encéphalite forestière
introduction
Introduction à l'encéphalite forestière La forestencéphalite, également connue sous le nom de térencéphalite à tiques, est une maladie infectieuse aiguë causée par un virus. En mai-août 1934, la maladie a été découverte pour la première fois dans certaines zones forestières de la partie orientale de l'Union soviétique. Elle était donc également appelée encéphalite de printemps et d'été de l'Union soviétique. Les animaux sauvages, en particulier les campagnols, sont à l'origine de la maladie et sont les moyens de transmission. Il se caractérise par une forte fièvre soudaine, une irritation méningée, des troubles de la conscience et une paralysie. Il y a des changements anormaux dans le liquide céphalo-rachidien, souvent accompagnés de séquelles. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode de transmission: propagation des campagnols Complications: pneumonie, coma, bouton de fièvre,
Agent pathogène
La cause de l'encéphalite forestière
Agent pathogène de l'encéphalite forestière (25%):
L'agent pathogène de l'encéphalite forestière appartient à la famille des Togaviridae, les flavivirus, le virus de l'encéphalite et le sous-type extrême-oriental, qui est un virus neurotrope. Il s'agit d'un icosaèdre positif à 30-40 nm avec une enveloppe de lipoprotéine réticulée à la périphérie et une pointe formée par la glycoprotéine d'enveloppe E, qui a une saillie indistincte, a l'aspect d'une villosité et l'intérieur de l'enveloppe est une protéine membranaire (M). ), la nucléocapside contient une protéine (C) contenant un seul brin d'ARN positif, son poids moléculaire est d'environ 4 × 106 et son coefficient de sédimentation est de 218 S. Les protéines E, M et C susmentionnées sont des protéines structurelles et la glycoprotéine d'enveloppe E Contenant un antigène d'hémagglutination et un antigène neutralisant, il est étroitement lié au virus adsorbant à la surface de la cellule hôte et entrant dans la cellule et stimulant le corps à produire des anticorps neutralisants.Le changement d'Earginine peut entraîner un tropisme tissulaire du virus, une virulence virale, une coagulation sanguine. Modifications de l'activité et de la fusion, des expériences ont montré que le résidu d'acide aminé Tyr de la protéine E en position 384 devenait His, ce qui pouvait considérablement réduire la pathogénicité du virus. Si le 392 His devenait Tys, il devenait une souche virulente et le génome du virus de l'encéphalite forestière. Il y a un seul cadre de lecture ouvert, 5 ufs codés pour la structure du virus 3 codant pour les protéines non structurales, en plus de ces trois protéines de structure et sept protéines non structurales.
Température (10%):
Le virus est résistant à basse température, peut survivre plusieurs mois à -20 ° C, survit pendant un an à 0 ° C dans du glycérol à 50%, est sensible aux températures élevées et désinfectant, chauffé à 60 ° C, inactivé pendant 10 min, bouilli à 100 ° C Mort immédiate, solution de savon de crésol à 3%, 20 minutes, solution de formaldéhyde à 0,5% pendant 48h, le cacao tue le virus. En outre, l'éther, le chloroforme, l'acétone et les sels biliaires peuvent détruire les particules virales et inactiver le virus, mais dans 50% de glycérol, 2 ~ Il peut être conservé pendant au moins 5 à 12 mois à 4 ° C et peut être conservé pendant plusieurs années sous vide.
Contagieux (10%):
Le virus peut être isolé du tissu cérébral des patients. L'ARN extrait après traitement au phénol et à l'éther est contagieux et peut causer l'infection chez la souris. Le virus inocule les singes rhésus, les moutons, les chèvres et les souris sauvages peut provoquer une encéphalite dans le cerveau, mais à la maison. Les lapins, les rats et les cobayes ne sont pas sensibles à ce virus, qui peut se reproduire dans des embryons de poulet, une inoculation du sac vitellin ou un virus de l'inoculation à la membrane chorioallantoïde peut également se reproduire, ainsi que dans des cellules de rein d'embryon humain, des cellules d'embryon de souris, des cellules de rein de porc, Les cellules germinales, les cellules Hela et les cellules BHK-21 se multiplient, elles sont donc souvent utilisées pour l'isolement du virus.
