choc cardiogénique
introduction
Introduction au choc cardiogénique Le choc cardiogénique est la manifestation extrême de la défaillance de la pompe cardiaque: en raison d'un dysfonctionnement cardiaque, il est incapable de maintenir son débit cardiaque minimal, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle, un apport sanguin gravement insuffisant aux organes et tissus importants et la microscopie systémique. Dysfonctionnement circulatoire, entraînant une série de processus physiopathologiques caractérisés par une ischémie, une hypoxie, des troubles métaboliques et des lésions organiques importantes. Connaissances de base La proportion de la maladie: 7% à 10% (l'incidence de choc cardiogénique chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde est de 7% à 10%) Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: coagulation intravasculaire disséminée insuffisance rénale aiguë arythmie ulcère de stress
Agent pathogène
Cause du choc cardiogénique
La contractilité myocardique est extrêmement réduite (15%):
Y compris l'infarctus du myocarde à grande surface, la myocardite aiguë fulminante (comme la virale, la diphtérie et quelques myocardites rhumatismales, etc.), la cardiomyopathie primaire et secondaire (la première comprend les cardiomyopathies dilatées, restrictives et hypertrophiques; Y compris diverses infections, thyrotoxicose, hypothyroïdie), maladies de stockage familiales et infiltrations (telles que l'hémochromatose, maladie de stockage du glycogène, mucopolysaccharidose, amyloïdose, maladie du tissu conjonctif), héréditaire familiale Maladies (telles que dystrophie musculaire, ataxie héréditaire), drogues et toxicité, réactions allergiques (telles que radiations, doxorubicine, alcool, quinidine, expectorant, imipénème, etc.), lésions du myocarde Facteurs inhibiteurs (tels qu'hypoxie grave, acidose, médicaments, toxines), médicaments (tels que bloqueurs des canaux calciques, bêta-bloquants, etc.), cardiopathie valvulaire avancée, arythmie sévère (comme flutter ventriculaire ou tremblements) ), ainsi que la performance finale de diverses maladies cardiaques.
Trouble d'éjection ventriculaire (9%):
Y compris l'infarctus pulmonaire de grande surface ou de grande surface (la source de l'embole comprend un thrombus de la veine corporelle ou de la cavité cardiaque droite, une embolie amniotique, un bouchon adipeux, une embolie gazeuse, un thrombus tumoral et une endocardite cardiaque droite, une excrétion de tumeur, etc.) , rupture du muscle papillaire ou des cordes, insuffisance valvulaire cardiaque sévère provoquée par une perforation valvulaire, sténose aortique ou pulmonaire sévère (y compris sténose valvulaire, valvulaire ou sous-valvulaire).
Trouble de remplissage ventriculaire (20%):
Comprend la tamponnade péricardique aiguë (péricardite aiguë exsudative fulminante, hémorragie péricardique, anévrisme du sinus aortique ou dissection aortique dans la cavité péricardique, etc.), la deuxième sténose sévère tricuspide, la tumeur auriculaire (fréquente telle que le mucus Tumeur) ou thrombus sphérique incarcéré dans la bouche auriculo-ventriculaire, lésions intra-ventriculaires occupant de l'espace, cardiomyopathie restrictive.
Type mixte (5%):
En d'autres termes, un même patient peut avoir deux causes ou plus en même temps, telles qu'un infarctus aigu du myocarde compliqué d'une perforation du septum interventriculaire ou d'une rupture du muscle papillaire, provoquant à la fois un facteur de réduction de la contractilité du myocarde et une perforation du septum ventriculaire ou une mamelon. Perturbation hémodynamique causée par une rupture musculaire, telle qu'un choc provoqué par une activité rhumatismale chez des patients présentant une sténose mitrale rhumatismale sévère et une régurgitation aortique, à la fois une contractilité du myocarde et un rythme causé par une myocardite rhumatismale Troubles hémodynamiques causés par des troubles d'éjection et de remplissage.
Syndrome de faible stase après une opération à cur ouvert (5%):
Lincapacité du cur à sadapter à laugmentation de la précharge postopératoire est principalement imputable à une insuffisance cardiaque, à des lésions du myocarde dues à une intervention chirurgicale, à une hémorragie sous-endocardique ou à une dégénération du myocarde avant une intervention chirurgicale, à une nécrose et à une correction de la chirurgie cardiaque. , arythmie, certains changements anatomiques provoqués par la chirurgie, tels que l'obstruction du tractus de sortie ventriculaire gauche après un remplacement artificiel de la valve aortique sphérique, et le faible volume sanguin causé par le débit cardiaque ont fortement diminué et provoqué un choc.
Pathogenèse
Dans le développement de l'infarctus aigu du myocarde et du choc cardiogénique, le déséquilibre entre l'offre et la demande en oxygène du myocarde est le lien central des changements pathologiques. Si cette contradiction ne peut être résolue à terme, la taille de l'infarctus continuera à augmenter et la capacité de pompage sera de plus en plus importante. Un état médiocre, entraînant éventuellement un choc irréversible, peut entraîner les modifications suivantes de l'infarctus aigu du myocarde:
Infarctus cardiaque
La contractilité du myocarde est réduite et le débit cardiaque est réduit Il est bien connu que le maintien dune circulation sanguine efficace dépend principalement de la coordination entre les trois fonctions débit sanguin cardiaque, volume sanguin et volume du lit vasculaire, et que lun quelconque des facteurs peut conduire à une circulation sanguine efficace. Un volume insuffisant entraîne l'apparition et le développement d'un choc, et une défaillance du pompage cardiaque est la principale cause et le facteur clé du choc cardiogénique.
