glaucome primaire à angle ouvert

• introduction
• Agent pathogène
• La prévention
• Complication
• Symptôme
• Examiner
• Diagnostic

introduction

Introduction au glaucome primaire à angle ouvert Le glaucome primaire à angle ouvert (openangleglaucoma primaire) est également appelé glaucome simple chronique, plus communément appelé lent simple. Il est dû à l'augmentation de la pression intra-oculaire en tant que caractéristique fondamentale, qui à son tour provoque des lésions du nerf optique et des anomalies du champ visuel, et conduit enfin à une maladie oculaire chronique et aveugle. Le glaucome à angle ouvert est principalement un angle large, quelques-uns sont des angles étroits et un glaucome à angle ouvert primaire peut être C'est une maladie de plus d'un type, accompagnée de lésions courantes des cellules ganglionnaires de la rétine et du nerf optique. La maladie est dissimulée et ne présente souvent aucun symptôme, comme lors des examens de routine de la vue ou des dépistages de santé. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Population sensible: Le patient est un peu plus masculin et son âge est compris entre 20 et 60 ans. Mode d'infection: non infectieux Complications: hypertension oculaire

Agent pathogène

Cause primaire de glaucome à angle ouvert

Dans l'étude d'étiologie, bien que la cause exacte ne soit toujours pas claire, on sait que certains facteurs sont étroitement liés à l'apparition du glaucome primaire à angle ouvert, appelés facteurs de risque du glaucome primaire à angle ouvert. Les facteurs de risque sont les suivants:

Facteurs génétiques (20%):

Le glaucome primaire à angle ouvert a une prédisposition génétique, mais son schéma génétique exact na pas été déterminé, il est généralement considéré comme polygénique et les antécédents familiaux de glaucome primaire à angle ouvert constituent donc le facteur le plus dangereux. Le glaucome sexuel à angle ouvert a une incidence plus élevée d'antécédents familiaux positifs, et l'incidence chez les parents de patients atteints de glaucome primitif à angle ouvert est supérieure à celle de personnes normales. La loi génétique du glaucome cornéen ouvert: génétique moderne, en particulier en pharmacologie - Générateur de stimulants hormonaux et système immunogénétique HLA Il existe deux types de génétiques du glaucome à angle ouvert: la plupart pensent que le glaucome à angle ouvert est une maladie génétique multifactorielle, qui est déterminée par la génétique et l'environnement. Les trois paramètres de mesure du glaucome: une pression intra-oculaire, la valeur C, le rapport C / D sont des caractères quantitatifs, les caractères quantitatifs étant généralement déterminés par plusieurs paires de gènes, le glaucome à angle ouvert est donc une maladie génétique multifactorielle.

Myopie (14%):

L'incidence du glaucome primitif à angle ouvert dans la myopie, en particulier chez les patients atteints de myopie élevée, est également supérieure à celle observée dans la population normale, en raison peut-être de la longueur axiale des patients présentant une myopie élevée qui modifie la structure de la sclérotique et du nerf optique, ce qui entraîne sa tolérance à la pression intraoculaire. Cela est lié à une résistance réduite.

Sensibilité aux corticostéroïdes (15%):

Le glaucome primitif à angle ouvert est très sensible aux corticostéroïdes et présente un taux de réponse de sensibilité élevé de 4% à 6% chez les patients atteints de glaucome primitif à angle ouvert, contre 4% à 6% dans la population normale pour les tests de corticostéroïdes. Sur 100%, la relation entre les corticostéroïdes et la pathogenèse du glaucome primitif à angle ouvert nest pas totalement comprise, mais on sait que les corticostéroïdes affectent la fonction des cellules trabéculaires et le métabolisme des matrices extracellulaires.