Après l'infection par le virus, il peut y avoir des anticorps inhibiteurs de l'hémagglutination, du sérum du patient liant le complément et du sérum neutralisant. Les anticorps inhibant l'hémagglutination apparaissent 5 à 7 jours après le début du traitement, avec un pic de 2 à 4 semaines et une diminution après une persistance à court terme. L'anticorps lié est apparu 10 à 14 jours après l'infection, a atteint un pic en 1 à 2 mois, puis a diminué progressivement; l'anticorps neutralisant a rapidement augmenté dans la phase aiguë, a atteint un pic en 2 mois, puis a progressivement diminué jusqu'à un certain niveau, qui a duré de nombreuses années.
Le virus de l'encéphalite des expectorations (encéphalite forestière) qui prévaut en Chine et dans l'Extrême-Orient russe et l'encéphalite selon les rumeurs qui prévaut en Russie occidentale, en Europe centrale et en Europe du Nord (comme l'Autriche, la Bulgarie, l'Allemagne, le Danemark, la Finlande, etc.) Le virus isolé de l'encéphalite acarina occidentale, également appelé encéphalite à tiques d'Europe centrale (CETE), présente des propriétés morphologiques et antigéniques similaires, mais la structure antigénique est quelque peu différente. Clarke pense que cette dernière est la même. Un autre sous-type du virus (sous-type d'Europe centrale), sa zone d'incidence, son vecteur, ses caractéristiques cliniques et son pronostic sont différents de l'encéphalite forestière. Le milieu de l'encéphalite de l'expectoration occidentale est principalement destiné aux expectorations dures du scorpion (Ixodes). Ricinus), suivi de Dermacentor reticulatus, Haemaphysalis punctuta, ont présenté des symptômes bénins, une faible mortalité et peu de séquelles.
(deux) pathogenèse
Après avoir touché les ganglions lymphatiques locaux ou les macrophages mononucléés, le virus de lencéphalite des forêts pénètre dans le corps humain et la protéine E de lenveloppe virale se lie au récepteur de la surface cellulaire, puis se fusionne et pénètre dans la cellule. Le système de macrophages nucléaires se réplique et le virus répliqué est libéré en continu pour infecter le foie, la rate et dautres organes 3 à 7 jours après linfection, le virus copié est libéré dans le sang pour former une virémie, pouvant présenter des symptômes de virémie. Le virus pénètre dans les capillaires avec le sang et envahit enfin les cellules nerveuses.Il peut également atteindre le système nerveux central par les voies lymphatique et neurale, produisant un vaste changement inflammatoire, caractérisé cliniquement par des symptômes évidents d'encéphalite.
L'incidence du virus de l'encéphalite des expectorations après l'invasion du corps humain dépend du nombre de virus qui envahissent le corps humain et de la fonction immunitaire du corps humain.Si la quantité de virus qui envahit le corps humain est faible, le virus entre lors de la réplication du virus dans le système macrophage mononucléé ou après la réplication. Au cours du système nerveux central, il est inactivé par l'immunité à médiation cellulaire du corps, le complément, les anticorps et d'autres fonctions immunitaires humaines.Si seul un petit nombre de virus envahissent le système nerveux central et que la virulence est faible, il ne suffit pas de causer de graves dommages pathologiques. À ce stade, il ne cause pas la maladie ni les symptômes sont très légers.Si la fonction immunitaire cellulaire est faible ou défectueuse, une grande quantité de virus envahit le corps humain et le virus est hautement toxique, et un grand nombre de cellules nerveuses peuvent être détruites après avoir envahi le système nerveux central. La réaction antigénique anti-virale peut également entraîner la perte de la gaine de myéline nerveuse et la destruction des vaisseaux sanguins périphériques et des tissus vasculaires, ainsi que des lésions vasculaires causées par des lésions vasculaires, entraînant l'apparition de symptômes cliniques et de maladies typiques. Après.
L'encéphalite forestière présente un large éventail de modifications pathologiques; la substance grise, la substance blanche et les méninges de l'hémisphère cérébral peuvent être impliquées; les lésions au niveau du cou, des pons, du mésencéphale et des ganglions de la base sont souvent plus graves, car le réseau vasculaire est particulièrement réparti dans la structure du réseau. Par conséquent, contrairement à l'encéphalite japonaise, la moelle épinière de cette maladie est également manifestement endommagée: le cou est plus lourd que le thorax et le segment lombaire, la matière grise est plus lourde que la substance blanche.Les lésions au cerveau et à la moelle épinière sont principalement des lésions exsudatives inflammatoires caractérisées par une hémorragie et une congestion. , infiltration envahissante de lymphocytes périvasculaires, dégénérescence neuronale, nécrose et hyperplasie des cellules gliales, lésions dégénératives peuvent également se produire, organes internes, foie, rein, cur, poumon peuvent apparaître lésions exsudatives et dégénératives.