Il a été confirmé que le degré de réduction du débit cardiaque est directement lié à la taille de l'infarctus. Lorsque la taille de l'infarctus dépasse 40% du muscle ventriculaire gauche, un choc est très susceptible de se produire à ce moment-là. Si la taille de l'infarctus est inférieure à 30%, le choc est moins probable. La fonction de pompe cardiaque est positivement corrélée à l'ampleur de la nécrose du myocarde. Les patients présentant un infarctus aigu du myocarde doivent maintenir un débit sanguin normal et optimiser l'utilisation du principe de Frank-Starling. La pression terminale diastolique du ventricule gauche (LVEIDP) doit être augmentée de manière appropriée. ~ 18mmHg, quelques-uns peuvent atteindre 20mmHg, mais lorsque LVEDP augmente excessivement, plus de 25mmHg, il ira du côté opposé des choses - provoquant une congestion pulmonaire, quand il dépasse 30mmHg, il peut produire un dème pulmonaire aigu, lorsque le corps ne peut pas en supporter suffisamment en augmentant LVEDP Le débit cardiaque, indice de débit cardiaque <2,0 L / (min · m2), il y aura des manifestations cliniques de perfusion insuffisante des organes et des tissus, plus myocarde nécrotique et gravement endommagé dans la contraction ventriculaire, non seulement ne participent pas à la contraction, Et peut provoquer une incohérence des mouvements, voire même un gonflement vers l'extérieur, entraînant un phénomène dit de mouvement contradictoire, qui aggravera encore le trouble hémodynamique cardiaque; si les muscles papillaires sont combinés en même temps Lorsque l'insuffisance, les complications de rupture chordal régurgitation mitrale et perforation septale ventriculaire, le débit cardiaque peuvent encore être réduits, l'apparition et le développement de choc.
2. La survenue et le développement de troubles de la microcirculation
La microcirculation se réfère à la microcirculation entre les artérioles et les veinules, répartie dans divers organes et tissus du corps entier. Son état fonctionnel affecte directement le métabolisme des nutriments et la fonction des cellules tissulaires, bien que la structure de la microcirculation dans différents organes et tissus ne soit pas modifiée. Idem, mais la structure de base est similaire: micro-artères, post-artères, capillaires antérieurs, capillaires réels, veinules et court-circuits artérioveineux et autres vaisseaux sanguins microscopiques Dans des circonstances normales, le flux sanguin des artérioles, des micro-artères postérieures Le canal capillaire antérieur s'écoule continuellement, le débit est plus rapide et seulement 20% du réseau capillaire réel est à l'état ouvert du flux sanguin et le reste est à l'état fermé, de sorte que sa capacité potentielle est très impressionnante. Une fois complètement ouvert, une grande quantité de sang sera La stase dans le réseau capillaire peut entraîner une forte diminution du volume sanguin effectif et aggraver la survenue et le développement d'un choc.
Lorsque diverses maladies cardiaques entraînent une forte diminution du débit cardiaque, la perfusion de la microcirculation en est affectée, ce qui entraîne l'apparition et le développement d'un dysfonctionnement de la microcirculation.En décrivant brièvement un infarctus aigu du myocarde et un choc cardiogénique, décrivez brièvement le choc cardiogénique. Le changement du cycle.
(1) Modifications du tonus microvasculaire du muscle lisse: en cas d'infarctus aigu du myocarde, en raison d'une forte diminution du débit cardiaque, la pression artérielle est réduite, les barorécepteurs peuvent être stimulés par l'arcade aortique et le sinus carotidien, et le système réflexe sympathique-surrénal-surrénal augmente la libération de catécholamines. , provoquant une forte contraction des microvaisseaux, en particulier des artérioles, des micro-artères postérieures et des contractions des capillaires antérieurs, ainsi qu'un infarctus du myocarde, une douleur intense dans la région antérieure et une tension mentale élevée, rendant les nerfs sympathiques extrêmement excités La contraction accrue des vaisseaux sanguins périphériques, de plus, la libération de catécholamine, une diminution du volume sanguin et une diminution du débit cardiaque peuvent activer le système rénine-angiotensine (SRA), une augmentation de l'angiotensine II, entraînant une forte contraction des vaisseaux sanguins; La synthèse hypothalamique et la libération de l'inhibition du réflexe de la vasopressine sont affaiblies, ce qui entraîne une libération accrue de la vasopressine hypophysaire, entraînant une vasoconstriction; le thromboxane A2 produit par les plaquettes au début du choc, la libération d'endothéline vasculaire, peut également causer une vasoconstriction, dans les limites appropriées Ce mécanisme est protecteur, il peut augmenter la pression artérielle et protéger des organes importants. La perfusion sanguine, mais la vasoconstriction est trop élevée: d'une part, la résistance vasculaire augmente, ce qui peut aggraver la post-charge du cur, augmenter la consommation d'oxygène du myocarde et élargir la plage d'infarctus du myocarde, d'autre part, les artères capillaires antérieures se contractent de manière vigoureuse et permanente, ce qui peut causer des lésions capillaires Le réseau vasculaire est hypoxique et la plus grande partie du sang n'est pas connectée au capillaire via le réseau artério-veineux. La perfusion totale de la microcirculation est fortement réduite, les organes et les tissus ne sont pas alimentés en sang et l'ischémie et l'hypoxie sont Si l'hémodynamique n'est pas corrigée à temps, avec le développement du choc, la sérotonine, l'histamine, la prostaglandine E2 (PGE2), l'endorphine (endorphine) et la bradykinine libèrent des substances vasoactives Sous le métabolisme anaérobie, la production dacide lactique augmente et les métabolites acides saccumulent, ce qui assouplit les capillaires antérieurs des capillaires et, parallèlement, la réactivité des vaisseaux sanguins vis-à-vis des substances vasoactives telles que les catécholamines, entraînant une grande ouverture du réseau capillaire. Le muscle lisse de la veinule est moins sensible à l'hypoxie et aux substances vasoactives et est toujours contracté, ce qui entraîne une stagnation du sang dans les cheveux. Dans le réseau de vaisseaux sanguins, le volume sanguin et le volume sanguin effectif sont encore réduits, ce qui peut aggraver le processus de choc d'une part, et d'autre part, une grande quantité de stase sanguine dans le réseau capillaire peut provoquer une congestion et une hypoxie, tandis que le sang stagnant rend le capillaire statique. La pression hydrostatique est supérieure à la pression osmotique du sang, le plasma sexvasera dans lespace interstitiel, ce qui provoquera la concentration du sang, collant et facile à coaguler, ce qui réduira davantage la pression effective. Le débit sanguin et le débit sanguin vers le cur, le débit cardiaque sont encore réduits. De plus, la concentration sanguine, les lésions des cellules endothéliales capillaires, lagglutination des globules rouges, lagrégation des plaquettes et la libération de thromboxane A2 activent simultanément le processus de coagulation interne, pouvant produire une coagulation intravasculaire diffuse ( DIC), au stade tardif du choc, le muscle lisse vasculaire ne répond pas à diverses substances vasoactives, la tension vasculaire est considérablement réduite, le microthrombus se forme abondamment dans les capillaires, en particulier à lextrémité proximale de la veine, la perfusion sanguine et la microcirculation sont à létat dépuisement. Le choc est souvent difficile à inverser.
