexcrétion des reins.
Par exemple, lorsque la créatinine sérique est comprise entre 170 et 440 micromoles / litre, la protéine représente de préférence 0,6 gramme par kilogramme de poids corporel par jour.Si la quantité de protéinurie est importante, 1,5 gramme supplémentaire de protéine peut être ajouté pour chaque gramme de protéine urinaire perdue.
Lorsque la créatinine sérique dépasse 440 mol / L, lapport en protéines devrait être encore réduit à un maximum de 30 g par jour.
Cependant, il convient de souligner que, si on continue aveuglément à restreindre l'apport en protéines, cela conduira à la malnutrition, à une diminution de la forme physique et à des résultats médiocres.
Deuxièmement, afin de maximiser lutilisation des protéines ingérées, il nest pas permis de les convertir en consommation dénergie et un régime alimentaire pauvre en protéines doit être complété en énergie.
Au moins 35 kilocalories par kilogramme de poids corporel par jour, provenant principalement du sucre, peuvent manger des fruits, des produits à base de sucre, du chocolat, de la confiture, du miel, etc.
Troisièmement, il convient de noter que certains aliments remplissent les conditions précédentes, tels que le jaune duf, le pin à viande, les abats danimaux, les produits laitiers, la moelle osseuse, etc., mais quils ne conviennent pas à la consommation en raison de leur teneur élevée en phosphore, car le stockage du phosphore peut favoriser La fonction des reins est encore aggravée.
Afin de réduire la quantité de phosphore dans les aliments, le poisson, la viande, les pommes de terre, etc. doivent être cuits avant la cuisson.
Quatrièmement, la quantité de sel doit être déterminée en fonction de votre état Si vous souffrez d'hypertension ou d'dème, vous devez suivre un régime pauvre en sel, 2 grammes de sel par jour.
Cinquièmement, les médicaments excrétés par les reins peuvent également endommager les reins, tels que la gentamicine, les antibiotiques sulfamides, la pénicilline, l'indométacine, le paracétamol, ainsi que les hormones et les agents de contraste.
En outre, si vous souffrez d'hypertension, de diabète et d'infection, vous devez également vous prémunir contre les dommages aux reins causés par ces maladies.
Complication
Complications de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants Complications dème pulmonaire dème cérébral hyperkaliémie hyponatrémie insuffisance cardiaque congestive
Volume excessif compliqué dinsuffisance cardiaque congestive et dème pulmonaire, arythmie, gastro-entérite ou ulcères de stress avec saignements gastro-intestinaux, convulsions, coma et modifications du comportement, mais aussi épanchement pleural, ascite, dème cérébral, potassium aigu Sang, faible teneur en calcium, hyponatrémie, hypertension et co-infection.
1. L'dème pulmonaire (dème pulmonaire) se réfère à la formation d'un déséquilibre et d'un déséquilibre du reflux dans les poumons pour une raison quelconque, de sorte qu'une grande quantité de liquide tissulaire ne peut pas être absorbée par la lymphe pulmonaire et le système veineux pulmonaire dans un court laps de temps, à la suite d'une extravasation des capillaires pulmonaires, accumulation Dans les alvéoles, les interstitiels et les bronchioles, entraînant de graves problèmes de ventilation, manifestations cliniques de dyspnée extrême, respiration assise, cyanose, transpiration, toux paroxystique avec beaucoup de La couleur de la mousse est constituée de crachats, les poumons sont pleins de sons grinçants symétriques et humides, et la radiographie thoracique aux rayons X montre les ombres émoussées des deux poumons.Au stade avancé, il peut y avoir un choc ou une baisse de la pression artérielle sanguine dans le sang artériel. La carence en O2, la rétention de CO2 et lacidose mixte sont lune des maladies critiques sur le plan clinique.
2. L'insuffisance cardiaque congestive (ICC) est une pathologie dans laquelle le débit cardiaque est insuffisant pour maintenir le métabolisme des tissus en raison d'un dysfonctionnement systolique et / ou diastolique en présence d'un retour veineux modéré. Statut
3. L'ulcère de stress est une lésion aiguë de la muqueuse gastrique qui survient en cas de traumatisme grave, d'infection systémique grave, de brûlures étendues, de choc, de défaillance d'organes multiples et d'autres réactions de stress graves. Il s'agit d'une des causes courantes d'hémorragie gastro-intestinale haute.
