Carcinome cervical invasif
introduction
Introduction au cancer invasif du col utérin Le cancer invasif du col utérin est une tumeur maligne qui se produit dans l'épithélium cervical. Le cancer du col utérin invasif est souvent retrouvé lors des examens gynécologiques et confirmé par l'examen histopathologique d'une biopsie pathologique.Certains cancers du col utérin sont asymptomatiques et anormaux à l'il nu, on parle de cancer cervical invasif préclinique. Dans les pays en développement, 90 à 95% des cancers invasifs du col utérin sont des carcinomes spinocellulaires et 2 à 8% des adénocarcinomes. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,05% -1% Personnes sensibles: bien pour les femmes adultes Mode d'infection: non infectieux Complications:
Agent pathogène
Causes du cancer invasif du col utérin
(1) Causes de la maladie
Un certain nombre d'études sur le cancer du col de l'utérus ont été menées chez nous et à l'étranger, notamment sur les facteurs liés au mariage, l'érosion du col utérin, le smegma, etc. Ces dernières années, les recherches ont porté sur le comportement sexuel, les maladies sexuellement transmissibles et les causes virales.
1. Comportement sexuel: Le premier rapport sexuel est trop précoce et le comportement sexuel de plusieurs partenaires sexuels et partenaires masculins est considéré comme lié à la survenue d'un cancer du col utérin, ce qui serait lié au col de l'utérus au stade de la métaplasie squameuse et sensible aux carcinogènes.
Il y a plus de 50 ans, on a découvert que le cancer du col utérin était extrêmement rare parmi les religieuses. La mortalité étant liée à l'incidence de la gonorrhée, le cancer du col de l'utérus serait principalement causé par des infections sexuellement transmissibles, la relation la plus constante entre ces facteurs et le cancer du col de l'utérus étant le nombre de partenaires sexuels (tableau 1). Les résultats des études cas-témoins montrent que les femmes atteintes du cancer du col utérin ont plus de partenaires sexuels que les femmes du groupe témoin et que le risque de maladie est directement proportionnel au nombre de partenaires sexuels 10 partenaires de la personnalité sont plus de 1 partenaires de la personnalité. Le risque relatif est plus de trois fois plus élevé. Les faits montrent qu'il existe une corrélation significative entre plusieurs partenaires sexuels et le cancer de l'utérus, mais cette corrélation est plus évidente. Slattery a calculé dans une étude que le nombre de partenaires sexuels était 10 Dans les nouveaux cas de cancer du col utérin représentaient 36%, lorsque le nombre de partenaires sexuels était supérieur ou égal à 6 et le premier rapport sexuel avant l'âge de 15 ans, le risque de cancer du col utérin était multiplié par 5 à 10.
Des études épidémiologiques ont également révélé que le premier rapport sexuel avait 16 ans, le risque relatif était supérieur à 20 ans (Tableau 2), certains chercheurs ont souligné que l'âge du premier mariage était de moins de 18 ans, le taux de prévalence des plus de 25 ans. 13,3 fois plus élevé, Biswas (1997) a rapporté que l'âge initial des rapports sexuels était inférieur à 12 ans et âgé de 18 ans ou plus, la valeur OR de 3,5 et la relation avec le cancer du col utérin indépendamment des autres facteurs et de manière indépendante.
Les caractéristiques des relations sexuelles peuvent également influer sur le risque de cancer du col utérin.Des chercheurs ont également analysé le nombre de partenaires sexuels à différents âges.Brinton (1987) et Herrero (1990) n'ont pas trouvé le nombre de partenaires sexuels avant l'âge de 20 ans par rapport aux partenaires à vie. Plus important, mais Peter (1986) a constaté que le rôle des partenaires tout au long de la vie pouvait être attribué au rôle de plusieurs partenaires sexuels avant l'âge de 20 ans. Il a également constaté que la ménarche et l'intervalle court entre les rapports sexuels initiaux pouvaient augmenter le risque par rapport au premier rapport sexuel. Le rôle de l'individu seul est important, mais les générations suivantes n'ont pas confirmé qu'un partenaire sexuel stable (durée 3 mois), un partenaire sexuel plus instable est plus pertinent pour le risque de cancer du col de l'utérus (Brinton, 1987; Herrero, 1990). Ce phénomène suggère que le risque de contracter des maladies sexuellement transmissibles chez les partenaires sexuels peut augmenter à long terme et que le risque augmente également (Herrero (1990) a constaté que le risque de cancer du col utérin lors de relations sexuelles anales était également accru. Que ce soit vrai ou non reflète uniquement d'autres aspects du comportement sexuel des deux côtés, le sexe n'est pas encore clair.
2. Infection à papillomavirus humain
Linfection par le virus du papillome humain (VPH) est un facteur de risque majeur du cancer du col utérin. Lenquête épidémiologique et lanalyse des données cliniques montrent quil ya environ 30 types et voies génitales sexuelles parmi plus de 80 types de VPH trouvés jusquà présent. Relatif à la lésion.
Selon la virulence du VPH et la répartition de l'infection par le VPH dans différents tissus CIN et cancers du col utérin, le VPH se divise en deux catégories: risque élevé et risque faible: le type à faible risque entraîne une néoplasie intraépithéliale cervicale (CIN I) de faible grade. Et les lésions des expectorations plates, principalement les VPH 6,11,30,39,42,43 et 44, de type à risque élevé conduisent principalement à l'apparition de CINII-III et du cancer du col de l'utérus, principalement les VPH 16,18,31,33,35,45. , 52, 56, etc., comme indiqué dans le tableau 3, par rapport au col normal et à la CIN, les VPH 16 et 18 présentent le taux positif le plus élevé de carcinome invasif du col utérin, suivis par la CIN, tandis que le VPH 6/11 est plus courant dans la CIN. Le VPH 16,18 est plus répandu dans CINII, III, alors que le VPH 6,11 est plus fréquent dans CIN I. La répartition des sous-types de VPH dans les carcinomes invasifs du col utérin est illustrée au tableau 4. Suivies par les types 18, 45, 31, 33, de 2% à 5%, une autre étude a montré que le VPH 18 est le type d'adénocarcinome cervical le plus courant et que la relation la plus importante avec le carcinome épidermoïde est le type 16 de VPH.
Linfection à HPV dans les voies génitales est principalement transmise par voie sexuelle, surtout chez les jeunes femmes ayant un comportement sexuel actif. Lâge de linfection est de 18 à 30 ans. En tant que maladie sexuellement transmissible courante, linfection à HPV est essentiellement transitoire. Le temps de guérison naturel de linfection à HPV cervical est denviron 7 à 12 mois et il nya quun petit nombre dinfections persistantes. De nombreuses études ont montré que linfection à HPV persistante à haut risque est une condition nécessaire aux lésions cervicales. Il est rapporté que la persistance de HPV à haut risque Les patients infectés ont un risque multiplié par 100 de développer une CIN III, alors que les patients à haut risque négatif pour le VPH sont moins susceptibles de développer une HGSIL (incluant CINII et CINIII) au cours des deux prochaines années, et les résultats cytologiques de suivi sont également légers ou marginaux. Les anomalies sexuelles sont devenues normales.