(2) changements dans l'hémodynamique et la résistance vasculaire: la plupart des hémodynamiques hémorragiques se caractérisent par un choc de faible résistance et de haute résistance, à savoir un choc par le froid ou un choc par vasoconstriction, en raison d'un choc cardiogénique Les dieux sympathiques sont souvent dans un état de grande excitation: cortex surrénalien, hyperfonctionnement médullo et hypophysaire, sécrétion et libération de catécholamine augmentées, l'excitabilité des récepteurs alpha prédomine, provoquant une contraction sévère des petites artères et des capillaires antérieurs, une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et une augmentation du débit cardiaque Réduit, ses signes cliniques sont une peau pâle, humide et froide, une sudation, une diminution de la température cutanée, une perturbation plus consciente, une oligurie ou une fermeture urinaire, une pression artérielle basse, un pouls faible, une pression artérielle faible, une résistance vasculaire périphérique accrue et un débit cardiaque considérablement réduit Un petit nombre de chocs cardiogéniques peuvent être caractérisés par un choc de faible degré et de faible résistance, également appelé choc de vasodilatation ou choc chaud.Le choc de haut degré et de faible résistance est extrêmement rare en choc cardiogénique et produit un choc de faible rangée et de faible résistance. Un mécanisme incertain peut être la prédominance de l'excitabilité du récepteur 2, du shunt artérioveineux, de l'histamine, du polypeptide vasodilatateur de la bradykinine, de la sérotonine et d'autres vasodilatateurs Plus de libération, tandis que les catécholamines, langiotensine II, la vasopressine et dautres substances vasoactives sécrètent et libèrent relativement moins, de sorte que les réflexes vasodilatateurs prédominent, de sorte que les vaisseaux sanguins périphériques ne peuvent pas produire de diminution correspondante du débit cardiaque Contraction compensatoire, on pense également quen raison de la diminution du débit cardiaque, de la pression diastolique terminale du ventricule gauche, de la tension des parois myocardique et ventriculaire, de lélongation des fibres musculaires, de lélongation des fibres musculaires et de la réflexe sur les nerfs sympathiques afférents, provoquant la dilatation des vaisseaux sanguins périphériques. Une autre méthode consiste à gonfler le myocarde ischémique pendant la systole, stimulant le récepteur d'extension dans le myocarde, provoquant une inhibition centrale du tonus sympathique par les fibres afférentes du nerf autonome, entraînant La résistance vasculaire périphérique est réduite, ses caractéristiques cliniques sont chaudes, rosées, pas pâles, moins suintantes, moins de sueur, débit urinaire légèrement réduit, légère perturbation de la conscience, résistance vasculaire périphérique normale ou faible, débit cardiaque modérément réduit, ce type de choc Le pronostic est meilleur et il existe en outre un type intermédiaire entre les deux types ci-dessus.
(3) Redistribution du sang: après la survenue d'un choc dû à la réduction du volume sanguin effectif, afin d'assurer l'apport sanguin d'organes importants tels que le cur, le cerveau et les reins, le corps doit réduire l'apport sanguin aux organes secondaires et redistribuer et ajuster le débit sanguin dans le corps. Les tissus et les organes les plus anciens qui réduisent l'apport sanguin sont la peau, les membres et les muscles squelettiques, suivis des organes tels que le tractus gastro-intestinal, les reins, les poumons et le foie.Le faible apport sanguin persistant peut entraîner le dysfonctionnement des organes susmentionné.En outre, le corps accélère entre les tissus. Le fluide pénètre dans les capillaires pour augmenter la perfusion de la microcirculation et le volume sanguin effectif, mais peut entraîner une diminution du liquide extracellulaire fonctionnel et affecter la fonction cellulaire.En fin de choc, une grande quantité de sang stagne dans les capillaires ainsi qu'un microthrombus diffus à coagulation intravasculaire. La formation d'hémorragies étendues, l'augmentation de la perméabilité capillaire, l'extravasation du plasma, la réduction supplémentaire du volume sanguin effectif, l'ischémie des organes et l'hypoxie sont plus graves et entraînent des modifications pathologiques irréversibles.
(4) Modifications hémorhéologiques: en cas de choc cardiogénique, en raison de la réduction significative du débit cardiaque, le débit sanguin dans la microcirculation est lent, avec développement du choc, stase du sang dans les capillaires, augmentation de la pression hydrostatique dans le sang, plus Les cellules endothéliales des capillaires supérieurs sont endommagées par lischémie, lhypoxie et une perméabilité accrue, entraînant une extravasation du plasma, une concentration sanguine, une augmentation du taux dhématocrite, une diminution du pH, une augmentation de la viscosité sanguine et une coagulation facile.
