pancréatite chronique

introduction

Introduction à la pancréatite chronique La pancréatite chronique (pancréatite chronique) est une lésion persistante et permanente du tissu pancréatique dont la fonction est due à divers facteurs. Le pancréas présente une atrophie acineuse, une déformation du canal pancréatique, une fibrose et une calcification, ainsi que divers degrés de dysfonctionnement pancréatique exocrine et endocrinien, tels que douleurs abdominales, diarrhée ou stéatorrhée, perte de poids et malnutrition telles que l'insuffisance pancréatique. Les symptômes de la pancréatite chronique sont rares en Chine et difficiles à diagnostiquer. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.00652% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: pseudokystes pancréatiques, douleurs abdominales, fistule pancréatique

Agent pathogène

Causes de la pancréatite chronique

Les causes de la pancréatite chronique sont influencées par de nombreux facteurs, notamment une surdose dalcool et des maladies biliaires (principalement des calculs biliaires) .Au cours des 10 dernières années, les pancréatites alcooliques se sont multipliées dans les pays européens et américains (41% sur 78). cholélithiase est seulement de 0% à 8%, idiopathique est de 9% à 45%, le Japon a rapporté 71% dalcool, 8% à 11,3% de cholélithiase et 27% idiopathique, semblable à lEurope et lAmérique, domestique On signale peu de cas de pancréatite chronique et la plupart des auteurs suggèrent que les calculs biliaires représentent environ 30% à 50%, lalcool est inférieur et que certaines raisons sont inconnues.

La raison de la faible incidence de la pancréatite alcoolique en chinois peut être: 1 les données statistiques sont incomplètes, il devrait y avoir des résultats statistiques nationaux pour des cas de critères de diagnostic unifiés à grande échelle, afin de tirer des conclusions, 2 les habitudes de vie des gens sont différentes de celles de l'Ouest, du Japon et de l'Ouest Les Japonais utilisent des boissons à faible teneur en alcool et à base de bière comme boisson et la boivent pendant longtemps.

Les autres causes de pancréatite chronique sont les suivantes: traumatisme et chirurgie, désordres métaboliques, désordres nutritionnels, facteurs génétiques, anomalies du système endocrinien, etc.

Maladie biliaire (26%):

Principalement pour les calculs des voies biliaires, l'inflammation et l'dème du sphincter d'Oddi provoqués par l'incarcération de calculs causée par une obstruction duodénale du mamelon causée par la stase du suc pancréatique, une augmentation de la pression du canal pancréatique, entraînant la formation de petits conduits pancréatiques et acineux, le suc pancréatique profondément dans le stroma pancréatique, Après activation de la trypsine, il se produit une série de réactions enzymatiques en chaîne du pancréas et d'auto-digestion.Obstruction répétée et augmentation de la sécrétion de suc pancréatique entraînant une inflammation répétée du pancréas.Une fibrose provoque une pancréatite chronique.En cas de traitement de la cholélithiase ascendante clinique, le chirurgien lèche souvent Et le gonflement, le durcissement, la texture inégale de l'inflammation chronique de la tête du pancréas sont typiques de la pancréatite biliaire.

En outre, les acariens des voies biliaires, l'dème du sphincter d'Oddi, la hernie, la sténose des fibres, les difformités, les tumeurs, etc. peuvent provoquer une obstruction des voies biliaires inférieures et des voies pancréatiques, entraînant une pancréatite chronique.

Abus d'alcool (20%):

La cause de la pancréatite chronique causée par lalcool nest pas bien comprise. On considère généralement que: 1 Lalcool stimule laugmentation de la sécrétion dacide gastrique, stimule la sécrétion de sécrétine et de trypsine par le duodénum, ce qui provoque une augmentation de la sécrétion de suc pancréatique et lalcool stimule la muqueuse duodénale. Spasme du sphincter dOddi entraînant une augmentation de la pression du canal pancréatique; augmentation de la concentration en protéines et en bicarbonates du suc pancréatique induite par lalcool, combinaison du calcium et de la protéine du jus pancréatique pour former un dépôt stable, fixé à la paroi du petit canal pancréatique, formant un bouchon protéinique Sténose et obstruction du canal pancréatique, entraînant une atrophie et une nécrose de l'épithélium acineux, une inflammation interstitielle et une fibrose; l'alcool 3 provoque directement la dégénérescence du cytoplasme acineux, un gonflement mitochondrial, une accumulation de lipides, des pancréas Dommages aux cellules épithéliales tubulaires, etc.