La prévention
Prévention de l'encéphalite forestière
La maladie présente des caractéristiques régionales strictes: avant dentrer dans la zone dépidémie, il est nécessaire de prendre des mesures de précaution: faire un bon travail dassainissement de lenvironnement autour du lieu de vie et renforcer le travail de contrôle des rongeurs et de lapiculture. Ceux qui pénètrent dans la zone épidémique pour la première fois doivent être vaccinés avec un vaccin contre lencéphalite forestière. Portez des vêtements de protection «cinq-serrés» lorsque vous travaillez dans une zone infectée, c'est-à-dire que vous resserrez les poignets, le décolleté et le pantalon pour éviter les morsures. Les vêtements du patient doivent être désinfectés et stérilisés.
(1) Renforcer la prévention des cafards.
(2) Porter cinq vêtements de protection et des bottes pendant le travail en forêt, une housse à l'épreuve des insectes, le manteau peut être immergé dans du phtalate de diméthyle, chaque série de 200 g, valable 10 jours.
(3) La vaccination est vaccinée avant le mois de mars de chaque année. La première fois est de 2 ml, la deuxième fois de 3 ml et lintervalle de 7 à 10 jours, après quoi une aiguille est renforcée chaque année et un bon effet immunitaire peut être obtenu.
Complication
Complications de l'encéphalite forestière Complications, pneumonie, coma, bouton de fièvre
Les complications les plus courantes sont la pneumonie bronchique, plus fréquente chez les patients atteints de coma ou de paralysie médullaire, en plus de la myocardite et des éruptions cutanées, des troubles mentaux, de l'aphasie, de la démence, de l'épilepsie, etc. .
Les séquelles sont principalement les spasmes musculaires, les troubles mentaux, l'aphasie, la démence, l'épilepsie, etc., laissés derrière les lésions cérébrales et médullaires. Les spasmes musculaires sont les plus fréquents, principalement dun côté de la paralysie du membre supérieur ou de la paralysie du double membre supérieur.
Symptôme
Symptômes d'inflammation du cerveau forestier Symptômes communs Expression de la chaleur irrégulière indifférente à basse chaleur mouvement involontaire fatigue relaxation chaleur démence nausée
1. La période d'incubation est généralement de 10 à 15 jours, les 2 jours les plus courts, et les personnes âgées peuvent atteindre 35 jours.
2. La période prodromique est généralement comprise entre plusieurs heures et trois jours. La période prodromique de certains patients et des patients graves n'est pas évidente. La période prodromique est principalement caractérisée par une fièvre basse, des étourdissements, une fatigue, un malaise général, des douleurs dans les membres et la plupart des patients sont gravement malades. .
3. Le cours de la phase aiguë est généralement de 2 à 3 semaines.
(1) fièvre: début général pendant 2 à 3 jours de pic de fièvre (39,5 ~ 4 ° C), la plupart des patients durent 5 à 10 jours, puis ont diminué, après 2 à 3 jours, jusqu'à un niveau normal, de type plus chaud Chaud, certains patients peuvent avoir une chaleur d'exclusion ou une chaleur irrégulière.
(2) symptômes d'intoxication systémique: forte fièvre accompagnée de maux de tête, douleurs musculaires, faiblesse, perte d'appétit, nausées, vomissements, etc., et en raison d'une lésion du centre des mouvements vasculaires, les patients peuvent également présenter des rougeurs du visage, du cou, une congestion conjonctivale, un pouls lent, Certains patients atteints de myocardite grave présentent des manifestations de myocardite, souvent accompagnées de bruits cardiaques faibles, d'une augmentation de la fréquence cardiaque et de modifications de l'électrocardiogramme en ondes T. Les patients graves peuvent présenter une insuffisance cardiaque subite et un dème pulmonaire aigu.
(3) Trouble de la conscience et dommages mentaux: environ la moitié des patients ont différents degrés de conscience, des changements de conscience, tels que léthargie, expression indifférente, confusion, coma, paralysie et folie.