(5) Coagulation intravasculaire disséminée (CID): au stade avancé du choc, le débit sanguin dans la microcirculation est lent, le sang se concentre et les globules rouges se déforment, de sorte que l'endothélium capillaire endommagé est plus enclin au dépôt de fibrine et à l'agrégation plaquettaire, formant ainsi un microthrombus et se produisant plus fréquemment. La coagulation intravasculaire disséminée (DIC) consomme une grande quantité de facteurs de coagulation sanguine, ce qui peut causer une déficience en facteur de coagulation. Saignements: dans la CID, les agents de dégradation de la fibrine sont libérés dans le sang en grande quantité, ce qui favorise la conversion du plasminogène en plasmine, laquelle a un puissant effet anticoagulant, ce qui peut aggraver le phénomène de saignement. Si le saignement se produit dans des organes importants, le pronostic est pire. De plus, le DIC peut aggraver les dommages aux cellules tissulaires et capillaires, augmenter ou rompre la perméabilité de la membrane lysosomale dans les cellules tissulaires, libérer de l'hydrolase lysosomale, ce qui peut entraîner une autolyse et une nécrose des tissus, la fonction des organes Encore endommagé.
3. Dommages cellulaires, changements métaboliques et déséquilibre acido-basique
(1) Dommages cellulaires: les chocs dus à une diminution du volume sanguin, à une perfusion tissulaire insuffisante, à une ischémie, à une hypoxie et à une acidose, etc., peuvent provoquer des lésions cellulaires, voire une nécrose, si elles ne sont pas corrigées à temps, finissent par devenir un choc irréversible et entraînent inévitablement la mort Les dommages causés aux cellules pendant l'état de choc se manifestent principalement sous les aspects suivants:
1 Dommages à la membrane cellulaire: Au début du choc, la membrane cellulaire a montré principalement une augmentation de la perméabilité, une augmentation de la teneur en Na et en eau intracellulaire et une sortie du K, et une activation de la Na-K-ATPase, qui a augmenté la consommation dadénosine triphosphate et un déficit énergétique cellulaire aggravé. Endommager la membrane cellulaire: l'acidose métabolique peut directement endommager la fonction et la structure de la membrane cellulaire, tandis que le choc cellulaire pendant l'hypoxie et l'hypoxie peuvent affecter la fonction respiratoire mitochondriale, le dysfonctionnement du système de la cytochrome oxydase, peut produire plus de radicaux libres Une grande quantité d'acide lactique produite pendant le choc, une augmentation de l'activité protéolytique et des facteurs inflammatoires, l'activation des neutrophiles et des macrophages peuvent favoriser la production de radicaux libres oxygénés, qui sont une autre cause de dommages supplémentaires à la membrane cellulaire. Pour des raisons importantes, la membrane cellulaire au dernier stade du choc est détruite, entraînant éventuellement la mort cellulaire.
2 dommages mitochondriaux: la cytotoxicité et l'endotoxine et d'autres substances toxiques en état de choc peuvent inhiber directement diverses enzymes respiratoires mitochondriales; l'ischémie entraîne la synthèse mitochondriale de cofacteurs de l'adénosine triphosphate tels que la coenzyme A, l'adénosine et d'autres facteurs internes et environnementaux. Les changements peuvent affecter lalimentation en énergie des cellules, et les radicaux libres en oxygène excessifs produits pendant le choc endommagent également directement les mitochondries, qui sont principalement causés par une diminution de la fonction respiratoire mitochondriale et la synthèse de ladénosine triphosphate, suivies de la réduction des particules de la matrice. Ou disparaître, et finalement la lumière du sac est dilatée et les mitochondries s'effondrent.
3 rupture lysosomale: le lysosome contient diverses enzymes, notamment des cathepsines, des enzymes polypeptidiques, des phosphatases, etc. Ces enzymes n'ont aucun effet actif avant d'être libérées et, une fois libérées, elles sont actives et peuvent être digérées et décomposées en cellules. Diverses substances macromoléculaires, en particulier des protéines, peuvent endommager directement les lysosomes en raison d'ischémie tissulaire, d'hypoxie et d'endotoxines pendant le choc, ainsi que de radicaux libres oxygénés pour la peroxydation des phospholipides membranaires lysosomaux. Cette action peut provoquer des lésions lysosomales, une rupture et l'activation du complément sanguin pendant le choc, ce qui peut stimuler la libération de l'enzyme lysosomale par les neutrophiles, qui peut non seulement détruire la membrane lysosomale, mais également la membrane cellulaire et la membrane mitochondriale. Lintégrité, les dommages directs aux cellules endothéliales vasculaires et aux cellules musculaires lisses vasculaires, peuvent entraîner une extravasation de sang, une hémorragie, une agrégation plaquettaire, peuvent induire une coagulation intravasculaire disséminée, un choc précoce principalement un gonflement lysosomal, une perte de particules et une libération accrue des enzymes, Après les dommages à la membrane lysosomale, la destruction, conduisant éventuellement à la rupture lysosomale, peuvent endommager les lysosomes de diverses cellules tissulaires du corps, notamment Les dommages lysosomaux au niveau du foie, de l'intestin, de la rate et d'autres organes sont particulièrement importants. En bref, différents tissus et cellules du corps peuvent être électrocutés pendant l'état de choc. Si le choc ne peut être corrigé à temps, les dommages cellulaires progresseront au fur et à mesure de l'évolution de la maladie. Laggravation ou même la nécrose peuvent éventuellement conduire à un choc irréversible.
(2) Changements métaboliques: hyperbolisme du glycogène et des graisses pendant le choc, dus à une ischémie cellulaire, une hypoxie, un métabolisme anaérobie accru, une augmentation des produits acides tels que l'acide lactique, l'acide pyruvique et des dommages à la fonction hépatique pour l'utilisation et la transformation de l'acide lactique. Une capacité réduite, une diminution du débit de filtration glomérulaire, une altération de la fonction acide, une accumulation de métabolites acides dans l'organisme, peuvent provoquer une acidose métabolique en raison de lésions des tissus, de leur destruction, d'une libération excessive d'ions de potassium intracellulaires et d'une altération du fonctionnement de la pompe à sodium à membrane cellulaire Entraînent une augmentation des ions sodium dans les cellules et une grande quantité d'ions potassium dans les cellules, associées à une altération de la fonction rénale, à une oligurie, à une hyperkaliémie pouvant entraîner une arythmie grave et à une carence en potassium des cardiomyocytes La contractilité myocardique est encore réduite, ce qui peut aggraver le processus de choc.