Traumatisme et chirurgie (18%):

Les traumatismes et les interventions chirurgicales sont des causes courantes de pancréatite aiguë. Une pancréatite chronique peut survenir après un traumatisme grave ou une lésion du canal pancréatique principal. Une lésion abdominale pancréatique chronique ou une contusion étendue du tissu pancréatique peuvent provoquer une pancréatite chronique. Les ulcères pathologiques ou pénétrants dans la paroi postérieure de l'estomac peuvent également causer la destruction du tissu pancréatique et la formation d'une pancréatite chronique.

Troubles métaboliques (10%):

Chez les patients atteints dhyperlipidémie, lincidence de la pancréatite chronique est relativement élevée: on pense quil existe une concentration plus élevée de chylomicrons et dacides gras libres dans les capillaires pancréatiques au cours de lhyperlipidémie, laquelle provoque une embolie et des lésions des capillaires. Cela peut également être dû à une hyperlipidémie, à une augmentation de la viscosité sanguine, à une résistance accrue du débit sanguin dans les veines et aux veinules, à une stase sanguine, à une thrombose conduisant à une ischémie du tissu pancréatique, à une pancréatite chronique, à l'alcool, à la grossesse, à une contraception orale. Les médicaments et lutilisation à long terme dstrogènes et de vitamine A peuvent provoquer une hyperlipidémie.

Troubles nutritionnels (5%):

Une alimentation pauvre en protéines peut conduire à une pancréatite chronique, plus fréquente en Asie du Sud-Est, en Afrique et en Amérique latine Ces dernières années, il existe une corrélation entre l'apport en lipides élevé et l'incidence de la pancréatite.Les expériences chez l'animal ont également montré qu'un apport élevé en graisses rend le pancréas sensible et prédisposé aux maladies chroniques. La pancréatite, en Europe, aux États-Unis et au Japon, est souvent associée à un apport élevé en graisses.

Facteurs génétiques (5%):

La pancréatite héréditaire est rare et appartient à la transmission chromosomique dominante.

Les malformations congénitales des voies biliaires, telles que l'isolement du canal pancréatique, les voies biliaires et pancréatiques anormales, s'accompagnent souvent d'une pancréatite chronique, principalement due à un mauvais drainage du pancréas.

Anomalies du système endocrinien: l'hypercalcémie peut survenir lorsque l'hyperparathyroïdie est une hyperthyroïdie, environ 7% à 19% des cas de pancréatite chronique, une hypercalcémie, une augmentation du taux de calcium dans le suc pancréatique, une précipitation facile dans un suc pancréatique acide. Pierres pancréatiques; un taux élevé de calcium peut encore activer les enzymes pancréatiques pour favoriser la pancréatite.

Lorsque le cortex surrénalien est hyperactif, le cortisol peut augmenter la sécrétion et la viscosité du pancréas, entraînant l'excrétion du suc pancréatique et une augmentation de la pression causant la pancréatite.

Pathogenèse

En raison de la gravité de la maladie, la pathologie évolue considérablement: la surface du pancréas est lisse, mais inégale, avec une dureté semblable à celle du bois ou de la pierre, le volume est réduit, la surface coupée est blanche, le canal pancréatique principal est étroit, l'extrémité distale est dilatée et la plus lourde peut affecter les grades 1 et 2. Des branches dont les extrémités forment souvent une forme de sac, le tube contient un liquide blanc ou incolore, dont la plupart ne présentent pas de croissance bactérienne.On voit souvent que la protéine précipite comme précurseur de la pierre et que des kystes de tailles différentes sont visibles dans la tête et le cou, qui sont reliés au canal pancréatique principal. La compression des organes environnants, formant parfois des sinus avec les tissus environnants, le durcissement autour du pancréas peuvent affecter les tissus adjacents, tels que le canal biliaire commun, l'estomac, la sténose de l'artère duodénale, la compression de la veine porte ou la thrombose peuvent provoquer une hypertension portale.

L'examen microscopique a révélé une dégénérescence et une nécrose des cellules des glandes, une dilatation des tubules intertrochantériens, une hyperplasie des tissus fibreux, une infiltration de cellules inflammatoires et une sclérose des tissus, les modifications vasculaires n'étaient pas significatives et la participation des îlots était la dernière. Dans environ 27% des cas, les cellules des glandes étaient gravement atteintes, voire disparaissaient. Clairement visible.