Pathogenèse

Dans létude de la pathogenèse du glaucome primaire à angle ouvert, la cause de la pression intra-oculaire élevée est laugmentation de la résistance à lécoulement de lhumour aqueux, mais la localisation exacte et le mécanisme dobstruction des écoulements aqueux ne sont pas tout à fait clairs. Létude du néo-confucianisme et lobservation selon laquelle le flux dhumeur aqueuse est provoqué par les modifications pathologiques du canal dirradiance de la cornée de liris, notamment des fibres de collagène trabéculaires et une dégénérescence des fibres élastiques, la formation de cellules endothéliales trabéculaires et une réduction des cellules endothéliales. Accumulation de plaque extracellulaire et de collagène dans le réseau trabéculaire, épaississement du réseau trabéculaire, rétrécissement ou disparition de l'espace trabéculaire, réduction de l'ingestion de grosses bulles dans les cellules endothéliales de Schlemm, effondrement du tube de Schlemm, sténose, fermeture, fermeture, dégénérescence du tube collecteur, Sténose de la lumière, etc., mais les résultats ci-dessus sont obtenus par étude histopathologique de la section de tissu trabéculaire, influencée par le matériel et la technologie de production, et certains chercheurs pensent que les changements pathologiques susmentionnés peuvent également être observés à l'âge normal du non-glaucome. Les résultats des études histopathologiques susmentionnées, chez lhomme, nont donc pas expliqué en détail la cause de laugmentation de la pression intraoculaire dans le glaucome.

Au cours des dernières années, par la culture in vitro de cellules trabéculaires, la biologie appliquée, la biochimie, la pharmacologie, la biologie moléculaire et l'immunologie moléculaire, la structure et la fonction des cellules trabéculaires, le métabolisme des cellules trabéculaires, des médicaments contre les cellules trabéculaires Les effets de la fonction, de la matrice extracellulaire trabéculaire, du squelette de la contraction cellulaire, du récepteur de la membrane cellulaire et du métabolisme des corticostéroïdes ont été largement étudiés, ce qui nous a permis de mieux comprendre la pathogénie du glaucome primaire à angle ouvert. Il est entendu que le glaucome à angle ouvert primaire actuel correspond à la forme et à la fonction anormales des cellules trabéculaires, entraînant une obstruction de l'humeur aqueuse et une augmentation de la pression intra-oculaire. Le mécanisme est le suivant: 1 composants de la matrice extracellulaire des cellules trabéculaires et Changements dans le contenu (mucopolysaccharide, collagène, glycoprotéine non collagène, élastine, biotine, etc.), sténose et collapsus du réseau trabéculaire; 2 anomalie du contenu et de la composition du squelette dans les cellules trabéculaires (microfil, Microtubules et fibres moyennes, dans lesquels les filaments dactine des microfilaments sont considérablement réduits), la contractilité des cellules trabéculaires est réduite et le maillage entre les cellules trabéculaires devient plus petit ou plus rigide, Lécoulement de lhumeur aqueuse est bloqué et la pression intra-oculaire est élevée.Lautres facteurs tels que le système de fibrinolyse tissulaire, les prostaglandines et le métabolisme anormal des corticostéroïdes peuvent également affecter la fonction du système découlement aqueux.Avec lamélioration et lapprofondissement continus des méthodes de recherche. L'étiologie et la pathogenèse du glaucome primitif à angle ouvert seront progressivement reconnues et maîtrisées.

Glaucome simple chronique, lorsque la pression intra-oculaire est augmentée, l'angle de l'occlusion est toujours ouvert, bien que l'humeur aqueuse et la surface trabéculaire puissent être entièrement en contact, mais l'humeur aqueuse ne peut pas être évacuée et que la pression intra-oculaire est augmentée, ce qui peut entraîner une augmentation de la pression intra-oculaire. Les situations suivantes:

1. Variation du tissu trabéculaire: durcissement du tissu trabéculaire, dégénérescence, rétrécissement du maillage, la couche lamellaire trabéculaire devient irrégulière ou même détruite, agrandissement des cellules endothéliales, dégénérescence des fibres de collagène, dégénérescence des fibres élastiques, interstice de la structure trabéculaire Limité.

2. La fonction de drainage du tube de Schlemm et de son tube de sortie ou de collecte externe est réduite.

3, augmentation de la pression veineuse: instabilité nerveuse de l'artère vasculaire, nerveux sympathique périodique, augmentation de la pression veineuse capillaire, augmentation de la pression veineuse sclérale supérieure, entraînant des difficultés d'évacuation de l'humeur aqueuse.