(3) Déséquilibre acido-basique: choc précoce dû à une réduction du volume sanguin, hypoxie et lactate, réflexe causé par une respiration accélérée, émissions excessives de dioxyde de carbone, peut produire une alcalose respiratoire, excitabilité et choc tardifs du centre respiratoire. La formation des poumons, la respiration devient superficielle et la rétention de dioxyde de carbone peut provoquer une acidose respiratoire.
La prévention
Prévention des chocs cardiogéniques
Le plus tôt possible pour diagnostiquer la maladie susceptible de provoquer un choc et un traitement rapide est la mesure la plus efficace pour prévenir le choc, car l'infarctus aigu du myocarde est la cause la plus fréquente de choc cardiogénique. Il est donc important de prévenir et de traiter rapidement les facteurs de risque de coronaropathie (tels que l'hyperlipidémie). lhypertension, le diabète et le tabagisme) ont une certaine signification clinique dans la prévention de lapparition dun choc cardiogénique, comme le montre létude SPRINT: diabète, angine de poitrine, maladie vasculaire périphérique ou cérébro-vasculaire, ancien infarctus du myocarde, femmes, etc. sont tous atteints dun infarctus aigu du myocarde Facteurs de risque de choc, si ces six facteurs sont présents à l'admission, la probabilité de choc est de 25%, et les patients à risque élevé présentant un choc dans un infarctus aigu du myocarde devraient subir une ACTP précoce.
Complication
Complications du choc cardiogénique Complications, coagulation intravasculaire disséminée, insuffisance rénale aiguë, arythmie, ulcère de stress
Poumon de choc
La formation de poumons de choc est liée à divers facteurs:
(1) Une perfusion capillaire pulmonaire insuffisante fait gonfler les cellules alvéolaires de type I et les cellules endothéliales capillaires, et la barrière de circulation sanguine air-sang des poumons est épaissie.
(2) L'endothélium capillaire alvéolaire est endommagé, la perméabilité est augmentée et un dème interstitiel est provoqué en cas de congestion pulmonaire.
(3) La coagulation intravasculaire diffuse se produit dans la circulation pulmonaire.
(4) Une grande quantité d'endotoxine dans l'intestin agit sur les poumons par le sang: traumatisme grave, infection, perfusion inappropriée de sang, apport excessif d'oxygène, etc., peuvent également être liés à un "choc pulmonaire".
2. rein de choc
Un choc peut affecter directement la perfusion sanguine du rein, entraînant des lésions rénales fonctionnelles et organiques, entraînant une diminution du débit urinaire pouvant entraîner une insuffisance rénale aiguë dans les cas graves et une insuffisance rénale aiguë exacerbe directement le choc.
3. Complications cardiovasculaires
Un choc grave peut survenir au cours de la coagulation intravasculaire disséminée et des manifestations cliniques correspondantes, douleur thoracique, oppression thoracique, oppression thoracique et choc cardiogénique.
4. Arythmie
89,3% des patients en état de choc présentent une arythmie, une tachycardie sinusale, une tachycardie supraventriculaire, une contraction prématurée auriculaire, une contraction prématurée ventriculaire, une fibrillation ventriculaire et un bloc de conduction.
5. Complications du système nerveux
Lorsque la pression artérielle moyenne chute en dessous de 50 mmHg (6,67 kPa), le débit de perfusion cérébrale est insuffisant, ce qui peut provoquer des lésions et un dysfonctionnement du tissu cérébral. Par exemple, la circulation cérébrale ne peut pas être rétablie dans un bref délai et un dème cérébral continuera à se développer, comme l'artère moyenne. Si la pression continue à baisser ou à rester trop longue (plus de 5 à 10 minutes), elle peut provoquer des lésions des cellules du cerveau, une nécrose et une insuffisance cérébrale.
6. complications gastro-intestinales
Le flux sanguin hépatique est réduit pendant le choc, la fonction hépatique est altérée, une nécrose lobulaire hépatique peut survenir et une nécrose hépatique sévère peut être développée pour éventuellement conduire à une insuffisance hépatique. En choc cardiogénique, la perfusion du tractus gastro-intestinal est insuffisante, ce qui peut non seulement causer la digestion. Un dysfonctionnement lié à labsorption peut également causer un dème muqueux, une hémorragie, une nécrose, un ulcère de stress et une entérite aiguë hémorragique.
7. Coagulation intravasculaire disséminée (CID)
Le choc cardiogénique est facile à provoquer une circulation sanguine lente, une circulation sanguine stagnante, une thrombose, et même la formation de microthrombus, une embolisation microvasculaire du myocarde pendant la CID, une dégénérescence et une nécrose des cellules du myocarde, une rupture du myocarde et un infarctus aigu du myocarde Selon l'Institut des sciences, une hémorragie, un choc, une formation multiple de microthrombus et une hémolyse microvasculaire multiple peuvent survenir.
Symptôme
Symptômes de choc cardiogénique Symptômes communs Conscience de choc dans le coma Faiblesse floue Arythmie Le pouls est faible ou même instable ... Réponse lente, perte de conscience, détresse respiratoire cardiogène, insuffisance circulatoire
Stade clinique
Selon le processus de développement du choc cardiogénique, celui-ci peut être divisé en phases précoce, moyenne et tardive.
(1) Choc précoce: lorsque le corps est stressé, les catécholamines sont sécrétées dans le sang et les nerfs sympathiques sont excitateurs.Les patients manifestent souvent de l'irritabilité, de la peur et de la nervosité, mais ils sont conscients, pâles ou pâles ou légèrement tachés. Les membres sont humides et froids, ils transpirent, le rythme cardiaque augmente, il peut y avoir des nausées, des vomissements, la pression artérielle est toujours normale ou même légèrement augmentée ou légèrement inférieure, mais la pression différentielle diminue et le volume urinaire diminue légèrement.