4. Il existe une cavité potentielle entre les couches viscérale et pariétale de la plèvre, appelée cavité pleurale. Dans des circonstances normales, la largeur de la cavité pleurale entre les deux couches de la cavité pleurale est d'environ 10 ~ 20 µm, contenant la suspension épaisse, d'environ 0,1 ~ 0,2 ml par kilogramme de poids corporel, généralement incolore, transparente, de la plèvre lubrifiante, de son exsudation et de sa résorption En équilibre, tout facteur entraîne une augmentation de l'exsudation et / ou une diminution de la réabsorption, c'est-à-dire une accumulation de liquide dans la cavité pleurale, entraînant un épanchement pleural.
5. Le taux de potassium dans le sang au-dessus de 5,5 mmol / L est appelé hyperkaliémie, et> 7,0 mmol / L est une hyperkaliémie grave. En raison de l'hyperkaliémie, il n'y a souvent pas ou très peu de symptômes et un arrêt cardiaque soudain doit être détecté tôt, prévention précoce.
6. L'hyponatrémie indique uniquement que la concentration sérique en ions sodium est inférieure à la normale, et il n'est pas nécessairement vrai que la teneur en sodium de l'organisme diminue. Selon son apparition rapide, il peut être divisé en hyponatrémie aiguë et hyponatrémie chronique, la concentration en ions sériques sériques étant inférieure à la normale dans les 48 heures, sinon il s'agit d'une hyponatrémie chronique.
7. Dans des conditions normales, il y a une petite quantité de liquide (généralement moins de 200 ml) dans la cavité abdominale du corps humain, ce qui lubrifiera le péristaltisme intestinal. Toute condition pathologique entraîne une augmentation de la quantité de liquide dans la cavité péritonéale: lorsqu'elle dépasse 200 ml, on parle d'ascite.
8. En l'absence de médicaments antihypertenseurs, pression artérielle systolique 139 mmHg et / ou diastolique 89 mmHg, en fonction de la pression artérielle, l'hypertension artérielle est divisée en 1, 2 et 3. La pression artérielle systolique 140 mmHg et la pression artérielle diastolique <90 mmHg sont répertoriées comme une hypertension systolique simple. Le patient a des antécédents d'hypertension et utilise actuellement des antihypertenseurs. La pression artérielle, bien que inférieure à 140/90 mmHg, doit également être diagnostiquée comme une hypertension.
Symptôme
Symptômes d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants Symptômes communs Hypokaliémie Acidose hypermétabolique Fatigue Insuffisance urinaire Insuffisance rénale chronique Réponse néonatale Faible hypocalcémie Nitrogénie Hyperkaliémie
1. insuffisance rénale aiguë oligurique
Peut être divisé en oligurie, période diurétique, période de récupération, les frontières des enfants ne sont souvent pas évidentes.
(1) oligurie: les ARF, en particulier la nécrose tubulaire aiguë, présentent souvent une oligurie importante, dune durée denviron 10 à 14 jours.
1 oligurie: volume urinaire néonatal <1 ml / (kg · h), nourrissons <200 ml / j, âge préscolaire <300 ml / j, âge scolaire <400 ml / j est une oligurie, telle que <50 ml / j Pas d'urine
2 azotémie: sang dans le sang, augmentation du Cr et, en raison de l'accumulation de toxines dans le corps, provoquée par des symptômes systémiques tels que l'anorexie, les nausées, les vomissements, l'hématémèse, la léthargie, l'irritabilité, l'anémie.
3 rétention de sodium: dème systémique, pression artérielle élevée et dème pulmonaire, dème cérébral, insuffisance cardiaque et autres performances.
4 trouble électrolytique: hyperkaliémie, pouvant se traduire par irritabilité, nausée, vomissements, léthargie, engourdissement des membres, oppression thoracique, éructations, ralentissement du rythme cardiaque, arythmie, pointe haute de l'ECG T, élargissement de l'onde QRS, etc., hyponatrémie Il peut y avoir un manque d'expression, une réponse médiocre, des nausées, des vomissements et même des convulsions, des taux élevés de phosphore et une hypocalcémie, des expectorations des mains et des pieds, des convulsions, etc.
5 acidose métabolique: fatigue, léthargie, bouffées vasomotrices, nausées, vomissements, respiration profonde et même coma, choc, etc.