Les modifications physiopathologiques sont caractérisées par une grande quantité de protéines sécrétées par les cellules acineuses du pancréas et le liquide et le bicarbonate sécrétés par les cellules du canal pancréatique n'augmentent pas, probablement à cause de la sécrétion de protéines pancréatiques (Lithostathine) et de GP2 (une forme de cellules acineuses pancréatiques). La concentration de la protéine tubulaire diminue et se précipite facilement dans le canal pancréatique, ce qui est étroitement lié à la formation de pancréatite chronique.

Des modifications des tissus extra-pancréatiques, souvent des lésions du système biliaire, un ulcère peptique, une thrombose veineuse du pancréas, une hypertension portale n'est pas rare, un petit nombre de patients présentent une ascite et un épanchement péricardique, une nécrose adipeuse peut apparaître, une nécrose sous-cutanée du tissu, formant un sous-cutané Nodule.

La prévention

Prévention de la pancréatite chronique

Prévention

1. Prévention active et traitement des maladies connexes. Les maladies biliaires sont des maladies courantes chez les personnes âgées et des maladies fréquentes. La prévention et le traitement actifs des maladies biliaires sont une mesure importante pour prévenir la pancréatite chronique chez les personnes âgées. En outre, les maladies liées à l'apparition de cette maladie, telles que les glandes parathyroïdes L'hyperfonctionnement, l'hyperlipidémie, etc. doivent également être activement prévenus.

2, traitement actif et approfondi de la pancréatite aiguë, un grand nombre de patients âgés atteints de pancréatite chronique, des antécédents de pancréatite aiguë, ont émis lhypothèse que lincidence de cette maladie pourrait être liée au traitement curatif de la pancréatite aiguë, donc souffrant de pancréatite aiguë Ceux-ci doivent être traités agressivement et complètement guéris afin de ne pas partir.

3, ne buvez pas d'alcool, buvez moins, l'abus d'alcool à long terme est susceptible de causer l'alcoolisme chronique, l'alcoolisme est l'une des causes importantes de la pancréatite chronique, donc dès le début de la jeunesse devrait développer une bonne habitude de ne pas boire d'alcool ou juste une petite quantité de boire, si Chez les patients atteints de pancréatite chronique, il est nécessaire d'arrêter complètement de boire pour empêcher le développement de la maladie.

4, régime alimentaire, un régime alimentaire prudent, éviter de trop manger, est très important pour prévenir cette maladie, dans le même temps, les personnes âgées devraient être un régime léger, manger moins goût sucré épicé et sucré, alcoolique, pour prévenir la maladie causée par la chaleur intestinale.

5, humeur agréable, bonne humeur, les personnes âgées doivent éviter la colère douloureuse et autres mauvaises stimulations mentales, bonne humeur, l'air est alors lisse, la circulation sanguine, peut prévenir la maladie.

Complication

Complications de la pancréatite chronique Complications pseudo-kyste pancréatique douleur abdominale fistule pancréatique

La pancréatite chronique se manifeste principalement par des douleurs abdominales chroniques et une insuffisance pancréatique et exocrine, liée à la survenue d'un cancer du pancréas et pouvant entraîner d'autres complications. La complication la plus courante est la formation de pseudokystes et du duodénum. Obstruction mécanique du canal commun, les complications moins courantes incluent la thrombose de la veine splénique et l'hypertension portale, la formation de pseudoanévrismes (en particulier l'artère splénique) et la poitrine, les ascites et la pancréatite chroniques du pancréas seront décrites en détail ci-dessous. Complications et leur manipulation.

1, pseudokyste

(1) Mécanisme de formation: Il existe deux mécanismes importants pour la pancréatite chronique compliquée de pseudokystes:

1 La pression dans le canal pancréatique conduit à la rupture du canal pancréatique, à l'extravasation du suc pancréatique et le suc pancréatique est souvent clair du fait de l'absence d'inflammation active.

2 inflammation active avec nécrose graisseuse (peut également avoir une nécrose du parenchyme pancréatique), suc pancréatique provenant de l'extravasation du petit canal pancréatique, due au tissu nécrotique, décoloration du suc pancréatique.