Dalstein et ses collaborateurs (2003) ont présenté une étude prospective portant sur 781 femmes présentant une cytologie cervicale / ASCUS / LSIL normale.Les auteurs ont utilisé le VPH à haut risque pour les 781 femmes utilisant la méthode de capture hybride de deuxième génération (HCII). HR-IPV), suivis dun suivi tous les 6 mois, avec un suivi moyen de 22 mois, les résultats ont montré que la durée moyenne dinfection des patients positifs pour le VPH à haut risque était de 7,5 mois (de 3 à 42 mois), plus de 50% des personnes infectées étaient infectées. Clairance dans les 7,5 mois, comparée aux patients à haut risque négatif pour le VPH, une infection transitoire par le VPH et une infection persistante sont plus susceptibles de se produire dans les cytologies cervicales ASCUS et SlL, avec un risque relatif (RR) de 2,38 et 9,13, respectivement. Les patients avec un CIN égal ou supérieur à 2/3 étaient infectés de façon persistante par le VPH à haut risque.Les auteurs ont également constaté que les patients au VPH à haut risque avec une charge virale faible à modérée et une charge virale élevée étaient plus susceptibles d'avoir des anomalies de la cytologie cervicale que ceux avec un VPH négatif à haut risque. Le risque relatif (RR) est respectivement de 1,65 et 8,66.
Schlecht et al. (2001) ont rapporté les résultats d'une étude prospective sur l'infection persistante au HPV du HPV et de la cytologie cervicale menée auprès de 1 611 femmes de 1993 à 2000, une fois tous les quatre mois au cours de la première année. Par la suite, deux fois par an, les deux premiers positifs positifs consécutifs à l'ADN du VPH ont été définis comme des infections persistantes, et les résultats ont montré que le risque relatif de SIL chez les 16 ou 18 patients infectés de manière persistante était de 8,68 (IC à 95%, 5,9 par rapport aux patients négatifs au VPH). ~ 17,6); Le risque relatif de SIL pour toute infection persistante à HPV à haut risque était de 10,17 comparé aux patients à HPV à haut risque, et le risque relatif de développer HSH était de 11,6.
Lincidence de linfection par le VPH dans lappareil reproducteur a considérablement augmenté au cours des 30 dernières années: entre 1950 et 1978, elle a été multipliée par 8 dans la région de Rockester (106/10 pour 100 000 en 1978 (Chuang, 1984) et entre 1966 et 1984). Le nombre de patients aux États-Unis en raison de l'humidité a été multiplié par 4,5.
Les résultats de l'enquête dans différentes régions de six provinces et villes de Chine ont montré que le taux positif d'ADN du HPV 16 dans les tissus du cancer du col utérin était de 36% à 64% selon la méthode d'hybridation des acides nucléiques, 64% dans la province de Shanxi dans la zone à forte incidence et 36% dans la zone à faible incidence dans la province du Sichuan. Il existe une différence significative dans le taux de détection du VPH 16 entre les deux endroits (Zhang Wenhua, 1987), Si Jingwei et autres (1992) .Les résultats de l'enquête sur le Xinjiang, une zone à forte incidence de cancer du col utérin, dans le nord de la Chine, du Hubei, du Heilongjiang et dans le Guizhou. Le taux positif de HPV de type 16 dans le cancer du col utérin était de 60,4% et le taux positif de HPV16 dans le cancer du col utérin était significativement différent, et il était cohérent avec le taux de mortalité du cancer du col utérin dans divers endroits, tels que le Xinjiang 77% (mortalité 15,78 / 100 000). Au Guizhou, il était de 45% (la mortalité était de 4,92 / 100 000). Une analyse plus poussée a révélé que le taux positif de HPV 16 dans le cancer du col utérin en milieu rural dans le Xinjiang était de 88%, ce qui était nettement plus élevé que dans les zones urbaines (66%).
Dans plusieurs études cas-témoins, l'infection à HPV était étroitement liée au développement de la CIN et du cancer du col de l'utérus: une vaste étude cas-témoins menée dans quatre pays d'Amérique latine, comprenant 759 carcinomes invasifs du col utérin et 1467 témoins La détection de HPV 6/11, 16/18 par FISH a montré qu'il existait une corrélation significative entre HPV 16/18 et le cancer du col de l'utérus et que le risque relatif entre HPV 6/11 et HPV 16/18 était positif. Le plus élevé, il a également été observé que le comportement sexuel et le rôle de linfection à HPV existent indépendamment dautres facteurs (Reeves, 1989).
Aux États-Unis, deux études cas-témoins (Manos, 1991; Morrison, 1991) ont également montré que l'infection par le VPH avait une forte corrélation avec le CINI-III et que le risque était associé à plusieurs types d'infection par le VPH. Plus haut, après ajustement pour les facteurs d'infection à HPV, le premier rapport sexuel dans les deux groupes était trop tôt, la corrélation entre plusieurs partenaires sexuels, les contraceptifs oraux et le tabagisme a disparu ou a diminué de manière significative. Il existe différents types d'infections multiples à HPV, le taux d'infection multiple peut atteindre 39% et les infections multiples sont associées à la gravité de la lésion, avec environ 11,8% des femmes atteintes de cellules squameuses atypiques (ASCUS) normales ou non identifiées. Chez les femmes présentant une dysplasie légère à modérée à 35,4%, on peut observer plusieurs infections, dont au moins une est le VPH à haut risque.
Schellekens et al. Ont détecté 12 ADN-VPH dans 74 échantillons de cancer du col de l'utérus, le taux d'infection par le VPH était de 96%, 14,1%, entre 2 et 3 infections par le VPH, dont au moins 1 était du VPH à haut risque et des infections multiples ont été constatées aux écailles glandulaires. Il était plus fréquent dans les cancers que dans les carcinomes épidermoïdes et les adénocarcinomes (P = 0,014).
Morrison (1991) a également souligné que le risque d'augmentation de la charge virale était également accru en fonction de l'intensité du signal d'hybridation et qu'il existait une relation dose-réponse statistiquement significative entre eux (Munonz et autres (1992) dans des études cas-témoins menées récemment en Colombie et en Espagne. LADN du VPH a été détecté par trois méthodes dhybridation différentes et il existait une forte corrélation entre le VPH et le cancer du col de lutérus dans les deux pays, et le risque de cancer du col de lutérus était également observé lorsque la charge virale augmentait (Josefssonzai et al., 2000). Les résultats du dosage de la charge virale HPV 16 ont été effectués sur 478 cas de carcinome cervical in situ et 608 témoins normaux, répartis en cinq groupes en fonction de la charge virale de faible à élevée: col utérin comparé à HPV 16 négatif. La valeur OR du carcinome in situ a augmenté progressivement du groupe à faible charge virale au groupe à niveau élevé, qui était respectivement de 2,0, 4,4, 8,1, 18,7 et 68,8. Ho et ses collaborateurs ont suivi 100 femmes en 1999 et toutes les 6 semaines au cours des 3 premiers mois. Un suivi a été effectué une fois, puis tous les trois mois pendant 15 mois. Deux infections consécutives positives au VPH ont été définies comme infections persistantes. Linfection persistante au VPH était associée à la persistance du SIL, avec un OR de 3,91 (IC à 95%, 1,58 à 9,65), et Le OR de la charge virale persistante élevée était de 4,97 (IC à 95%, 1,45 à 17,02). Après ajustement pour les facteurs de HPV, les contraceptifs oraux, les rapports sexuels précoces et les faibles niveaux déducation étaient toujours étroitement liés au cancer du col de lutérus.