(2) choc intermédiaire: si le début du choc ne peut pas être corrigé à temps, les symptômes du choc sont encore aggravés, l'expression du patient est indifférente, la réponse est lente, la conscience est floue ou peu claire, le corps entier est faible, le pouls est faible ou impossible à atteindre et le rythme cardiaque dépasse souvent 120. Temps / minute, pression systolique <80 mmHg (10,64 kPa), et même non mesurée, pression artérielle <20 mmHg (2,67 kPa), pâle, cyanose, peau froide, cyanose ou comme des marbrures, moins d'urine (<17 ml / h) ou pas d'urine.
3) stade tardif du choc: symptômes possibles de coagulation intravasculaire disséminée (DIC) et de défaillance multiviscérale, entraînant des saignements abondants de la peau, des muqueuses et des organes internes, les derniers pouvant se manifester par des lésions aiguës des reins, du foie et du cerveau, ainsi que d'autres organes importants. Les symptômes de dysfonctionnement ou d'échec, tels que l'insuffisance rénale aiguë, peuvent être caractérisés par une oligurie ou une fermeture urinaire, de l'azote uréique du sang, une augmentation progressive de la créatinine, une urémie, une acidose métabolique, etc., une densité spécifique de l'urine, des protéines peuvent apparaître Urine et fonte, etc., une insuffisance pulmonaire peut être caractérisée par une dyspnée progressive et une cyanose, l'oxygène ne peut pas soulager les symptômes, une respiration superficielle et irrégulière, les deux poumons peuvent être entendus et une voix fine et des sons respiratoires sont réduits, entraînant une détresse respiratoire aiguë Les symptômes du syndrome, les dysfonctionnements cérébraux et les défaillances cérébrales peuvent provoquer le coma, des convulsions, une paralysie des membres, des réflexes nerveux pathologiques, la taille de la pupille, un dème cérébral et une dépression respiratoire, ainsi qu'une tendance à la jaunisse, aux lésions du foie et aux saignements. Même le coma.
2. Division du degré de choc
En fonction de la gravité du choc, il peut être divisé en plusieurs types: choc léger, modéré, lourd et extrêmement grave.
(1) choc léger: la conscience du patient est claire, mais irritabilité, bouche pâle et sèche, transpiration, fréquence cardiaque> 100 battements / minute, fréquence cardiaque élevée, les membres sont encore chauds, mais les membres sont légèrement contractés, froids, Tension artérielle systolique 80 mmHg (10,64 kPa), débit urinaire légèrement réduit, pression différentielle <30 mmHg (4,0 kPa).
(2) Choc modéré: pâle, expression indifférente, membres froids, cyanose aux extrémités, pression systolique à 60-80 mmHg (8 ~ 10,64 kPa), pression différentielle <20 mmHg (2,67 kPa), débit urinaire considérablement réduit (<17 ml / h).
(3) Choc sévère: ambiguïté, confusion, absence de réponse, teint pâle, cyanose, membres froids, cyanose, altérations de la peau ressemblant à des marbres, fréquence cardiaque> 120 battements / min, son faible du cur, pouls faible ou un peu faible. Après la disparition de la pression, la pression systolique chute à 40-60 mmHg (5,32 à 8,0 kPa) et le volume urinaire est significativement réduit ou fermeture urinaire.
(4) Choc extrêmement sévère: perte de conscience, coma, respiration superficielle et irrégulière, cyanose des lèvres, membres froids, pouls faible ou suffocation, abaissement du rythme cardiaque ou du rythme cardiaque, tension systolique <40 mmHg (5.32 kPa), pas durine, peut présenter un large éventail de saignements sous-cutanés, muqueux et viscéraux, ainsi que des signes de défaillance multiviscérale.
Il convient de souligner que la division du stade clinique et de la gravité du choc susmentionné est artificielle et qu'ils ne sont pas du tout taille. Ils peuvent être de type transitoire, ce qui ne peut servir que de référence pour juger de la maladie en clinique.
3. Autres manifestations cliniques
En raison des différentes causes de choc cardiogénique, outre les manifestations cliniques de choc mentionnées ci-dessus, il existe des antécédents médicaux, des symptômes et des signes cliniques correspondants, par exemple un infarctus aigu du myocarde, cette maladie survient principalement chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, souvent avec de fortes douleurs dans la région précordiale. Soutenu pendant plusieurs heures, avec nausée, vomissements, transpiration, arythmie sévère et insuffisance cardiaque, et même une insuffisance cérébrale aiguë peut produire des signes d'accident vasculaire cérébral, y compris des signes d'élargissement léger à modéré des sons cardiaques, les premiers sons cardiaques s'émoussent Si le muscle papillaire est en insuffisance ou en rupture de cordes, un murmure brutal de reflux systolique peut survenir dans la région apicale et une perforation septale ventriculaire simultanée se situe dans le bord sternal gauche. Il y a un fort murmure systolique entre les 3 et 4 côtes, et les poumons humides se font entendre au fond des poumons.
Examiner
Examen de choc cardiaque
Inspection de laboratoire
Routine de sang
Leucocytose, généralement chez (10 ~ 20) × 10 9 / L (10000 ~ 20000 / mm 3 ), neutrophiles, diminution ou disparition des éosinophiles, augmentation de l'hématocrite et de l'hémoglobine suggèrent souvent une concentration sanguine, Dans la coagulation intravasculaire disséminée, le nombre de plaquettes est progressivement réduit et le temps de coagulation est prolongé.