La prévention

Prévention primaire du glaucome à angle ouvert

Le glaucome à angle ouvert évolue lentement et ne présente aucun symptôme évident. Il est difficile à dépister tôt. Beaucoup de patients ont une vision tubulaire des deux yeux. Même aveugles, ils viennent chercher un traitement médical. Cependant, ils ne savent toujours pas quand ils sont malades. Certains patients ne le sont pas. Quand jai vérifié le fundus, jai trouvé accidentellement, même quand jétais aveugle, je suis venu me faire soigner, mais je ne sais toujours pas quand je suis tombé malade. Certains patients lont accidentellement retrouvé en examinant accidentellement le fundus, soyez donc vigilant, sinon le risque serait encore plus dangereux. Grand, le patient est un peu plus masculin, l'âge se situe entre 20 et 60 ans et le taux d'incidence augmente avec l'âge.Selon les données pertinentes, 24,7% des moins de 40 ans, 75,3% des plus de 40 ans, angle ouvert Le glaucome comprend: le glaucome simple chronique, le glaucome à basse pression intraoculaire et le glaucome hypersécrétoire.

Les traitements précoces, en particulier ceux qui ont des antécédents familiaux de glaucome, devraient être régulièrement suivis dun examen de la vue, faisant attention au repos et au sommeil, en évitant le surmenage et lagitation émotionnelle, en lisant ou en engageant des rapprochés, et en ayant suffisamment de lumière.

Complication

Complications primaires du glaucome à angle ouvert Complications, hypertension oculaire élevée

Une atteinte visuelle concomitante majeure et d'autres dysfonctionnements visuels, une cécité grave, des lésions du disque optique et une atrophie de la fibre nerveuse rétinienne sont les conséquences les plus graves de cette maladie et sont directement liées à son pronostic.

Symptôme

Principaux symptômes du glaucome à angle ouvert Symptômes communs Augmentation de la pression intra-oculaire, modifications du fundus, pression intra-oculaire, augmentation soudaine de la pression oculaire, élévation de la pression intra-oculaire, anomalie du champ visuel, vision en arc-en-ciel, gonflement des yeux

Manifestations cliniques:

a) Symptômes conscients

Il n'y a presque pas de symptômes au stade précoce: lorsque la lésion évolue dans une certaine mesure, il se produit une fatigue visuelle, un léger gonflement des yeux et un mal de tête. Lorsque la pression intraoculaire fluctue considérablement ou que le niveau de pression intraoculaire est élevé, une vision arc-en-ciel et une vision par brouillard apparaissent également. La réduction, mais la vision centrale n'est pas affectée, souvent causée par la cécité nocturne et des mouvements gênants, et finalement la vision est complètement perdue.

(deux) signes

1. Changements au fond d'il: le fond d'il précoce peut être normal: à mesure que la lésion se développe, la dépression physiologique grossit et s'agrandit progressivement et les vaisseaux sanguins se déplacent vers le côté nasal.Le mamelon postérieur est pâle, la dépression est droit jusqu'au bord du mamelon et les vaisseaux sanguins rétiniens sont repliés sur le bord du mamelon. Ou bien, en montant sur la pente, les trois caractéristiques ci-dessus sont typiques de la coupe bleue, il est important d'identifier les modifications de la papille optique du glaucome précoce afin de poser un diagnostic précoce.

2, coin: la forme du coin n'est pas affectée par la pression intraoculaire.

3. Pression intra-oculaire: la variation de la pression intra-oculaire se manifeste par l'augmentation de l'amplitude de la fluctuation et du niveau de la pression intra-oculaire: amplitude généralement élevée le matin, faible l'après-midi, minimale au milieu de la nuit, instable pour la pression intra-oculaire et amplitude supérieure à l'augmentation de la pression intra-oculaire. Auparavant, les changements de pression intraoculaire étaient parfois rapides, parfois lents et parfois relativement statiques.

4, champ visuel: pression intraoculaire élevée et continue, oppression directe des fibres du nerf optique et de son système d'approvisionnement en sang, de sorte que l'ischémie et l'atrophie de la tête du nerf optique, une modification du champ visuel, par le biais des changements d'état de la vision, permettent d'estimer la gravité de la lésion et du traitement.