(2) Les pseudokystes sont présents dans environ 10% des cas de pancréatite chronique, quils soient simples, multiples, grands ou petits, situés dans le pancréas et que la plupart des pseudokystes soient reliés au canal pancréatique. Riche en enzymes digestives, la paroi du pseudokyste est composée de structures adjacentes, telles que l'estomac, le côlon transverse, le menthe colique gastrique et le pancréas.L'intima du pseudokyste est composée de fibres ou de tissu de granulation et se distingue du kyste pancréatique par l'endothélium. Le pseudokyste ouvert est généralement asymptomatique, mais peut provoquer des douleurs abdominales ou une obstruction des voies biliaires par compression mécanique, et provoquer une hémorragie, une infection ou une ulcération des vaisseaux sanguins, entraînant la formation d'une fistule pancréatique ou d'une ascite. Elle peut être confirmée par tomodensitométrie ou échographie Si le drainage a été mis en place, le niveau d'amylase du liquide kystique peut être mesuré et s'il est augmenté, il peut être diagnostiqué comme un pseudokyste.

(3) traitement:

1 drainage: les indications de drainage incluent une augmentation rapide des kystes, des compressions des tissus environnants, provoquant des douleurs abdominales et des signes d'infection, le drainage percutané et le drainage interne, ce qui nécessite la mise en place du tube de drainage pendant plusieurs semaines jusqu'à la disparition du kyste, éventuellement avec infection concomitante. Selon la localisation du pseudo-kyste et les installations existantes, un traitement endoscopique ou chirurgical peut être pratiqué: 80% des cas sont efficaces, le taux de récidive du kyste est de 20% et le taux de mortalité de 3%.

2 traitement chirurgical comprenant la gastrostomie de kyste, l'ostomie duodénale de kyste et la jéjunostomie de kyste Rou-X-en-Y, des kystes limités à la queue du pancréas peuvent être utilisés pour la résection distale du pancréas.

2, obstruction biliaire ou duodénale

(1) Obstruction symptomatique des voies biliaires et / ou duodénum: survenue dans 5% à 10% des cas de pancréatite chronique. Lobstruction duodénale se manifeste principalement par des douleurs abdominales postprandiales et une satiété précoce, des douleurs abdominales et une fonction hépatique anormale (y compris l'hyperbilirubinémie) suggèrent souvent un rétrécissement des voies biliaires, complication plus fréquente chez les patients présentant une dilatation du canal pancréatique, principalement due à une inflammation ou à une fibrose de la tête pancréatique, provoquée par un pseudokyste; la CPRE est le plus couramment utilisée pour l'obstruction biliaire Le diagnostic, MRCP peut également obtenir la même qualité d'imagerie biliaire, et peut éventuellement remplacer l'ERCP, l'obstruction duodénale peut être clairement diagnostiquée par endoscopie gastro-intestinale haute.

(2) Traitement: Si lobstruction provoquée par le pseudokyste est traitée, la méthode ci-dessus peut être utilisée, sinon une jéjunostomie gastrique et une anastomose du canal biliaire commun peuvent être utilisées, tandis que la sténose bénigne des voies biliaires peut être réalisée sous endoprothèse. Décompression car elle supprime la fibrose biliaire secondaire provoquée par une obstruction biliaire.

3, poitrine pancréatique, ascite

(1) thorax pancréatique et formation d'ascites: peuvent être dus à une rupture du canal pancréatique, formant une fistule avec la cavité abdominale et la cavité thoracique, ou à un affaissement du pseudokyste dans la poitrine, la cavité abdominale, cliniquement, une ascite pancréatique peut être présentée Séreuse, sanglante ou chylorrhée, les deux derniers sont rares, les épanchements pleuraux pancréatiques sont plus fréquents du côté gauche, avec des épanchements chroniques, progressifs, récurrents et pleuraux, ils peuvent également être séreux, sanguins ou sanguins. Le chyle est caractérisé par lanalyse de la nature de lascite ou de lépanchement pleural par ponction abdominale ou thoracique, qui a une grande valeur diagnostique si lamylase présente dans lépanchement augmente, en particulier à plus de 1000 U / L.

(2) Traitement: Le traitement non chirurgical comprend la ponction répétée, la diurétique, l'octréotide et la nutrition parentérale.Si le canal pancréatique est rompu, la pose de stent endoscopique est efficace dans un court laps de temps et l'efficacité à long terme dépend de la maladie.

4, thrombose de la veine splénique

(1) thrombose de la veine splénique: l'incidence de la pancréatite chronique est d'environ 2%, elle est causée par une compression veineuse de la rate, une exacerbation aiguë de la pancréatite chronique et une maladie vasculaire provoquée par une fibrose, de façon clinique. Les manifestations de l'hypertension portale, telles que le fond d'il ou les varices oesophagiennes inférieures, peuvent provoquer des saignements gastro-intestinaux et parfois une occlusion de la veine mésentérique supérieure ou de la veine porte.