Une étude de cohorte est une méthode idéale pour déterminer la relation naturelle entre le VPH et le cancer du col de l'utérus: Campion (1986) a observé l'observation à long terme de 100 femmes atteintes de CIN pendant 2 ans et a détecté l'ADN du VPH par FISH à 8 mois d'intervalle, soit 56% des patients positifs pour le VPH 16/18. Développé en tant que CIN III et HPV-positif à seulement 20%. Schneider (1987) a des rapports similaires.Il est intéressant de noter que 3 cas d'infection cervicale à CINI-II avec HPV 16/18 ont été retirés de leurs partenaires sexuels avec HPV. Leurs lésions ont également disparu après linfection de type 16. Les 530 femmes finlandaises positives pour le VPH cervical ont été suivies en moyenne pendant 60 mois, le type HPV en forme de cellule étant utilisé comme indicateur de la progression de la maladie.Les résultats ont montré que le VPH16 était plus facile que les autres. Induction d'une détérioration de la CIN (exacerbation de 45% des types de HPV 16, 27% de types de HPV 18, 0 et 13% de HPV 6/11) (Syranen, 1990), les résultats de Murthy (1990) indiquent que 63 cas ont progressé de la CIN Chez les femmes atteintes de SIC, le taux positif de HPV 16/18 était de 68,3% chez les spécimens de biopsie diagnostiqués avec SIC, et chez 44 femmes sans CIN en progression, le taux positif de HPV 16/18 était de 27,3% à la fin du suivi, OU 5,9, statistiquement significatif.
LInstitut doncologie, lInstitut doncologie et lAcadémie chinoise des sciences médicales ont montré que le VPH à haut risque dinfection des voies génitales est un facteur de risque majeur de cancer du col utérin et de néoplasie intraépithéliale cervicale chez les femmes de la région. Une étude portant sur 1997 femmes mariées âgées de 45 ans, dont 12 cas de cancer du col utérin, 31 cas de CIN III, 43 cas de CINII, 127 cas de CINI, le taux d'infection du carcinome invasif du col utérin et le CIN III HPV étaient de 100% (12/12, 31/31) ), CINII était de 95,3% (41/43), CINI de 61,4% (78/127) et la population normale de 14,2% (253/1784). Bosch et Manos ont collecté 1008 spécimens de biopsie du cancer du col de lutérus de 22 pays. La détection par PCR a révélé que l'ADN du HPV était détectable dans 93% des tumeurs et qu'il n'y avait pas de différence significative entre les pays (Bosch FX, 1995) .Malos et al. (Walboomers JM, 1999) ont récemment réanalysé le VPH négatif dans cette étude. Les cas, combinés aux données précédentes, pour exclure le manque de taille de l'échantillon, ont montré que le taux de détection mondial du cancer du col de l'utérus associé au VPH atteignait 99,7%.
En résumé, l'étiologie du VPH et du cancer du col de l'utérus peut être résumée comme suit: 1 Les groupes d'études ci-dessus indiquent que la corrélation entre les deux est forte et cohérente; 2 sa corrélation est principalement reflétée dans quelques types de virus particuliers. , cest-à-dire un virus à haut risque.
3. Facteurs de menstruation et d'accouchement
Zhang et al. (1989) ont souligné le risque de cancer du col utérin chez les femmes de la Chine rurale (comté de Jing'an) dont l'hygiène était insuffisante (pas de lavage de la vulve, etc.) et les menstruations. Lautre groupe a également découvert que pendant la période menstruelle, la période puerpérale était mal assainie: le RR entre le groupe de cas et le groupe témoin était de 2,27 (Liao Caisen, 1986), ce qui était statistiquement significatif. La production et le cancer du col de l'utérus sont étroitement liés: de nombreuses provinces et villes de Chine ont signalé la plus faible prévalence de 1 à 3 fois l'accouchement (110,38 / 100 000), de 4 à 6 fois plus élevée (192,36 / 100 000) et d'augmentation significative plus de 7 fois (377,52 / 10) Wan (Wang Dawang, 1985), une enquête de Brinton (1989) en Amérique latine, après ajustement en fonction des facteurs socio-économiques et des facteurs sexuels, a révélé que le risque de donner naissance à 12 naissances dans un cancer invasif du col utérin est de 0 à 1 enfant. 4 fois plus élevé, Wang (1996) a rapporté que les données de 1991 à 1994 à Taiwan, en Chine, montraient que le risque d'accouchement vaginal était multiplié par 4 par 2 par rapport à un, cette corrélation pouvant être le traumatisme du col de l'utérus lors de l'accouchement. Et le rôle du système endocrinien et de la nutrition pendant la grossesse, en plus de Le taux élevé de détection du VPH est maintenant les femmes enceintes, la grossesse est susceptible d'induire un dysfonctionnement immunitaire due à une activité accrue du virus.
4. Comportement sexuel masculin et facteurs connexes
Certaines études ont montré que le comportement sexuel masculin est étroitement lié au cancer du col utérin, tandis que d'autres ont comparé le comportement sexuel et d'autres caractéristiques comportementales du cancer du col utérin à celui de conjoints de femmes en bonne santé afin d'étudier le rôle des hommes dans la pathogenèse du cancer du col utérin. Conclusion constante: le nombre de partenaires sexuels des conjoints atteints du cancer du col utérin est beaucoup plus élevé que celui des conjoints témoins.L'étude a également révélé que la plupart des conjoints de patients atteints d'un cancer du col utérin avaient des antécédents sexuels variés, notamment des verrues génitales, la gonorrhée, l'herpès génital et les conjoints. Les femmes qui utilisent souvent des préservatifs ont un faible risque de cancer du col de l'utérus.L'étude de cohorte de 415 cas de cancer du col de l'utérus dans le comté de Jing'an a montré que le risque relatif de cancer du col de l'utérus augmentait avec l'augmentation des relations sexuelles des époux avant le premier rapport sexuel. Également en hausse, le mari a deux partenaires sexuels extraconjugaux, le risque relatif de cancer du col utérin de sa femme a été multiplié par 5, 306 enquêtes (Liao Caisen, 1986) ont également montré que le désordre sexuel de la personne et du conjoint était élevé ou faible dans l'enquête sur les relations de couple. Dans l'étude comparative de la population normale dans la région productrice de poils, le groupe de cas était plus élevé que le groupe témoin et la zone à incidence élevée était supérieure à la zone à faible incidence.