(1) Changement du champ visuel central: Détection précoce de la tache sombre au centre de la région de Bjerrum.Avec la progression de la maladie, le scorpion noir se dilate et se courbe vers le centre pour former une tache sombre en forme d'arc (tache sombre de Bijerrum) et atteint enfin la ligne horizontale centrale du côté nasal. Termine la formation de la forme en gradins nasale (Ronne Ronne). Si la marche apparaît en haut et en bas et que le centre du nez est connecté, il se forme une tache sombre circulaire qui peut être progressivement élargie et le défaut de champ visuel de la face nasale formé. Connecté.

(2) Changement du champ visuel périphérique: en même temps ou plus tard, lorsque le champ visuel central apparaît des points sombres, le champ visuel de la partie périphérique nasale est réduit, d'abord au-dessus du nez et ensuite sous le nez, et enfin du côté temporal, le côté nasal est plus rapide et parfois le côté nasal a un quadrant. Défaut ou défaut complet, et il n'y a pas de changement évident dans le champ temporel.Si le champ de vision temporel est également réduit, la dernière partie n'est que de 5 à 10o dans la partie centrale, qui est un champ de vision tubulaire.À ce moment, la vision centrale de 1.0 peut être conservée de temps en temps.

Atrophie du faisceau de fibres nerveuses rétiniennes: une atrophie en bande apparaît tôt sous le grand arc vasculaire de la crête iliaque et sous l'aisselle. L'ophtalmoscope peut être vu entre des bandes de faisceaux de fibres nerveuses blanches, des bandes noires élargies, moyennes et tardives, des bandes blanches complètement Disparue, atrophie neurotrophique en quadrant et atrophie diffuse.

Examiner

Examen du glaucome primitif à angle ouvert

Mesure de la pression intraoculaire

Effectuer une mesure de la pression intraoculaire sur 24h, qui correspond à la courbe quotidienne de la pression intraoculaire. La pression intraoculaire est une condition nécessaire au maintien de la fonction visuelle normale. La pression intraoculaire normale a un effet spécial sur les caractéristiques optiques de l'il, la circulation de liquide dans l'il et le métabolisme cristallin. Dans des circonstances normales, la formation d'eau, de écoulements et le contenu des yeux sont à l'état de balance artérielle. Si cette balance est aveugle, une pression intra-oculaire pathologique se produira.

2. Tomographie rétinienne de Heidelberg

Selon le principe du balayage laser confocal, un balayage couche par couche et une mesure morphométrique quantitative du disque optique sont effectués pour déterminer la limite de la cupule optique, et les paramètres de mesure du bord du disque sont plus objectifs, mais la normalisation de la limite du disque optique est déterminée, mais les différents disques ne peuvent pas être ignorés. Différences individuelles.

3. Tomographie par cohérence optique

En utilisant une diode laser de 820 nm pour balayer la couche de fibres nerveuses rétiniennes autour du disque optique, une vue en coupe transversale de la couche de fibres nerveuses entourant la zone du disque optique est obtenue, et des informations sur l'épaisseur de chaque couche de fibres nerveuses en quadrant sont obtenues, mais l'erreur est que l'erreur causée par l'inclinaison du plan de mesure ne peut pas être corrigée. Des améliorations sont en cours.

Appareil de diagnostic du glaucome 4.GDx

On a utilisé un laser à diode à 780 nm pour mesurer quantitativement le disque optique et la couche de fibres nerveuses rétiniennes qui l'entourait.La plage de détection était large par rapport aux deux instruments précédents et d'autres paramètres ont été obtenus, mais en application clinique, les résultats ont été fortement influencés par la morphologie cornéenne.

5. Analyseur d'épaisseur rétinienne

En utilisant un imageur de type carte topographique pour quantifier des paramètres tels que l'épaisseur rétinienne de l'étendue locale, les modifications des paramètres rétiniens sont plus sensibles que celles de la morphologie du disque optique.