(2) la splénectomie est efficace.

5, la formation de pseudoanévrysme

(1) Dans la pancréatite chronique, l'incidence des pseudoanévrismes est comprise entre 5% et 10%, et le mécanisme en est trois:

1 L'enzyme digestive libérée lorsqu'elle est accompagnée d'une inflammation aiguë est activée et a un effet digestif sur la paroi des vaisseaux sanguins.

2 pseudokystes augmentent puis érodent les vaisseaux sanguins.

3 rupture du canal pancréatique, entraînant la formation de pseudokystes riches en enzymes digestifs, souvent situés près de l'artère.

Le pseudoanévrysme peut provoquer des saignements gastro-intestinaux, qui peuvent être lents, des saignements intermittents ou des hémorragies aiguës.Les vaisseaux sanguins affectés sont souvent proches du pancréas, y compris l'artère splénique, l'artère hépatique, l'artère gastroduodénale et le pancréas 12. L'artère intestinale, la tomodensitométrie ou l'IRM peuvent se retrouver dans la lésion, caractérisée par une structure kystique semblable à un pseudo-kyste du pancréas.L'échographie en couleur peut montrer le flux sanguin à l'intérieur du pseudoanévrisme.

(2) L'angiographie mésentérique peut confirmer le diagnostic et, parallèlement, un traitement par embolisation du pseudoanévrysme peut être effectué au cours de cette opération. Le traitement chirurgical est difficile et comporte certains risques.

6, pancréatite aiguë

(1) La pancréatite chronique peut entraîner une inflammation aiguë du pancréas, principalement interstitielle, et peut également se manifester par une pancréatite nécrosante, pouvant conduire à la survenue d'abcès du pancréas et du foie à un stade avancé. Une nécrose pancréatique peut également survenir après une pancréatite chronique. Et des abcès.

(2) Le traitement est à peu près le même que la pancréatite aiguë.

7, calcification pancréatique et calculs du canal pancréatique

(1) La calcification du pancréas: une caractéristique commune de la pancréatite chronique causée par diverses raisons, notamment la présence de calcifications pancréatiques chroniques suggérant des calculs des canaux pancréatiques.Il convient de noter que les autres causes de la calcification pancréatique, telles que les néoplasmes cystiques, lhémangiome, doivent être exclues. Et l'hématome, etc., dans la pancréatite alcoolique, environ 25% à 60% des patients atteints de calcification pancréatique, plus de 8 ans après l'apparition des symptômes, seulement 50% à 60% des patients atteints de calcification pancréatique avec stéatorrhée ou Le diabète dominant, il a été constaté que la calcification pancréatique n'indique pas une pancréatite chronique en phase terminale.

(2) Traitement: Outre le retrait endoscopique des calculs, la lithotritie par extracorporelle et la chirurgie, le citrate par voie orale peut également être utilisé pour les calculs du canal pancréatique.Des études étrangères ont montré que le citrate pouvait augmenter la solubilité de la pierre du pancréas tous les jours. 5 à 10 g de citrate, chez 38,9% des patients après 3 à 27 mois, le pancréas était réduit.

8, cancer du pancréas

La pancréatite chronique est un facteur de risque important du cancer du pancréas, en particulier de la pancréatite alcoolique, héréditaire et tropicale. Son taux d'incidence est d'environ 4%. Il n'existe pas de méthode de surveillance efficace. Il est difficile de détecter des lésions précoces, CPRE, dans CA19-9. La tomodensitométrie et l'échographie endoscopique sont également difficiles à diagnostiquer et, en cas de difficulté d'identification, une exploration chirurgicale doit être réalisée.

9, fistule pancréatique

(1) y compris les hémorroïdes externes et les hémorroïdes internes du pancréas: des hémorroïdes externes surviennent souvent lors de biopsie pancréatique, de nécrose pancréatique, de drainage chirurgical, de lésion pancréatique peropératoire ou de traumatismes abdominaux, des hémorroïdes internes se produisent souvent dans le canal pancréatique principal de la pancréatite chronique ou Après la rupture du pseudokyste, souvent associée à une ascite et à un thorax pancréatiques, la pancréatite alcoolique est sujette aux hémorroïdes internes.