Certains chercheurs en Europe, en Thaïlande et à Taiwan ont découvert que le risque élevé de cancer du col utérin était lié au nombre de crachats conjugaux (Buckley, 1981). ; Kjaer, 1991; Wang, 1996), Reeves et Quiroz (1987) ont rapporté que les conjoints masculins en Amérique latine peuvent influer sur la prévalence des maladies sexuellement transmissibles; il est donc plus important dans la zone à forte incidence de rechercher le comportement sexuel susmentionné, le plus convaincant. Il est prouvé que les femmes monogames sont directement liées au risque de cancer du col utérin (Buckley, 1981) et Skegg (1982) estime que l'incidence du cancer du col utérin chez les femmes qui maintiennent traditionnellement la virginité avant le mariage (musulmans indonésiens). Très élevé parce que leur mari a transmis des facteurs cancérogènes à ces femmes. Linfection génitale par le HPV est également étroitement liée au risque de cancer du col de lutérus chez leurs conjoints Barrasso et al. (1987) ont utilisé la colposcopie pour examiner 294 cas de cancer du col de lutérus. 480 cas de partenaire masculin avec condylome plat et 186 cas de néoplasie intraépithéliale cervicale, 64% des organes génitaux masculins ont un condylome acumineux et des papules, néoplasie cervicale intraépithéliale 32,8% (61 cas) des partenaires sexuels de la patiente avaient également une néoplasie pénienne intraépithéliale, alors que seulement 1,4% (4 cas) des partenaires sexuels dans les verrues planes et 60% (36 cas) des 60 papules péniennes. La séquence ADN-HPV a été détectée et les HPV 16 et 33 ont été retrouvés dans presque toutes les néoplasies intraépithéliales péniennes, alors que les HPV 6, 11 et 42 n'étaient retrouvés que dans les verrues génitales.Le fait ci-dessus soutient également le cancer du col utérin et ses lésions précancéreuses Partenaires sexuels masculins ayant des perceptions liées à linfection au VPH.
Linfluence du cancer du pénis chez les conjoints sur le cancer du col utérin a également fait lobjet de nombreux rapports. Dans lenquête rétrospective sur les décès en Chine dans les années 1970, la répartition géographique des deux cancers était statistiquement significative (P <0,01, Li Bing, 1987), Creham (1979) et Smith (1980) ont indiqué que les femmes atteintes d'un cancer du pénis étaient trois à six fois plus susceptibles de développer un cancer du col de l'utérus que les autres femmes, et que la deuxième épouse d'une femme atteinte d'un cancer du col de l'utérus avait maintenant une femme. Le risque de cancer du col utérin est deux fois plus élevé que celui du groupe témoin.
La relation entre la circoncision masculine et le cancer du col utérin nest pas clairement établie, mais certains chercheurs ont conclu que le risque relatif de cancer du col utérin lors de la circoncision était extrêmement faible (RR 0,3).
5. Fumer
Le tabagisme peut être lun des facteurs de la pathogenèse du cancer du col de lutérus.Les différentes enquêtes épidémiologiques ont montré que le risque de cancer invasif pré-invasif et invasif était accru chez les fumeurs. Après avoir contrôlé divers autres facteurs, il a été démontré que le tabagisme persistait. Dans la plupart des études, le risque de cancer du col utérin a été multiplié par 2 et les patients à haut risque étaient principalement des fumeurs fumeurs, ce qui suggère un effet avancé. L'effet du tabagisme n'est exprimé que chez les patients atteints de carcinome épidermoïde, mais présentant un adénocarcinome ou une glande. Le carcinome épidermoïde na rien à faire. Dans la détection du mucus cervical du fumeur, il a été établi que le tabagisme avait des taux élevés de nicotine et de cotinine. Des études ont montré que le tabagisme au cours des années, du tabagisme quotidien et du tabagisme Leffet inhibiteur du tabagisme sur limmunité de lorganisme devrait être pris en compte, mais également ses effets biologiques, notamment parce que le tabagisme accroît les effets des facteurs dinfection, y compris le VPH, estime ZurHausen (1982).
6. Méthode de contraception
La relation entre les contraceptifs oraux et le risque de cancer du col utérin est influencée par de nombreux facteurs, notamment le comportement sexuel. La plupart des études ont montré que le risque était encore accru après la prise en compte des facteurs pertinents, contraceptifs oraux 8 ans, Le risque a été multiplié par deux et certaines études ont montré que le risque d'adénocarcinome était plus élevé chez les contraceptifs oraux, ce qui concorde avec une enquête descriptive montrant une augmentation de l'incidence de l'adénocarcinome chez les jeunes femmes utilisant la contraception de barrière (capuchon utérin). Préservatifs) Le risque de cancer du col de lutérus est faible, probablement en raison dune exposition réduite à linfection, et leffet protecteur de la calotte utérine peut être dû en partie à lutilisation simultanée de spermicides antiviraux.
7. Herpesvirus de type II (HSV-II) et autres
HSV-II est le premier virus considéré comme jouant un rôle important dans l'étiologie du cancer du col utérin.Certaines unités en Chine ont utilisé diverses méthodes pour mener des enquêtes séro-épidémiologiques sur le VHS-II et le cancer du col utérin et ont découvert le VHS-II chez des patients atteints d'un cancer du col utérin. Le taux d'anticorps positifs atteignait 80% ou plus, alors que le groupe témoin n'était que de 14,14% à 57,14%. Le taux positif d'antigène était également supérieur à celui des témoins normaux et de la cervicite chronique. Utilisation de l'hybridation in situ d'acide nucléique et de la détection par sonde à ADN HSV-II, Il a également été constaté que les séquences liées au HSV-IIDNA dans les tissus du cancer du col utérin étaient beaucoup plus élevées que celles des tissus cervicaux normaux, et que des particules du virus HSV-II ont été isolées à partir de raclures cervicales de patients atteints d'un cancer du col utérin à Hubei, Hunan, Jiangxi et Beijing. Certains chercheurs ont obtenu les résultats positifs de la transformation cellulaire et de la recherche sur le cancer du col utérin induit par la souris.La méthode PAP est utilisée pour réaliser des cellules exfoliées du col utérin dans les zones urbaines et montagneuses (zones à forte incidence) et des patients atteints de cancer du col utérin. L'antigène HSV-II et les tests sérologiques ont montré que le taux d'infection par le HSV-II dans les zones montagneuses était élevé et que le taux positif d'antigène HSV-II dans le cancer du col utérin et les lésions précancéreuses dans les zones montagneuses était supérieur à celui observé chez les personnes normales, indiquant que le cancer du col utérin se situait dans la zone épidémique du HSV-II. Lincidence de la zone est élevée. D'autres études ont montré que le titre en anticorps HSV-II était significativement supérieur à celui de la ville dans la zone à forte incidence et que la valeur moyenne géométrique du titre en anticorps HSV-II chez les hommes était également très différente. Certaines études ont montré que le sérum HSV-II Les taux d'anticorps II étaient significativement associés à la mortalité par cancer du col utérin.