6. Autres examens électrophysiologiques psychophysiques et visuels

Test de la fonction visuelle subjective pour l'évaluation de la déficience de la fonction visuelle du glaucome, en plus du champ visuel, il existe une résolution de la vision des couleurs et une sensibilité au contraste. De nombreuses études ont montré que le glaucome peut endommager sélectivement la vision bleu-jaune à un stade précoce, et que ces changements peuvent se produire dans les anomalies du champ visuel. Dans le passé, le trouble de la vision des couleurs était lié au degré d'anomalie du champ visuel.La sensibilité au contraste des patients atteints de glaucome a également changé. Les performances initiales ont montré que la sensibilité au contraste spatial de la partie haute fréquence diminuait, en partie à la baisse de la sensibilité au contraste spatial, le stade tardif correspondait à la diminution complète de la fréquence et au contraste temporel. Le degré de lésion dans la bande de fréquence moyenne est évident au stade précoce du glaucome et la sensibilité au contraste peut également apparaître avant le défaut du champ visuel, mais les modifications de la vision des couleurs et de la sensibilité au contraste du glaucome précoce se chevauchent avec celles d'une personne normale, et la spécificité n'est pas élevée.

Lexamen électrophysiologique visuel est également appliqué à la détection de la fonction visuelle du glaucome, car il sagit dune maladie qui endommage les cellules ganglionnaires de la rétine et le nerf optique, il sagit principalement dun examen visuel du potentiel évoqué, en particulier du motif évoqué visuel, et de son changement glaucomateux typique est la période dincubation. L'amplitude prolongée et réduite, le potentiel évoqué visuel du motif est très sensible aux lésions du nerf optique, et certains patients atteints de glaucome primitif à angle ouvert ou d'hypertension oculaire sans modification du champ visuel peuvent détecter les potentiels évoqués visuels de motif anormal, mais certains ont été évidents Chez les patients atteints de glaucome primitif à angle ouvert présentant des anomalies du champ visuel, les potentiels évoqués visuels sont toujours normaux: la sensibilité du grand carré, le taux de conversion rapide et la stimulation de petits champs de stimulation ou de sous-quadrants peuvent améliorer la sensibilité des cellules ganglionnaires de la rétine. L'électrorétinogramme graphique est plus sensible que le potentiel évoqué visuel.

Les examens psychophysiques sont entrés en application clinique, mais le statut de ces expériences dans le diagnostic et le traitement du glaucome na pas été déterminé. Associés à certaines études histopathologiques, les examens psychophysiques ont considérablement accru notre compréhension de leffet du glaucome sur la fonction visuelle. Les potentiels évoqués visuels détectent le degré et l'étendue des lésions du nerf optique et de ses lésions chez les patients atteints de glaucome.Beaucoup d'études ont montré que cette méthode est réalisable et sensible.L'analyse de sa forme d'onde est basée sur des données objectives et peut éviter le jugement subjectif de l'examinateur. L'erreur, mais cette méthode de détection est encore au stade de l'exploration, et elle ne peut pas être utilisée seule pour le diagnostic du glaucome.

7. Angiographie par fluorescence

L'angiographie à la fluorescéine des patients atteints de glaucome primitif à angle ouvert montre que le disque optique est généralement faiblement fluorescent et qu'il existe un défaut de remplissage absolu local fini aux bords extrêmes supérieur et inférieur du disque optique, ce qui est souvent compatible avec l'emplacement et la gravité du défaut de champ visuel. Les patients atteints d'hypertension oculaire ont plus de zones de remplissage et d'anomalies que les patients normaux.Les patients atteints de glaucome subissent une réduction de la perfusion du nerf optique au niveau local du disque optique.L'angiographie à la fluorescéine montre un défaut de remplissage par fluorescence, puis évolue vers un défaut localisé du champ visuel absolu, parfois normal. Les personnes ayant également des défauts de remplissage ne peuvent donc pas être utilisées comme base pour un diagnostic différentiel. Chez les patients souffrant d'hypertension oculaire, la valeur pronostique des défauts de remplissage par angiographie à la fluorescéine n'est pas certaine.

8. Test d'excitation

Pour confirmer le diagnostic, on peut stimuler laugmentation du test chez les patients soupçonnés de glaucome de ne pas augmenter le niveau de pression intra-oculaire, le test déclencheur du glaucome se rapportant à la pathogenèse de différents types de glaucome, et la méthode correspondante étant adoptée pour les personnes soupçonnées de certains types de glaucome. Les mesures ciblées stimulent leur pression intraoculaire élevée pour faciliter le diagnostic précoce.