(2) traitement:

1 traitement des hémorroïdes externes: la NPT et le jeûne ont déjà été utilisés et se sont révélés efficaces.Ces dernières années, il a été constaté que l'utilisation d'octréotide 50 ~ 100g, une fois toutes les 8 heures, était une mesure sûre et efficace pour fermer les hémorroïdes externes. Longue peut inhiber la vidange de la vésicule biliaire et provoquer une cholélithiase, ce qui coûte cher. Ces dernières années, on a utilisé la pose d'endoprothèse endoscopique et le site de rupture du cathéter est affiché par l'ERCP. L'ampoule de Vater pénètre dans le canal pancréatique principal et est placée dans l'endoprothèse. Six semaines plus tard, on retirait la deuxième CPRE.S'il restait des hémorroïdes externes, le stent pouvait être replacé et l'octréotide était utilisé pour réduire la quantité de suc pancréatique.L'octréotide était souvent utilisé pour prévenir les complications telles que la fistule pancréatique au cours de la période périopératoire.

2 traitement des hémorroïdes internes: l'utilisation de TPN et l'extraction répétée d'épanchement pleural et d'ascites, également efficaces, peuvent également être utilisées, l'octréotide, la pose d'endoprothèses endoscopiques et le traitement chirurgical.

10. Autres complications

(1) Les lésions osseuses sont relativement rares et incluent principalement l'ostéomalacie et la nécrose de la tête fémorale idiopathique.

(2) Pancréatite chronique avec stéatorrhée, manque souvent de vitamines liposolubles A, D, E, K.

(3) Une malabsorption de la vitamine B12 survient dans 50% des cas de pancréatite chronique sévère.Après l'administration de trypsine par voie orale, l'absorption de la vitamine B12 peut être restaurée à la normale.

(4) Les patients atteints de pancréatite chronique présentent un taux d'infection à Giardia plus élevé en raison d'un dysfonctionnement immunitaire Si la stéatorrhée est inefficace pour le traitement par enzyme enzymatique pancréatique, un examen des selles doit être effectué pour écarter l'infection à Giardia.

(5) Il peut arriver que les patients atteints de pancréatite chronique présentent une sténose partielle ou complète du côlon transverse ou descendant.

Symptôme

Symptômes de pancréatite chronique Symptômes communs Douleur abdominale Douleur persistante aux ascites Thrombose veineuse Fibrose pancréatique Diabète ballonnements faibles Saignements gastro-intestinaux supérieurs Saignements

De gravité différente, il peut ne pas y avoir de symptômes cliniques évidents, ni de manifestations cliniques évidentes.

1. Douleurs abdominales: Jusqu'à 90% des patients ont des douleurs abdominales de degrés différents. Elles se manifestent tous les quelques mois ou toutes les quelques années. Elles sont persistantes, principalement dans le milieu et le haut de l'abdomen. Elles sont ternes ou ternes et peuvent être gauches ou droites. Le site de la douleur correspond souvent au site de l'inflammation, mais la douleur survient dans la partie supérieure droite de l'abdomen, stimulant la queue du pancréas. La douleur se situe dans la partie supérieure gauche de l'abdomen. En plus de la radiation dans le dos, quelques-unes descendent vers la région de la poitrine et du rein. Et les testicules sont libérés, les expectorations sont impliquées, il peut y avoir une douleur radioactive à l'épaule, la douleur est persistante, profonde, la lumière n'a qu'un sens de pression ou de brûlure, il y a peu de sensation semblable à une expectoration, boire, un régime riche en graisses et en protéines peut induire des symptômes Lorsque la douleur est intense, accompagnée de nausées et de vomissements, la douleur abdominale de ces patients présente souvent les caractéristiques de la position du corps: le patient aime sallonger en position couchée, en position assise ou en position antéversion, et la douleur abdominale est augmentée en position couchée ou debout.

2, diarrhée: patients bénins sans symptômes de diarrhée, mais dans les cas graves, la destruction alvéolaire est excessive, la sécrétion est réduite, cest-à-dire que les symptômes apparaissent, se manifestant par une distension abdominale et une diarrhée, 3 à 4 fois par jour, beaucoup de couleur, une surface pâle et brillante et Bulles, odeurs nauséabondes, principalement des réactions acides, dues à la digestion des graisses, troubles de l'absorption, augmentation de la graisse dans les matières fécales; il existe en outre des fibres musculaires non digestibles dans les matières fécales, en raison de la perte d'une grande quantité de graisse et de protéines, chez les patients souffrant de perte de poids, de faiblesse et de nutrition Mauvaise performance.