Certaines études à l'étranger ont également révélé que les femmes présentant un anticorps anti-VHS-II positif, CIN, CIS et le cancer invasif étaient plus élevées que les femmes normales, et que la corrélation entre le HSV-II et le cancer invasif du col utérin était plus forte que la CIN, deux groupes d'études réalisées aux États-Unis ( Graham, 1982; Thomas, 1978), après ajustement pour tenir compte des effets d'autres facteurs de confusion, montrait toujours un risque accru de développer un SIC et un cancer invasif chez les patients porteurs d'un anticorps anti-HSV-II, et une autre étude cas-témoin portant sur 23 000 femmes Chez les femmes dont les anticorps anti-HSV-II étaient positifs, le risque de cancer du col utérin était multiplié par 2 (Choi, 1977), mais deux groupes d'études similaires réalisées par Vonka (1984) et Adam (1985) n'ont pas prouvé leur pertinence, Armstrong ( 1986) Une corrélation positive à court terme a été observée entre les jeunes femmes infectées par le VHS-II et les cliniques pour maladies sexuellement transmissibles, mais les examens cytologiques n'ont pas confirmé leur pertinence. Au Danemark et au Groenland, des enquêtes par sondage ont révélé que le Groenland (L'incidence du cancer du col de l'utérus est 6 fois plus élevée qu'au Danemark) Le taux positif d'anticorps anti-HSV-II chez la femme est supérieur à celui observé au Danemark.
En résumé, bien que létiologie du HSV-II et du cancer du col de lutérus ne soit pas certaine, elle ne peut pas être exclue, en particulier linteraction avec le HPV.Hildesheim et ses collaborateurs (1991) ont constaté que le HSV-II avait une synergie avec le HPV. Comparativement à ceux dont le virus était négatif, le RR des patients positifs au HSV-II était de 1,2, le RR des patients positifs pour le VPH 16/18 était de 4,3, et lorsque HSV-II et le HPV 16/18 étaient positifs, le RR était de 8,8, Meng Xiangjin. (1989) ont utilisé simultanément lhybridation de lADN et les méthodes PAP pour détecter simultanément 50 cas de cervicite chronique, de CIN et dantigènes ADN-HPV et HSV-II du cancer du col de l'utérus. Il peut y avoir des liens entre eux.
D'autres maladies sexuellement transmissibles liées au cancer du col de l'utérus, telles que la syphilis, la gonorrhée, le trichomonase, le trachome, etc., ont été rapportées, mais des résultats opposés ont également été observés. Certains chercheurs dans le groupe du cancer du col utérin et le groupe témoin pour cinq maladies infectieuses I, II, HCMV, virus Epstein-Barr et infection à Chlamydia ont été testés et ont montré une forte corrélation entre HPV, HSV, HCMV, infection à Chlamydia et cancer du col de l'utérus.Lorsque le type d'infection augmentait, le risque augmentait. % des patients avaient 4 infections ou plus, contrairement au groupe témoin.
(deux) pathogenèse
1. Caractéristiques pathologiques Selon la source tissulaire de la tumeur, les principaux types pathologiques de carcinome invasif du col utérin sont le carcinome épidermoïde, l'adénocarcinome et le carcinome indifférencié: ces dernières années, l'adénocarcinome cervical et l'adénocarcinome mucineux présentent une tendance à la hausse, due à l'augmentation du nombre de coloration conventionnelle. La coloration du mucus a révélé que le carcinome épidermoïde dans la section marquée avec du mucus était en réalité un adénocarcinome ou un carcinome adénosquamique peu différencié, ce qui signifie que la définition du carcinome épidermoïde n'est pas simplement une tumeur comme un épithélium stratifié, mais qu'elle devrait être clairement définie: Le carcinome épidermoïde est un type de cancer qui présente une différenciation épithéliale épidermique, c'est-à-dire une kératinisation et un pont intercellulaire, sans différenciation glandulaire ni sécrétion de mucus, aucune différenciation glandulaire ni sécrétion de mucus étant essentielle. Mauvais adénocarcinomes et carcinomes adénosquameux, cette nouvelle classification corrige non seulement le diagnostic de cancer du col utérin, la proportion de développement tissulaire et différents types pathologiques de cancer du col utérin, mais souligne surtout le pronostic de la clinique en raison d'un adénocarcinome et d'une glande peu différenciés. Le carcinome épidermoïde a un degré élevé de malignité et son pronostic est pire que celui du carcinome épidermoïde, et il survient principalement chez les patients jeunes. Il est la principale cause de mauvais pronostic et de métastases rapides. Selon le diagnostic clinique actuel, le carcinome à cellules squameuses ne représente que 70% environ. Environ 20% des carcinomes adénosquameux représentent environ 10%. En outre, les carcinomes épidermoïdes présentent un carcinome épidermoïde, un carcinome épidermoïde papillaire et d'autres sous-types, l'adénocarcinome est un adénocarcinome papillaire, un adénocarcinome de l'endomètre, un carcinome à cellules claires Etc. Il est rare en pratique clinique.
(1) Degré de différenciation du carcinome épidermoïde cervical: selon la morphologie histologique du carcinome épidermoïde cervical, le degré de différenciation est divisé en trois niveaux: différenciation élevée, différenciation modérée, différenciation médiocre, 50% à 60% des cancers du col utérin sont modérément différenciés et le reste Très différenciés et peu différenciés chacun.
1 carcinome épidermoïde bien différencié (carcinome épidermoïde de grade I): grandes cellules, avec formation évidente de billes kératinisées, ponts bruns intercellulaires, cellules cancéreuses moins hétérogènes, moins de division nucléaire et aucune division nucléaire anormale.
2 carcinome épidermoïde modérément différencié (carcinome épidermoïde grade II): grandes cellules, atypie cellulaire évidente, coloration nucléaire profonde, irrégulier, forte proportion de nucléoplasme, division plus nucléaire, pas de pont intercellulaire évident, angle faible ou inexistant Les perles ont une seule cellule kératinisée.
3 carcinomes épidermoïdes mal différenciés (carcinome épidermoïde de grade III): petites ou grandes cellules, formation de perles sans cornes, pas de pont intercellulaire, peuvent parfois trouver des cellules dysplasiques dispersées, l'atypie cellulaire et la division nucléaire sont plus courantes Il est difficile de diagnostiquer ce type de cancer comme étant un carcinome épidermoïde, mais on peut l'identifier par immunohistochimie et microscopie électronique. Certains carcinomes épidermoïdes peu différenciés sont confirmés par un adénocarcinome comme étant un adénocarcinome ou un carcinome adéno-squameux, et l'espace interstitiel autour du nid cancéreux peut présenter différents degrés de la lymphe. Infiltration de cellules, de plasmocytes ou déosinophiles, dun point de vue histologique, sur un grand nombre de lymphocytes ou dinfiltration déosinophiles chez des patients présentant un meilleur pronostic.