6 modifications endocriniennes et métaboliques: élévation de la PTH, diminution de la calcitonine (CT), diminution de T3, T4, TSH normale, diminution de l'érythropoïétine, augmentation de l'activité de l'ADH et de la rénine-angiotensine-aldostérone; Tolérance au glucose et résistance à l'insuline altérées, taux élevés d'insuline et de glucagon.
(2) Période diurétique: lorsque le volume de l'urine est supérieur à 2500 ml / m2, il entre dans la phase de polyurie et la fonction rénale se rétablit progressivement: le sang BUN et le Cr diminuent plusieurs jours après le début de la polyurie et les symptômes de divers systèmes provoqués par l'accumulation de poison sont soulagés. La déshydratation et l'hypokaliémie et l'hyponatrémie sont susceptibles de se produire pendant l'urine.
(3) Période de récupération: Après la période de polyurie, le volume urinaire est progressivement revenu à la normale, le sang BUN, Cr progressivement normal, la fonction de concentration tubulaire rénale et la fonction d'acidification progressivement rétablies, un petit nombre de lésions de la fonction rénale peuvent être laissées à différents degrés, se manifestant par une insuffisance rénale chronique Besoin de maintenir le traitement de dialyse.
2. Insuffisance rénale aiguë non oligurique
(1) Aucune oligurie, volume urinaire quotidien moyen> 1000 ml.
(2) Les antibiotiques multiples aux aminoglycosides et les agents de contraste secondaires provoquent des lésions rénales.
(3) Les manifestations cliniques sont moins urinaires, moins de complications et une faible mortalité.
3. Insuffisance rénale aiguë hautement décomposée
(1) Causes: Multiples causes de brûlures graves, d'écrasements, d'infections majeures et d'infections graves, de sepsis.
(2) Modifications biochimiques du sang: la décomposition des tissus est extrêmement vigoureuse, les taux sanguins d'azote artériel, de potassium et de potassium sanguin augmentent rapidement, le taux de HCO3- diminue rapidement, le taux d'azote sanguin sanguin augmente> 14,3 mmol / L, le taux sanguin de Cr sanguin est supérieur à 176 mol / L, le taux sanguin de K quotidiennement. Hausse> 1,0 mmol / L.
(3) Mortalité élevée: l'hyperkaliémie et l'acidose métabolique sont extrêmement graves et le taux de mortalité élevé.
Examiner
Examen de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants
Inspection par ultrasons du type 1.B
La taille du rein peut être observée et la présence de calculs rénaux et d'hydronéphrose peut être indiquée Si la taille du rein est normale et qu'il existe une hydronéphrose évidente, elle suggère fortement des causes sexuelles post-rénales.
2. Film radiographique abdominal
Utilisé pour observer la taille du rein et trouver des calculs positifs.
3. routine de sang
L'hémoglobine commune et les globules rouges sont légèrement réduits.En cas d'infection secondaire, il existe souvent une leucocytose et un décalage gauche, et certains peuvent présenter une diminution des plaquettes.
4. Détermination biochimique du sang
Les changements en oligurie sont les plus significatifs: azote uréique commun, augmentation significative de la créatinine, diminution significative du bicarbonate, et de nombreux troubles électrolytiques.L'augmentation du potassium et de la teneur en sodium étaient les plus courantes: faible teneur en calcium et en phosphore, et polyurie. L'acidose et l'azotémie métaboliques sont également évidentes au début de la maladie. Les électrolytes sanguins présentent souvent des modifications anormales, en particulier de faibles taux de potassium ou de sodium.
5. routine d'urine
Réduction de la densité spécifique de l'urine et protéinurie communes, l'examen microscopique du sédiment a montré des globules rouges, des globules blancs et des plâtres, tels que ceux causés par des facteurs prérénaux, la densité précoce de l'urine est souvent élevée, un examen microscopique du sédiment dans l'urine et une analyse qualitative et protéinique de la protéine dans l'urine et aucun résultat anormal; Les facteurs sexuels ont souvent des anomalies évidentes en protéinurie et en microscopie des sédiments.
6. ponction rénale
Les indications d'insuffisance rénale aiguë causée par des causes rénales peuvent comprendre le type pathologique et l'étendue des lésions rénales, aider à formuler des plans de traitement et à évaluer le pronostic.