9. Examen de l'angle de la chambre antérieure

Selon le sens de l'horloge, la largeur, l'ouverture, la fermeture, le raccourcissement ainsi que la largeur et la hauteur de l'adhérence antérieure frontale et de l'image positive ou inversée sont décrits dans la direction de l'horloge. La forme du bord environnant (convexe ou concave) est enregistrée selon la classification de Soheie. Noter le classement des pigments, observer d'abord la veine, distinguer la largeur de l'angle de la chambre antérieure sans changer l'angle de l'angle de la chambre antérieure, puis observer l'artère, déterminer le degré d'ouverture et de fermeture de la chambre antérieure et de l'adhésion antérieure environnante, enregistrer la pression intraoculaire et les médicaments administrés pendant l'examen. Situation

10. Génétique et tests génétiques

Diagnostic

Diagnostic du glaucome primitif à angle ouvert

Diagnostic différentiel du glaucome à angle ouvert et glaucome à angle fermé:

Après avoir déterminé le glaucome primaire, il est nécessaire de clarifier son type et de mettre au point une politique de traitement correcte.En général, le glaucome à angle fermé aigu nest pas mal diagnostiqué comme un type à angle ouvert.

Point d'identification

1. Historique: analyse complète basée sur le statut et les caractéristiques de l'historique de l'épisode.

2. Situation générale:

Âge: Le glaucome primitif âgé de moins de 30 ans était auparavant appelé glaucome à angle ouvert. Aujourd'hui appelé glaucome congénital, il s'agit principalement d'un angle fermé d'environ 50 ans.

Sexe: Il y a plus de femmes dans le type à angle fermé que d'hommes, plus d'hommes que de femmes dans le type à angle ouvert, les femmes de plus de 40 ans ont un angle fermé et les hommes de moins de 30 ans sont atteints de glaucome congénital.

Statut de réfraction: Il existe davantage de types de fermeture dangle dans lhyperopie, plus de types à angle ouvert dans la myopie, plus de glaucome dans lhypermie de grande distance et le glaucome à angle ouvert dans la myopie élevée.

3, lavant de la représentation: petite cornée (moins de 10,5 mm), chambre antérieure peu profonde (moins de 2,5 mm), liris est généralement bombé pour langle de fermeture, la chambre antérieure est normale, liris est plat et ouvert.

4, angle de la chambre antérieure: type à angle ouvert de grand angle, aucune adhérence, lorsque la pression intra-oculaire augmente, l'angle du coin est toujours ouvert, l'angle de l'angle de l'angle est étroit, lorsque la pression intra-oculaire augmente, l'angle de l'angle est fermé, pression intra-oculaire Le déclin peut être rouvert et le réseau trabéculaire est visible. Si le type de fermeture angulaire chronique est présent, la plupart ou tous les angles resteront collés.

5, suivi de la pression intra-oculaire: glaucome à angle ouvert, le coefficient de fluidité de la pression intra-oculaire est généralement faible lorsque la pression intra-oculaire est augmentée ou diminuée, langle de fermeture est fermé, la pression intra-oculaire est élevée, la valeur C est faible, langle de la pièce est ouvert, la pression intra-oculaire est faible, la valeur C Haute

6, pression intra-oculaire et fundus: pression intra-oculaire élevée, souvent jusquà 7,98 kPa (60 mmHg), tandis que le mamelon normal du fundus est à angle fermé et glaucome à angle ouvert pour une pression artérielle avancée permettant datteindre un niveau supérieur, et plus La dépression du mamelon est élargie ou le niveau de pression intra-oculaire nest pas élevé (environ 3,99 kPa (30 mmHg)), et la dépression du mamelon est évidente; il peut sagir dun type à angle ouvert.