Au microscope, la plupart des carcinomes à cellules squameuses présentent une infiltration réticulaire en forme de strie de cellules tumorales et présentent divers états tumoraux, morphologie et degré de différenciation des cellules, séparés par des cellules malignes en forme de cordon. Les cellules interstitielles cervicales sont infiltrées par les lymphocytes et les plasmocytes, et ces cellules cancéreuses peuvent être divisées en cellules kératinisées et non kératinisées.
Le carcinome épidermoïde kératinisé est composé d'une cellule épithéliale de vortex caractéristique contenant un nid central de kératinocytes (billes kératinisées) (Fig. 2). Le noyau est grand, les granules de chromatine sont épaissis, le noyau est profondément coloré et la kératine est retirée. Outre la kératinisation des granules et du cytoplasme, le pont intercellulaire est évident et seul un petit nombre de figures mitotiques sont visibles.
Le carcinome épidermoïde non kératinisé (Fig. 3) semble être irrégulier et les cellules polygonales agrandies sont en dents de scie infiltrant l'interstitiel, ce qui peut présenter des ponts kératinisants et intercellulaires, et le polymorphisme des cellules et des noyaux est évident. Voir, perles sans corne.
Les autres types rares de carcinome épidermoïde sont: le carcinome épidermoïde humide (également appelé carcinome épidermoïde), le carcinome épidermoïde papillaire, le carcinome lymphoïde épithélioïde et le carcinome épidermoïde à cellules claires.
Indépendamment du carcinome épidermoïde ou de l'adénocarcinome cervical, le thrombus tumoral vasculaire est le signe d'une croissance potentiellement agressive, associée au risque de métastases ganglionnaires régionales Une invasion vasculaire occasionnelle est un signe de mauvais pronostic, avec métastases distantes ou métastases hématogènes. Bien que la cytologie associée au cancer invasif du col de lutérus ait été bien décrite, la cytologie nest pas une méthode fiable pour diagnostiquer les lésions invasives. La confirmation des lésions sur des frottis cytologiques nécessite une vaste expérience en raison du col utérin. Les fragments de frottis et les cellules sanguines ne contiennent que peu de cellules cancéreuses. Les cytologistes ont du mal à reconnaître l'adénocarcinome cervical: les cytologistes ne peuvent le découvrir que lorsque leurs cellules sont extrêmement anormales et que la compréhension des types de cellules individuelles est plus compliquée. Par conséquent, le diagnostic final du cancer invasif du col utérin est toujours basé sur le diagnostic histopathologique.Les échantillons de tissu entourant la tumeur sont les meilleurs pour le diagnostic, car il est plus susceptible de contenir un tissu tumoral morphologiquement intact. Les échantillons de biopsie prélevés du centre de la tumeur peuvent être nécrosés. Organisation, affectant la précision du diagnostic histologique.
(2) Classification générale du carcinome épidermoïde cervical: Selon le schéma de croissance et la morphologie de la tumeur, il existe quatre types de carcinome épidermoïde cervical:
1 type érosif: la forme du col de lutérus est visible sans tumeur visible à lil nu, la surface est brisée, elle peut aussi être granuleuse et rugueuse, la texture est dure et le toucher facile à saigner. Ce type est plus courant dans les cas de cancer invasif précoce.
2 type nodulaire: tumeur exogène, cancer du col utérin externe à la surface du col utérin pour former une masse nodulaire, ou plusieurs nodules soudés pour former une grande masse, il y a des saillies évidentes, la tumeur est inégale, souvent Avec la formation d'ulcères de différentes profondeurs, la texture est dure ou dure et le saignement est évident à la palpation.
3 type de chou-fleur: la même tumeur exogène, une tumeur cancéreuse comme le chou-fleur se développe du col utérin au vagin, la tumeur est volumineuse, les vaisseaux sanguins sont riches, la texture est cassante, le saignement de contact est évident, souvent accompagné d'infection et de foyers nécrotiques, ce type de cancer La tumeur est moins invasive pour le tissu paracervical et le pronostic est relativement bon.
4 Type d'ulcère: Il s'agit d'une tumeur endogène. Le cancer se développe érosivement du col utérin à la cavité utérine, formant des lésions et des cavités ulcéreuses. Parfois, tout le col utérin et la cavité vaginale disparaissent complètement, les bords sont irréguliers, nécrose tissulaire, texture Plus dure, la sécrétion est puante, ce type est plus fréquent chez les patients présentant une constitution faible, une perte de poids corporel et un état généralement médiocre.
Selon la loi du développement tumoral et de l'examen pathologique des spécimens postopératoires, les types endogènes sont plus fréquents dans les métastases vasculaires et ganglionnaires, et les types endogènes sont souvent envahis par le canal cervical et le corps utérin, tandis que les tumeurs exogènes envahissent moins l'utérus.
En général, les adénocarcinomes se développent davantage dans le tube cervical et se développent en forme de tonneau. Les cellules tumorales présentent les caractéristiques des cellules épithéliales glandulaires, formant une structure glandulaire infiltrant les cancers interstitiel et épithélial épidermoïde plus souvent à la surface du col. Cest la jonction de lépithélium colonnaire à échelle. La compréhension du schéma de croissance et du type de cancer globalement pathologique, associée au stade clinique, constitue une valeur de référence pour la détermination du plan de traitement et le pronostic.
2. Stade clinique Le stade clinique du cancer du col utérin a commencé en 1929. La Fédération internationale d'obstétrique et de gynécologie (FIGO), l'Association américaine du cancer (AJCC) et l'Association internationale contre le cancer (UICC) ont défini les critères de mise en scène. Dans les hôpitaux, les résultats des différentes méthodes de traitement reposent sur une norme dévaluation unifiée, de sorte que les données statistiques sont comparables, que la stadification clinique est effectuée avec précision et que le plan de traitement approprié peut être sélectionné en fonction de la portée de la lésion pour évaluer correctement leffet thérapeutique et juger du pronostic.
(1) Principe de la mise en scène:
1 stade clinique doit être basé sur un examen clinique minutieux, déterminé par un médecin expérimenté avant le traitement, examen pelvien, le triple examen revêt une importance particulière, une fois que le stade est établi, vous ne pouvez pas modifier le stade établi en raison des nouveaux résultats obtenus après le traitement. .
2 La détermination de la base de la stadification consiste à effectuer des examens cliniques détaillés: inspection visuelle, palpation, colposcopie, grattage du tube cervical, hystéroscopie, cystoscopie, rectoscopie, pyélographie intraveineuse, poumon et os Examen de ligne, rectum suspect, atteinte de la vessie, doivent être confirmés par un examen pathologique.
Une angiographie, une lymphographie, un examen laparoscopique sont utiles pour déterminer le plan de traitement, mais le problème rencontré ne constitue pas le fondement de la détermination de la stadification.