2. Tests de routine de l'urine et de la fonction rénale
Débit urinaire réduit, protéinurie, globules rouges, globules blancs et vomissements, et insuffisance rénale aiguë, densité relative de l'urine (densité) de élevée à basse et fixée à 1,010 ~ 1,012, augmentation de la teneur en azote uréique du sang et en créatinine, Le rapport urine / créatinine est souvent réduit à 10, la pression osmotique urinaire est abaissée, le rapport urinaire / pression osmotique est <1,5, le rapport urine / sang est <15 et le sodium urinaire peut être augmenté.
3. Bilan électrolytique sérique électrolytique et analyse des gaz sanguins
Le sodium sérique peut être bas, les niveaux de potassium sérique sont différents, le potassium sérique peut être augmenté de manière significative pendant loligurie, lacidose métabolique et lalcalose respiratoire. Acidose, abaissement du pH sanguin, diminution de la pression partielle d'oxygène et de la saturation en oxygène, augmentation de la pression partielle et du contenu en dioxyde de carbone, taux normal d'acide lactique dans le sang compris entre 0,599 et 1,78 mmol / L (5,4 ~ 16 mg / dl). ~ 4 mmol / L indique une hypoxie légère, la microcirculation est fondamentalement bonne, le pronostic est meilleur; si la teneur en lactate dans le sang> 4 mmol / L indique que la microcirculation a été épuisée, si elle est anoxique modérée, si> 9 mmol / L indique une La circulation sanguine est épuisée, l'hypoxie est grave et le pronostic est sombre, de plus, les acides gras libres du sang augmentent souvent de manière significative en cas de choc grave.
4. enzymologie sérique
Infarctus aigu du myocarde avec choc cardiogénique, aspartate aminotransférase sérique (aspartate aminotransférase, AST / GOT), lactate déshydrogénase (LDH) et son isoenzyme LDH 1, créatine phosphokinase (CPK) et Son isoenzyme CPK-MB est significativement augmentée, en particulier dans ce dernier cas, sa sensibilité et sa spécificité sont extrêmement élevées, atteignant respectivement 100% et 99%. Laugmentation et la durée de laugmentation aident à déterminer lampleur et la gravité de linfarctus, du choc À un stade avancé, si l'altération de la fonction hépatique est compliquée, l'alanine aminotransférase (ALT; alanine aminotransférase, TPG) peut être élevée et le test de la fonction hépatique correspondant est anormal.
5. Chaîne légère de myosine myocardique et dosage de la myoglobine et de la troponine spécifique du myocarde
La chaîne légère de la myosine cardiaque (LCI) du myocarde humain (LCI) a été principalement mesurée dans l'infarctus aigu du myocarde et sa valeur normale était de (3,7 ± 0,9) µg / L [(3,7 ± 0,9). ) ng / ml], concentration sanguine en myoglobine urinaire augmentée, la valeur normale de la myoglobine sérique chinoise est de 0,585 ~ 5,265 nmol / L (10 ~ 90ng / ml), l'augmentation est en corrélation positive avec la taille de l'infarctus et le sérum Les modifications enzymologiques sont précoces, avec une sensibilité et une spécificité élevées. La troponine cardiaque (cT-nT, cTnI) est un marqueur très élevé pour le diagnostic précoce de l'infarctus du myocarde. La troponine cardiaque humaine normale (cTnI) La valeur normale est <4 g / L, l'infarctus aigu du myocarde peut être significativement augmenté de 3 à 6h, dépassant souvent 165 g / L, la valeur normale de la troponine T cardiaque (cTnT) <1ng / L, l'infarctus aigu du myocarde ou une myocarde, une nécrose fréquente Peut être considérablement augmenté.
6. Examen de la coagulation intravasculaire disséminée (CID)
Au stade tardif du choc, la CID est souvent compliquée: en plus du déclin progressif de la numération plaquettaire et de la fonction plaquettaire anormale (tels que dysfonctionnement de ladhérence et de lagrégation plaquettaire, défauts de rétraction du caillot, etc.), les modifications suivantes peuvent être apportées: allongement du temps de prothrombine, fibrinogène Souvent réduit, temps de coagulation de la thrombine et plasma de contrôle normal comparé à> 3 s, temps de coagulation du sang total supérieur à 10 min, facteurs de coagulation I, II, V, VIII, X, XII réduits, car le DIC est souvent accompagné d'une fibrinolyse secondaire Invasifs, les tests suivants peuvent être utilisés pour expliquer indirectement lexistence de la CID, notamment le raccourcissement du temps de dissolution des caillots de sang total (pas de dissolution chez les sujets normaux dans les 72 heures), la détermination des produits de dégradation de la fibrine (FDP), utilisés couramment dans la pratique clinique, tels que le plasma. Le test de sous-agglutination de la protamine (test 3P) est positif, le test Fi (c.-à-d. La détermination des produits de dégradation de la fibrine) a une valeur de référence normale inférieure à 1: 8 et une valeur diagnostique lorsqu'elle est supérieure à 1:16. De plus, il peut être utilisé comme globule rouge citraté. Dosage immunologique d'inhibition de l'agglutination, test sur gel d'éthanol, etc., les DIC sont souvent positifs.
7. Examen hémorhéologique
Lorsque le choc est lent, le débit sanguin est lent, le volume sanguin effectif est réduit, la stase sanguine dans les capillaires et l'extravasation plasmatique, la concentration sanguine et la viscosité augmentent, de sorte que la viscosité spécifique du sang total et / ou du plasma est souvent augmentée, lorsque combiné au DIC Au stade initial, il se trouve dans un état d'hypercoagulation, puis il peut être converti en coagulation faible lors de la fibrinolyse.
8. Inspection de la perfusion de la microcirculation
Les indicateurs couramment utilisés en clinique sont:
(1) Différence de température entre la peau et lanus: la température de la peau et de lanus est mesurée séparément. Dans des circonstances normales, la première est inférieure de 0,5 ° C à la seconde. Lorsque la peau se contracte, la température de la peau est réduite de manière significative et la température de lanus ne diminue ni même augmente. La différence de température entre les deux augmente: lorsque la différence de température est supérieure à 1,5 ° C, cela indique souvent que le choc est important, et supérieure à 3 ° C, que la microcirculation est dans un état d'épuisement grave.