3, autres: certains symptômes de dyspepsie tels que distension abdominale, perte d'appétit, nausées, fatigue, perte de poids et autres symptômes sont fréquents chez les patients présentant une altération grave de la fonction pancréatique, tels qu'une atteinte des îlots peut affecter de manière significative le métabolisme du glucose, environ 10% présentent des symptômes évidents de diabète, en plus Les patients atteints de maladies biliaires ou d'obstruction biliaire peuvent présenter un ictère, des pseudokystes peuvent toucher la masse abdominale, quelques patients peuvent présenter une ascite pancréatique, une pancréatite chronique pouvant provoquer des saignements gastro-intestinaux supérieurs. La raison en est: la fibre pancréatique. L'hypertension portale peut être à l'origine d'une chimiothérapie ou d'une oppression de la veine splénique entraînant une thrombose de la veine porte, et la probabilité de survenue de patients atteints de pancréatite chronique avec ulcère gastrique est élevée, une lésion de la muqueuse gastrique liée à l'alcool peut survenir chez les patients présentant un alcoolisme persistant Une nécrose adipeuse, une nécrose adipeuse sous-cutanée se produit souvent dans les membres, ce qui peut former des nodules durs sous la peau.

Examiner

Examen de la pancréatite chronique

Inspection de laboratoire

1. Lorsque la crise aiguë survient, le nombre de globules blancs dans le sang est élevé et diverses activités des enzymes pancréatiques sont accrues. Lactivité des enzymes pancréatiques dans la phase intercritique est normale ou faible.

2. Examen fécal: on peut observer au microscope les gouttelettes de graisse et les fibres musculaires non digestibles.Après la coloration à l'alcool au Soudan III, on peut voir de petites sphères rouges de tailles différentes.Cette méthode peut être utilisée comme méthode de base pour le dépistage primaire simple.

3, autres: tels que le test de tolérance au glucose, la bilirubine sanguine, la phosphatase alcaline, etc. sont utiles dans le diagnostic de la pancréatite chronique ou pour aider à comprendre de manière exhaustive la fonction hépatique et lobstruction biliaire.

4, test de la fonction exocrine du pancréas: test de l'équilibre en graisse et en azote, vous pouvez comprendre la sécrétion de lipase et de protéase, le test de tolérance à l'amidon permet de comprendre la sécrétion d'amylase.

(1) Test de stimulation pancréatique: La sécrétion d'insuline peut être stimulée par l'administration intraveineuse de sécrétine, de cholécy-tokinine-pancréozymine (CCK-PZ) ou de céramide (caéruline). Le suc pancréatique a été retiré du tube de drainage duodénal à temps, et la quantité de suc pancréatique, de bicarbonate de sodium et de diverses sécrétions d'enzymes pancréatiques ont été observées Lorsque la pancréatite chronique a été observée, la sécrétion a été réduite.

(2) Test PABA: bien quil soit simple, mais que la sensibilité soit faible, les facteurs affectés sont plus nombreux et les patients présentant une atteinte grave de la fonction pancréatique sont susceptibles davoir des résultats positifs.

(3) Le dosage de la chymotrypsine fécale a montré une diminution de 49% de la pancréatite chronique précoce et de 80% à 90% des patients atteints de pancréatite chronique sévère et avancée.

(4) Test respiratoire dacide cholestérol-13c-octanoïque: il sagit également dune méthode non invasive pour examiner la fonction exocrine du pancréas: par exemple, la diminution de la cholinestérase sécrétée par le pancréas peut être mesurée par le CO 2 expiré, marqué au 13c, ainsi que sa sensibilité et sa sensibilité. La spécificité est bonne.

(5) Des rapports récents ont également montré que la détermination de la teneur en élastase dans les matières fécales était importante pour la pancréatite chronique, avec une sensibilité de 79%. Par exemple, à l'exception des maladies de l'intestin grêle, sa spécificité peut atteindre 78% et l'élastase est Le débit fécal est réduit dans la pancréatite chronique.

(6) La détermination de la teneur en CCK-PZ dans le sang par dosage radio-immunologique est utile pour le diagnostic de la pancréatite chronique: le jeûne normal est de 60 pg / ml et la pancréatite chronique peut atteindre 8 000 pg / ml, en raison de l'enzyme pancréatique dans la pancréatite chronique. La diminution de la sécrétion est causée par une rétro-inhibition atténuée des cellules sécrétant CCK-PZ.