(4) manifestations d'atteinte méningée: les symptômes les plus courants sont les maux de tête graves, qui se manifestent par une douleur sourde persistante à la cheville et dans la région occipitale postérieure, parfois explosive et pulsatoire, avec un mal de tête complet comme une larme, des nausées, des vomissements et une raideur de la nuque. L'irritation méningée, qui dure habituellement de 5 à 10 jours, peut exister en même temps que le coma. Lorsque la conscience est éveillée, elle peut encore exister pendant environ 1 semaine.
(5) Spasmes musculaires: la combinaison la plus courante des muscles du cou et des muscles scapulaires et des membres supérieurs, les muscles des membres inférieurs et les spasmes des muscles faciaux est moins intense, et les expectorations sont plus flasques, ce qui diffère de l'encéphalite japonaise, qui survient généralement au cours du deuxième stade de la maladie. La plupart des jours, la plupart des patients se rétablissent progressivement au bout de 2 à 3 semaines. Certains ont des séquelles et latrophie musculaire devient invalidante.En raison de la musculature du cou et du tendon scapulaire, la maladie présente un affaissement caractéristique de la tête. Lorsque le tendon scapulaire est paralysé, le bras pivote. Aucune dépendance.
(6) Autres manifestations de lésions du système nerveux: Certains patients présentent des signes de lésions du système extrapyramidal, tels que tremblements, mouvements involontaires, etc. Occasionnellement, troubles du langage, dysphagie et autres symptômes de paralysie médullaire ou de légèreté du nerf facial central et du nerf hypoglosse Salut
4. La période de récupération a duré en moyenne 10 à 14 jours, la température corporelle a diminué, les membres se sont progressivement rétablis, l'esprit est devenu clair et divers symptômes ont disparu.
L'encéphalite forestière dure généralement 14 à 28 jours, mais un petit nombre de patients peut avoir des séquelles, telles qu'aphasie, démence, difficulté à avaler, mouvements involontaires, et quelques cas peuvent être différés de plusieurs mois ou de 1 à 2 ans, la performance du patient Pour la paralysie flasque, l'épilepsie et les troubles mentaux.
Ces dernières années, des rapports nationaux ont montré que les symptômes cliniques des patients en phase aiguë ont été atténués par rapport au passé et que le taux de mortalité a également été réduit de manière significative, ce qui pourrait être lié à l'utilisation de la vaccination et au renforcement du traitement symptomatique.
5. La classification clinique est divisée en 4 types suivants en fonction de la gravité de la maladie.
(1) Fort: forte fièvre soudaine, maux de tête, coma, irritation méningée rapide, spasmes des muscles cervicaux et des membres, ou paralysie ascendante à court terme. Des patients critiques, tels que le sauvetage tardif, peuvent mourir en 1 à 2 jours, Quelques 5 à 10 jours ou quelques mois de décès par insuffisance respiratoire.
(2) Ordinaire (moyen): forte fièvre, maux de tête, vomissements et irritation méningée, accompagnés de divers spasmes musculaires et la température corporelle redevient normale au bout de 7 à 10 jours.
(3) Type léger: plus de fièvre, maux de tête, vertiges, perte d'appétit et douleurs corporelles et autres symptômes d'infection systémique et d'irritation méningée, les symptômes cérébraux ne sont pas évidents, plus de 5 à 7 jours, la température corporelle commence à baisser, progressivement réduite à la normale, aucune séquelle .
(4) Type de frustration: seulement mal de tête léger, nausée, vomissement, température corporelle autour de 38 ° C, maintien d'une baisse rapide après 1 à 3 jours.
6. Classification en fonction des manifestations neurologiques cliniques et des caractéristiques pathologiques
(1) type de méningite: principalement les manifestations cliniques d'une atteinte méningée telles que maux de tête, nausées, vomissements et raideur de la nuque, ainsi que l'absence d'expectoration ou de trouble de la conscience.
(2) Type de méningoencéphalite: Outre les symptômes de la méningite, différents troubles de la conscience peuvent se produire, lesquels peuvent être accompagnés de convulsions, de signes du tractus pyramidal ou d'extrapyramidal.