7. Examen aux radionucléides (SPECT)
Il est utile de rechercher une FAR causée par une maladie vasculaire rénale (embolique) et post-rénale causée par une obstruction: une imagerie dynamique en trois phases de l'acide diéthylènetriamine pentaacétique à 99mT (DTPA) dans une nécrose tubulaire rénale montre une bonne perfusion et une mauvaise absorption. L'urate de 131I-o-iodosodium (OIH) a montré une imagerie et une spécificité rénales peu claires.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic d'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant
Diagnostic
Le diagnostic de l'ARF doit d'abord commencer par la clinique pour déterminer si l'ARF est une oligurie, une non-décomposition ou une oligurie élevée, puis pour déterminer si la cause est pré-rénale, rénale ou post-rénale, et enfin en éliminer la cause.
Les critères de diagnostic de l'Académie chinoise de néphrologie pédiatrique en 1993 pour développer l'ARF sont les suivants:
1. Base de diagnostic
(1) Réduction significative du débit urinaire: oligurie (<250 ml / m2) ou absence durine (<50 ml / m2), et aucune perte durine est une insuffisance rénale aiguë de type non oligurique.
(2) azotémie: créatinine sérique (Scr)> 176 mol / L, BUN> 15 mmol / L, ou augmentation quotidienne de votre poids corporel> 44 88mol / L ou augmentation de votre BUN> 3,57 7,5 mmol / L, condition rénale conditionnelle Petit taux de filtration sur billes (tel que le taux de clairance de la créatinine endogène) Ccr souvent <30 ml / (min · 1,73 m2)
(3) ont souvent des problèmes d'acidose, d'eau et d'électrolytes et ont d'autres performances.
2. Stade clinique
(1) oligurie: oligurie ou absence durine, avec azotémie, excès deau (prise de poids, dème, hypertension, dème cérébral), déséquilibre électrolytique (hyperkaliémie, hyponatrémie, hyperphosphatémie, Calcium dans le sang, etc.), une acidose métabolique et la présence de plusieurs systèmes impliqués dans les systèmes circulatoire, nerveux, respiratoire et sanguin.
(2) Période diurétique: la quantité d'urine augmente ou augmente progressivement (> 2500 ml / m2), l'oedème est soulagé, l'azotémie n'a pas disparu et même légèrement augmentée, ce qui peut être accompagné d'un déséquilibre hydrique et électrolytique.
(3) Période de récupération: la récupération de l'azotémie, l'amélioration de l'anémie et la récupération de la fonction de concentration des tubules rénaux sont lentes, cela prend environ plusieurs mois.
3. Identification en laboratoire de l'insuffisance rénale prérénale et rénale.
Diagnostic différentiel
1. déshydratation modérée à sévère
Une diarrhée sévère, des vomissements ou un apport insuffisant peuvent provoquer une déshydratation, le débit urinaire est souvent considérablement réduit, les cas graves peuvent être des auries, peuvent être associés à divers degrés d'acidose, doivent être différenciés de l'insuffisance rénale aiguë, mais cette maladie entraîne souvent une perte de liquide évidente, un apport insuffisant Histoire, oligurie et signes déshydratés sont généralement parallèles à la pression artérielle et à l'insuffisance circulatoire périphérique, l'azote uréique sanguin est normal ou légèrement élevé, le taux de potassium sanguin est faible, l'urine n'est généralement pas anormale, la densité spécifique de l'urine est élevée, positive Après traitement de réhydratation, l'état s'est amélioré rapidement et la quantité d'urine a augmenté rapidement.
2. Choc toxique infectieux
Présent dans la dysenterie bactérienne empoisonnée ou d'autres infections graves, souvent dues à un volume sanguin circulant insuffisant, à une oligurie, mais à l'absence de modifications anormales de l'urine, à une densité élevée de l'urine, à une expansion rapide du volume sanguin et à une amélioration rapide après l'application de médicaments vasoactifs, La quantité d'urine a augmenté et l'azote uréique du sang et la créatinine n'ont pas changé de manière significative.
3. rétention urinaire
Vu dans la myélite aiguë ou les atropines à forte dose, les manifestations cliniques sont plus longues (heures à plus de dix heures) sans écoulement d'urine, mais souvent la vessie peut être remplie et remplie, la région de la vessie est trouble et la vessie est souvent pressée. Débordement durine, associé à la maladie principale et aux antécédents médicamenteux, le diagnostic nest pas difficile, le cathétérisme ou la ponction de la vessie peuvent être clairement diagnostiqués.