4 Lorsqu'il n'est pas possible de déterminer la période de la phase spécifique, le stade doit être défini plus tôt.
(2) Stadification clinique: le stade clinique du cancer du col utérin a une histoire de plus de 70 ans, après quelques révisions, il a été progressivement amélioré et la tumeur infiltrée au début dans la paroi du bassin, cest-à-dire que le "bassin gelé" a été classé en stade IV. Lors de la révision du stade en 1937 Il a été désigné comme phase III; lors de la révision du stade en 1950, il a été décidé denvahir le corps du palais en tant que norme pour la mise en scène (le palais mis en scène original a été envahi en phase II); la norme en 1961 a défini le cancer de stade 0 comme étant un carcinome in situ, intraépithélial. Cancer et a souligné que le cas de cancer de stade 0 nest pas inclus dans les statistiques de traitement.En 1970, le concept de cancer occulte (OCC) a été ajouté, et au troisième stade, lhydronéphrose ou linactivité rénale ont été ajoutées. La norme de la phase I a été révisée lors de la réunion de la FIGO à Santiago (Chili) en 2003. Le stade clinique révisé du cancer du col utérin est la norme internationale actuelle. Les critères de planification utilisés sont les suivants (Figure 4):
Stade 0: cancer in situ, néoplasie intraépithéliale (ce cas n'est inclus dans aucune statistique de traitement).
Stade I: La lésion est confinée au col de l'utérus (que l'utérus soit touché ou non).
Stade Ia: cancer invasif identifié uniquement au microscope, lésions visibles à l'il nu, même infiltrations superficielles, stade Ib; profondeur d'infiltration interstitielle <5 mm, largeur <7 mm (profondeur d'infiltration à partir de l'épithélium ou de la glande du site de la tumeur) La membrane basale est inférieure à 5 mm et l'infiltration de la veine ou de la zone lymphatique ne modifie pas le stade.
Stade Ia1: profondeur d'infiltration interstitielle <3 mm, largeur <7 mm.
Stade Ia2: La profondeur d'infiltration interstitielle est comprise entre 3 et 5 mm et la largeur <7 mm.
Stade Ib: l'examen clinique des lésions se limite aux lésions cervicales ou précliniques supérieures au stade Ia.
Stade Ib1: lésions cliniquement visibles <4 cm de diamètre.
Stade Ib2: lésions cliniquement visibles> 4 cm de diamètre.
Stade II: la lésion se situe au-delà du col utérin, mais pas à la paroi pelvienne, linfiltration vaginale natteignant pas le tiers inférieur du vagin.
Stade IIa: pas d'infiltration paramétrique évidente.
Stade IIb: Il y a une infiltration paramétrique évidente.
Stade III: La lésion s'infiltre dans la paroi pelvienne Il n'y a pas de vide entre la tumeur et la paroi pelvienne lors de l'examen rectal, le cancer touche le tiers inférieur du vagin, il n'y a pas d'autre raison pour l'hydronéphrose ni aucune fonction du rein.
Stade IIIa: La lésion n'a pas atteint la paroi pelvienne, mais elle a touché le tiers inférieur du vagin.
Stade IIIb: La lésion a atteint la paroi pelvienne ou présente une hydronéphrose ou aucune fonction du rein.
Stade IV: La lésion a dépassé le bassin réel ou la vessie ou la muqueuse rectale infiltrée cliniquement.
Stade IVa: La lésion se propage aux organes adjacents.
Stade IVb: La lésion est transférée à un organe distant.
(3) Notes sur la mise en scène:
Le stade 10 inclut des cellules atypiques dans tout l'épithélium, mais pas d'infiltrats interstitiels.
Le diagnostic en phase 2Ia (Ia1 et Ia2) doit être déterminé sur la base d'observations au microscope.
Le diagnostic de stade 3III devrait être une infiltration de la paroi paraventriculaire, aucun espace entre la tumeur et la paroi pelvienne, et l'épaississement de la forme nodulaire peut être déterminé.
4 Même sil est déterminé quil sagit de stades I ou II selon dautres tests, sil existe une sténose urétérale et une hydronéphrose ou une absence de fonction rénale, il convient de le classer dans la phase III.
5 L'dème de la vessie ne peut pas être classé dans le stade IV, les kystes et les sulcus apparaissent lors d'une cystoscopie. Lorsque le gonflement ou le rectum peuvent être confirmés par un examen vaginal ou rectal, le gonflement ou le sulcus et la fixation de la tumeur doivent être considérés comme une invasion sous-muqueuse. Lorsque le liquide d'irrigation de la vessie contient des cellules malignes, cela doit être confirmé par un examen pathologique du tissu vivant dans la paroi de la vessie.
3. Itinéraire de transfert
Le cancer invasif du col utérin se développe principalement par propagation directe et métastase lymphatique, la dissémination hématogène est rare, mais des cas avancés peuvent exister dans plusieurs cas.
(1) Propagation directe: Il sagit de la forme la plus courante de cancer du col utérin. Le cancer sinfiltre à partir du col de lutérus, le Qianlong est le plus sensible. En raison de la taille de liliaque antérieur, la paroi antérieure du vagin est envahie par la paroi postérieure du vagin. Il peut se propager rapidement dans le vagin, parfois à intervalles ou en sauts, et la propagation ascendante peut envahir l'utérus. Cette situation se produit relativement tard. Comme le tissu para-utérin est lâche, les vaisseaux lymphatiques sont riches et facilement affectés. Le col de l'utérus se propage le long du tissu paramétrique et du ligament principal et en arrière le long du ligament utérin.Les métastases zonales, en bande, nodulaires ou en bloc apparaissent souvent simultanément aux métastases ganglionnaires. Vessie, envahissant le rectum à larrière.
Sur le plan clinique, linfiltration tumorale coïncide souvent avec une inflammation et doit être traitée par un traitement anti-inflammatoire systémique. Par conséquent, lors de lexamen du bassin, lépaississement des tissus nest pas nécessairement une infiltration cancéreuse. Ce nest que lorsque le tissu para-utérin est dur, que les nodules, les touffes, Lorsque la bande épaisse est échantillonnée, on peut diagnostiquer une infiltration du cancer.
(2) Métastase lymphatique: carcinome invasif du col utérin, la tumeur cancéreuse est transférée à la région obturatrice le long des petits vaisseaux lymphatiques du tissu paracervical, après la crête iliaque, aux ganglions lymphatiques de la région iliaque externe et à la cavité pelvienne. Les ganglions lymphatiques atteignent les ganglions lymphatiques situés autour de l'aorte abdominale et atteignent même les ganglions lymphatiques supraclaviculaires ou métastases rétrogrades aux ganglions inguinaux.Cet état est plus fréquent dans les cas avancés.Le cancer peut également être transféré aux ganglions lymphatiques tibiaux antérieurs le long des vaisseaux lymphatiques du ligament utérin. Lorsque la tumeur s'infiltre dans le tiers inférieur du vagin ou de la vulve, elle se déplace le long de la direction lymphatique jusqu'aux ganglions lymphatiques inguinaux La figure 5 montre la voie de métastase lymphatique du cancer du col utérin.