(3) type de tronc cérébral: en plus des symptômes inflammatoires cérébraux méningés, ainsi que des manifestations des lésions du noyau moteur du tronc cérébral, telles que spasme du nerf facial et du nerf hypoglossal, troubles du langage et dysphagie.
(4) type de poliomyélite: se manifeste principalement par une paralysie flasque musculaire.
(5) Type ascendant (type Landry): les symptômes initiaux sont légers et les extrémités inférieures semblent paralysées, puis les lésions remontent au cou avec la voie nerveuse, ce qui peut provoquer une paralysie respiratoire périphérique et finalement une paralysie médullaire.
(6) Type mixte: Il s'agit du type le plus grave de symptômes cliniques, avec les manifestations cliniques exhaustives susmentionnées, et le taux de mortalité est extrêmement élevé.
Examiner
Contrôle de l'encéphalite forestière
1. Scintigraphie sanguine: le nombre total de globules blancs dans la plupart des patients est augmenté, la plupart du temps entre (10 ~ 20) × 10 9 / L, la classification des neutrophiles est considérablement accrue et peut atteindre 90% ou plus.
2. Examen du liquide céphalo-rachidien: couleur claire, transparente, pression du liquide céphalo-rachidien accrue, nombre de cellules accru, entre (50 ~ 500) × 106 / L, lymphocytes, sucre et chlorure non modifiés, protéines normales ou augmentées.
3. Isolement du virus: les unités conditionnelles peuvent utiliser du liquide céphalo-rachidien pour l'isolement du virus, mais le taux positif initial est faible.Après la mort, le tissu cérébral peut être utilisé pour isoler le virus.
4. Epreuve sérologique: Epreuve de liaison au complément (EFC) et Epreuve d'inhibition de l'hémagglutination (HLT), double titre sérique augmenté de plus de 4 fois ayant une signification diagnostique, ou titre simple pour la TFC> 1:16; sérum simple HIT On peut diagnostiquer le titre> 1: 320. En raison de la difficulté de l'opération, le test de neutralisation n'est généralement utilisé que pour les enquêtes épidémiologiques. Actuellement, le test ELISA est utilisé pour détecter les anticorps IgG du virus de l'encéphalite forestière, respectivement 50 à 200 fois plus sensible que le CFI et le HIT. Environ 80 fois, la spécificité et la reproductibilité sont bonnes, aucune réaction croisée avec le sérum immunitaire d'EJ n'a été trouvée et une immunofluorescence indirecte a été utilisée pour détecter des anticorps IgM spécifiques dans le sérum et le liquide céphalo-rachidien pour un diagnostic précoce.
5. Contrôle PCR: la technologie RT-PCR est utilisée pour détecter l'ARN viral dans le sérum ou le LCR de patients précoces, avec une sensibilité et une spécificité élevées.
Examen EEG: La plupart d'entre eux sont des ondes lentes diffuses ou des ondes lentes dispersées, et l'électrocardiogramme modifie les ondes T.
Diagnostic
Diagnostic et identification de l'encéphalite forestière
Diagnostic
Selon la saison épidémique (de mai à juillet au printemps et en automne), les manifestations cliniques étaient une forte fièvre, des maux de tête, des nausées, des vomissements et un tendon cervical, une augmentation du nombre de globules blancs et une augmentation de la pression céphalo-rachidienne. Le nombre de cellules et de protéines a légèrement augmenté: détection sérologique de la liaison au complément, inhibition de l'hémagglutination, test ELISA positif ou positive par RT-PCR.
Diagnostic différentiel
Besoin d'identifier avec méningite tuberculeuse, méningite purulente, encéphalite épidémique, oreillons, poliomyélite, Coxsackie et Echovirus et autres infections du système nerveux central.
1. La période épidémique de l'encéphalite japonaise est la saison estivale et automnale, principalement chez les enfants de moins de 10 ans, dans les zones tempérées et subtropicales. Les manifestations cliniques sont accrues dans la phase aiguë et la tonicité est plus courante. Expectorations détendues et atrophie musculaire.
2. La poliomyélite est plus fréquente chez les jeunes enfants, généralement une paralysie flasque des membres, tandis que les muscles cervicaux, les tendons scapulaires rendent la tête moins affaissée et qu'il y a peu de troubles de la conscience.
3. La polynévrite infectieuse peut également entraîner une paralysie flasque musculaire, mais généralement symétrique et souvent accompagnée de troubles sensoriels.