Le diagnostic différentiel de la fermeture chronique de l'angle et du glaucome chronique à angle ouvert (simple lent) est présenté ci-dessous (Tableau):

Identification du glaucome chronique à angle fermé et du glaucome simple chronique:

Diagnostic différentiel de glaucome à angle fermé chronique et de glaucome à angle fermé chronique:

Glaucome à angle fermé chronique

1. L'augmentation précoce de la pression intraoculaire est une volatilité et peut être soulagée naturellement.

2, bien que dans l'état de pression intraoculaire élevée, l'angle du coin ne soit pas complètement obstrué et on peut même voir une gamme considérable de bandes ciliaires.

3, la pupille est légèrement élargie, pas d'atrophie évidente de l'iris.

Phase chronique du glaucome à angle fermé de fermeture

1. Elle est causée par la fermeture soudaine du patient sans traitement approprié.Le patient a des antécédents d'attaque aiguë.

2, la pression intra-oculaire peut être maintenue à 3,9 ~ 5,32 kPa (30 ~ 40mmHg), ne peut pas être soulagée naturellement.

3, peut avoir divers degrés d'adhérences de coin.

4. La plupart des cas présentent des signes atrophiques datrophie de liris, de glaucome et de dilatation verticale de la pupille sur liris.

Diagnostic différentiel du glaucome et du syndrome du corps ciliaire et du glaucome axillaire:

Syndrome du glaucome corps ciliaire

1, la maladie appartient au glaucome secondaire à angle ouvert: principalement chez les patients d'âge moyen avec un début monoculaire, et peut être répétée du même côté de l'il, mais il y a aussi deux yeux.

2, l'apparition d'une pression intra-oculaire élevée, chaque épisode en 1 à 14 jours environ, le soulagement naturel amélioré, les symptômes généraux sont légers, seulement une vision floue ou une maladie de l'arc-en-ciel.

3, la pression intraoculaire générale est aussi élevée que 5,32 ~ 7,8 kPa (40 ~ 60 mmHg), mais aussi jusquà 10,64 kPa (80 mmHg), une pression intraoculaire élevée et les symptômes et lacuité visuelle ne sont pas proportionnels, bien que la pression intraoculaire soit très élevée, mais lil est légèrement inconfortable Il n'y a pas de symptômes tels que nausées, vomissements, maux de tête graves et douleurs oculaires.

4, chaque épisode présente une légère congestion ciliaire, un sédiment rond ou gris-blanc de taille petite ou moyenne après la cornée, un petit nombre, lorsque la pression intra-oculaire est élevée, l'angle de la chambre antérieure est ouvert, la valeur C est réduite, la pression intra-oculaire est normale La valeur est normale.

5, l'apparition du côté affecté de la pupille est importante, bien que des épisodes répétés, mais aucune adhésion post-iris.

6, champ visuel: généralement normal, il n'y a pas d'anomalie dans le fond d'il, s'il y a un changement, cela peut être une fusion lente et unique.

7. Dans la période intermittente, tous les types de tests d'excitation sont négatifs.

Diagnostic différentiel entre glaucome causé par la cataracte et l' iridocyclite :

Lors de la crise aiguë du glaucome, certaines manifestations de liritis sont souvent associées, alors que liritis aigu s'accompagne parfois dun certain degré de pression intra-oculaire élevée. Ces deux maladies ont des principes de traitement différents. Si le diagnostic est mauvais, les résultats seront mauvais.

Son point d'identification:

1. Augmentation extrême de la pression oculaire et du glaucome, le globe oculaire est aussi dur que la pierre et la pression oculaire du cil est normale ou élevée, mais dans une moindre mesure.

2, pupille du glaucome dilatée et irrégulière, la pupille de la cyanite à l'iris est plus petite.

3, le dépôt de glaucome cornéen est constitué de particules de pigment, tandis que l'inflammation des cils arc-en-ciel est une exsudation inflammatoire, blanc grisâtre.

4, après l'apparition aiguë du glaucome, il existe souvent une triade typique du glaucome, mais pas l'iridocyclite.

5, dans le traitement, le glaucome à angle fermé aigu dans la période dattaque aiguë afin de réduire la pupille pour ouvrir langle de la chambre antérieure, dès que possible pour réduire la pression intraoculaire afin daméliorer létat, une iritis aiguë devrait tôt ou tard élargir la pupille pour prévenir les adhérences post-irisales La différence