L'incidence des métastases ganglionnaires augmente proportionnellement au stade clinique, ce qui augmente avec l'augmentation du stade clinique (Liu Chiming, 1994), mais il est cliniquement établi que certains cas présentent des métastases ganglionnaires très tôt, et que certains cas avancés ne l'ont pas été. L'état des métastases ganglionnaires peut être lié à sa propre fonction immunitaire lymphatique.
(3) Dissémination hématogène: relativement rare, une fois le sang répandu, il forme des métastases distantes.Les sites métastatiques communs sont les poumons, le foie, les os et le cerveau, principalement dans les cas avancés de cancer du col utérin, et plus fréquemment à petite échelle cellulaire. Cancer.
La prévention
Prévention du cancer invasif du col utérin
Diagnostic précoce, traitement actif et suivi.
Un suivi régulier strict après le traitement du cancer invasif du col utérin est très important pour comprendre les changements de la maladie, donner un traitement supplémentaire et un pronostic.
1. Temps de suivi
Dans des circonstances normales, après un mois de traitement, retournez à l'hôpital pour un nouvel examen. Si une radiothérapie est nécessaire, l'intervalle ne doit pas être trop long. Le traitement supplémentaire doit être administré dans les 2 à 4 semaines. Si l'état est stable, tous les 2 à 3 mois dans les 6 mois. Vérifiez une fois, vérifiez une fois tous les 3 à 6 mois dans une année, vérifiez une fois tous les six mois tous les deux ans, vérifiez une fois au moins une fois dans l'année suivante.Lorsque la situation change, vous devez avoir une bonne connaissance de la période de suivi.
2. Contenu de suivi
1 examen systémique: hypertrophie superficielle des ganglions lymphatiques, affection abdominale, dème des membres inférieurs, etc.
2 suivi après chirurgie: principalement pour observer l'état général de récupération du patient, si la plaie est complètement cicatrisée et la présence ou l'absence de formation de lymphocystes.
La première visite à l'hôpital général de Taipei Rong a lieu huit semaines après la chirurgie. En l'absence de suspicion de cancer persistant, seuls les examens des plaies abdominales et pelviennes sont effectués. Si nécessaire, certains médicaments pour ramollir les selles sont prescrits, mais en cas de symptômes ménopausiques, il est recommandé. Le patient a commencé par un traitement de substitution des strogènes, suivi d'une visite de suivi tous les 2 mois, un total de 2 fois, totalisant jusqu'à six mois, filmant et examinant le pelvis à chaque fois. L'urètre secondaire, teste également la miction et mesure l'urine résiduelle, à condition que le patient puisse se résoudre, et examen urinaire sans globules blancs ni autres phénomènes inflammatoires, même si l'urine résiduelle dépasse 100 ml, vous pouvez utiliser le cathéter urinaire, selon l'expérience, les plus Le patient a pu retirer le cathéter dans les 3 mois qui ont suivi lopération, mais très peu de patients ont une durée de vie plus longue et disposent de 6 mois.
Après 6 mois d'opération, il sera remplacé par 3 fois tous les 3 mois, soit 2 fois au total, 1 an. L'examen comprend le tournage et l'examen pelvien, et après 1 an, il sera changé une fois tous les six mois, 2 fois au total. Deux ans plus tard, en plus du tournage et de l'examen pelvien, il est recommandé d'effectuer un scanner abdominal. S'il est détecté et si l'examen de la cavité pelvienne n'est pas retrouvé, il peut être considéré comme une tomographie par émission de positrons (FDG-PET). Si la tumeur mesure moins de 1 cm, elle peut Résultats faux négatifs, tumeurs supérieures à 1 cm, en particulier métastases ganglionnaires locales, la justesse du diagnostic peut atteindre 90% (tableau 18).
Après la radiothérapie, suivez l'examen pelvien pour voir s'il y a adhésion vaginale, si la forme originale du col utérin est restaurée, la taille de l'utérus, etc. Les 2 premiers suivis après le traitement initial et le traitement de fin doivent être systématiquement désinfectés et la cavité utérine doit être examinée pour voir s'il y a une effusion dans la cavité utérine. La présence d'empyème, s'il y en a une, est donnée au drainage dilaté, au traitement systémique anti-inflammatoire et symptomatique, si nécessaire, à un examen en triade pour vérifier l'utérus, le bassin et d'autres parties de l'anomalie, les autres examens incluent les selles régulières, le sang et les poumons, si nécessaire. Pour la radiographie pulmonaire, la cavité abdominale et pelvienne B-échographie et la cytologie exfoliative vaginale et la microscopie vaginale, le SCC peut suivre les modifications de l'état après le traitement.
3. Orientation en réadaptation La psychothérapie et la kinésithérapie sont des traitements de réadaptation visant à aider les patients à développer leur confiance en eux, à traiter les maladies avec optimisme, à mener une activité physique appropriée, à se nourrir et à se soigner (par exemple, protection des blessures, maintien de l'hygiène et radiothérapie). Après le lavage vaginal, etc., afin de guider correctement le rétablissement de la vie sexuelle après le traitement et d'obtenir la compréhension et la coopération des membres de la famille, selon l'enquête menée sur 316 patientes ayant survécu à la radiothérapie plus de 10 ans après l'école de médecine de l'Université Xi'an Jiaotong: Résultats 180 patients (57%) ont retrouvé leur force de travail initiale et 119 (37,7%) ont récupéré une partie de la force de travail, ce qui indique que, bien que la radiothérapie radicale puisse provoquer certains changements organiques et fonctionnels dans le corps de la femme, la plupart des patients ( (94%) peuvent complètement ou partiellement rétablir le marché du travail, afin d'améliorer la qualité de vie, les patientes qui perdent la fonction ovarienne après traitement, les patientes qui entrent tôt dans la ménopause devraient être soulagées de leurs préoccupations, faire la preuve du traitement et, si nécessaire, sous la direction et l'observation du médecin et du traitement hormonal substitutif.
Complication
Complications du cancer invasif cervical Complication
Le cancer s'infiltre rapidement dans le vagin et envahit l'utérus à un stade avancé;
Symptôme
Infiltration cervicale des symptômes du cancer Symptômes communs Douleurs persistantes, perte de poids, saignements vaginaux, hématurie, pertes vaginales, augmentation du mal de dos, perte d'appétit, urgence, douleurs abdominales, fièvre
La sévérité et la sévérité des symptômes cliniques sont liées aux stades précoces et avancés de la maladie. Le cancer du col utérin peut être asymptomatique à un stade précoce.A mesure que la maladie progresse et que le schéma de croissance de la tumeur est différent, les symptômes apparaissent progressivement.Le symptôme clinique principal du cancer invasif du col utérin est un saignement vaginal irrégulier. Augmentation des pertes vaginales et de la douleur La gravité de ces symptômes est directement liée aux stades précoce et tardif de la maladie, à la façon dont la tumeur se développe, au type d'histopathologie et à l'état général du patient.
80%85%
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Examiner
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3
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2.
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4. Colposcopie
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(3)
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(6)
6.(CT)(MRI)()CTMRIMRI94%
Diagnostic
Diagnostic
1.1
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(1)
(2)
Diagnostic différentiel