(2) examen du fond d'il et des rides des ongles: on peut observer un examen du fond d'il dans les cas les plus graves de spasme artériolaire et de veinules, un dème de la rétine peut survenir, les rides des ongles sont généralement anormales, au microscope optique avec une source de lumière froide spéciale, à observer à l'il nu Disposition microvasculaire des tissus sous-cutanés, morphologie et réponse à la stimulation et à la pressurisation, choc des patients dû à une vasoconstriction, de sorte que le nombre de tuberculose microvasculaire du repli de l'ongle est considérablement réduit, disposition désordonnée, circulation sanguine lente, formation de microthrombus, globules sanguins souvent agrégés Il se forme en petits granules et même en agrégats en flocs.Lorsque les ongles sont pressurisés et relâchés, le temps de remplissage du flux sanguin dans les capillaires est prolongé.
(3) Examen de l'hématocrite: lorsque l'hématocrite du sang périphérique périphérique est supérieur de 0,03 vol (3% en volume) à celui du sang veineux central, il indique qu'il existe une contraction importante des vaisseaux sanguins périphériques.
La mesure de l'indice de la microcirculation mentionnée ci-dessus a une valeur de référence pour juger de la gravité du trouble de la microcirculation pendant le choc et de la sélection rationnelle de médicaments vasoactifs.
Examen d'imagerie
1. Vérification de lECG et du diagramme vectoriel du cur
L'électrocardiogramme est utile pour le diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde et du choc cardiogénique.Les cas typiques présentent souvent une onde Q pathologique, une élévation du segment ST et une onde T. L'infarctus aigu du myocarde est évolutif et doit évoluer de 20% à 30%. Il peut ne pas y avoir donde Q pathologique (pas dinfarctus du myocarde à onde Q), elle doit donc être associée à des manifestations cliniques et à une enzymologie sérique, à la troponine cardiaque et à dautres tests apparentés pour établir un diagnostic. Il est généralement admis que la spécificité et la sensibilité de lélectrocardiogramme pour le diagnostic de linfarctus aigu du myocarde sont Il est très utile d'estimer l'emplacement, l'étendue et la progression de la maladie à environ 80%. Par conséquent, en cas de choc pour des raisons inconnues, un électrocardiogramme doit être effectué systématiquement pour écarter un infarctus du myocarde.
Le diagramme de vecteur cur peut modifier l'anneau QRS dans l'infarctus aigu du myocarde, ainsi que le vecteur ST et l'anneau T. Les changements d'anneau QRS indiquent principalement que le vecteur de départ indiquera la direction opposée de l'infarctus, le vecteur ST apparaissant sous forme d'anneau QRS. Fermé, le point final ne revient pas au point de départ, la ligne reliant le point de départ au point final de lanneau QRS correspond à la direction du vecteur ST et pointe vers la zone de linfarctus; le changement de lanneau T est principalement représenté par linverse du vecteur maximal et du vecteur moyen maximal QRS ou QRS- L'angle de T augmente, le rapport longueur / largeur de l'anneau T est <2,6: 1, la vitesse de centrifugation du anneau T et le centre de la branche cardiaque sont égaux, et le diagramme du vecteur cur ne peut être utilisé comme test auxiliaire que lorsque l'électrocardiogramme est difficile à diagnostiquer.
2. Échocardiographie et échographie Doppler
Indépendamment de l'échocardiographie en mode M ou bidimensionnelle, l'amplitude du mouvement de la paroi ventriculaire chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde est souvent réduite ou contradictoire, tandis que la zone infarctue du myocarde est souvent renforcée par un exercice physique compensatoire, lorsqu'elle est associée à une tumeur ventriculaire atriale et à une fonction du muscle papillaire. Inachevée, rupture des cordes ou perforation du septum ventriculaire, il existe souvent des signes ultrasonores caractéristiques en temps réel, à ce moment-là, le Doppler pulsé ou le Doppler continu permettent de détecter une turbulence anormale ou des signaux de turbulence, le diagnostic de perforation septale interventriculaire et de
3.
131(131Cs)201(201Tl)90mTc-
4. Inspection aux rayons X
XX(CT)CT(UFCT)
5.
1970(Swan-Ganz)()
(1)
X(PCWP)PCWPX
1
(2)
(PCWP)(LVEDP)()()PCWP(LAP)LVEDPPCWPPCWP(PAEDP)-1.69mmHg-5.96mmHgPCWP
PCWPFrank-StalingPCWP612mmHgLVEDP010mmHgPCWPLVEDP15mmHgLVEIDP1520mmHgFrank-Starling24mmHgPCWP<18mmHg;1820mmHg;2l25mmHg;2630mmHg;>30mmHg
Swan-GanzFick(5ml10ml)(0)(CI)<2.2L/(min·m2);CI<2.0L/(min·m2)PCWPCI>3.5L/(min·m2)
(+l/3)75mmHg;30mmHg6070mmHg4050mmHg;7080mmHg8090mmHg100110mmHg()
(CVP)CVPPCWP2030mmHgCVP34cmH20CVP!PCWPCVPCVPCVP
(3)()()
A.12ml
B.Swan-GanzX30cmSwan-Ganz()(0.81.2ml)(PCWP)(PAWP)30cm05ml10ml
LVEDPPCWPMLVEDP=21.6(QC/A2E) 1.1(mmHg)PCWP=18.8(QC/A2E) 1.8(mmHg)QCORSQC(ms)A2EEPCWPPCWP=18.8(QB/S2O) 1.8(mmHg)QBQRSBS2OO
Diagnostic
Diagnostic
1.<80mmHg80mmHg<100mmHg
2.
3.<20ml
4.
5.(CI)<2.0L/(min·m2)(PCWP)>18mmHg(CVP)>12cmH2O>1400dyn·s·cm-5
Diagnostic différentiel