Examen d'imagerie

1, inspection aux rayons X ordinaire:

1 film abdominal simple: peut voir la pierre et la calcification du pancréas;

2 repas baryté dans le tube digestif supérieur: peuvent se produire des compressions ou des modifications obstructives;

3ERCP: On constate que le canal pancréatique principal présente une dilatation et une sténose localisées, ou des modifications en forme de cordon, un mur irrégulier, une occlusion de la lumière, une expansion sacculaire de la pierre ou du canal pancréatique, etc., en fonction du diamètre du canal pancréatique principal, La pancréatite chronique est divisée en un grand canal pancréatique (diamètre 7 mm) et un canal pancréatique (diamètre 3 mm), le premier convient à la chirurgie de drainage et le dernier est requis pour une gamme différente de pancréatectomies.

2, B-échographie:

Il peut montrer des pseudokystes pancréatiques, des canaux pancréatiques dilatés et un pancréas déformé, et peut suggérer une maladie combinée des voies biliaires.

3, CT: est un outil de diagnostic important pour la pancréatite chronique, peut clairement montrer les changements pathologiques bruts dans la plupart des cas, selon les caractéristiques de la pancréatite chronique associée à la tomodensitométrie associée à une échographie-B, les modifications d'imagerie sont divisées en types suivants:

(1) Type de masse: le pancréas est localisé et élargi, formant une masse nette et de forme régulière.Le tomodensitomètre amélioré montre un effet de rehaussement uniforme, et la vésicule biliaire et le conduit pancréatique ne présentent pas de dilatation apparente;

(2) grumeaux plus dilatation des canaux biliaires: en plus des grumeaux, ils s'accompagnent d'une dilatation des canaux biliaires;

(3) gonflement diffus: montrant un élargissement diffus du pancréas, aucune masse exacte, et aucune expansion évidente du canal pancréatique;

(4) pancréas, type de dilatation des voies biliaires: montrant le pancréas, dilatation des voies biliaires, pas de masse apparente à la tête du pancréas;

(5) type de dilatation du canal pancréatique: montrant la dilatation du canal pancréatique, en plus de la calcification pancréatique, des calculs rénaux du canal pancréatique, des kystes pancréatiques, etc., la classification ci-dessus étant propice à une sélection chirurgicale guidante.

4. IRM:

Dans la pancréatite chronique, le pancréas présentait une hypertrophie localisée ou diffuse, les images pondérées en T1 des signaux faiblement mélangés et des images post-pondérées, des signaux mixtes élevés.En IRM, la pancréatite chronique était difficile à distinguer du cancer du pancréas.

Diagnostic

Diagnostic et diagnostic de la pancréatite chronique

Diagnostic

Les manifestations cliniques de la pancréatite chronique sont variables et non spécifiques, et le diagnostic est souvent difficile. Le diagnostic atypique est plus difficile à confirmer. Pour la pancréatite aiguë récurrente, les maladies des voies biliaires ou le diabète, il existe des douleurs abdominales supérieures récurrentes ou persistantes, La diarrhée, la perte de poids ne peuvent pas être expliquées par d'autres maladies, la maladie doit être suspectée, le diagnostic clinique repose principalement sur des antécédents médicaux, un examen physique et est complété par les examens radiographiques, échographiques ou autres nécessaires, une endoscopie gastro-intestinale et un examen de laboratoire connexe, etc. Les derniers critères de diagnostic de la pancréatite chronique (Japan Pancreas Society, 1995) sont les suivants:

1, la norme de diagnostic de la pancréatite chronique

(1) Il y a des calculs pancréatiques dans le tissu abdominal B-échographique.

(2) Calcification CT intracrânienne confirmée par des calculs pancréatiques.

(3) CPRE: Le canal pancréatique et ses branches dans le tissu pancréatique sont irrégulièrement dilatés et inégalement répartis, le canal pancréatique principal est partiellement ou complètement obstrué et contient des calculs pancréatiques ou des embolies protéiques.

(4) Test de sécrétion: réduction de la sécrétion de bicarbonate, accompagnée d'une diminution de la sécrétion ou des rejets d'enzymes pancréatiques.

(5) Examen histologique: des coupes de tissus ont montré une destruction visible du tissu pancréatique exocrine et une fibrose irrégulière stratifié entre les lobes, mais la fibrose interlobulaire n'était pas propre à la pancréatite chronique.

(6) Hyperplasie ou dysplasie épithéliale de cathéter, formation de kyste.

2, norme fortement suspectée de pancréatite chronique

(1) L'échographie abdominale du pancréas est anormale, le canal pancréatique est dilaté de manière irrégulière ou le contour du pancréas est irrégulier.

(2) Le contour du pancréas du scanner est irrégulier.

(3) ERC: seul le canal pancréatique principal est dilaté de manière irrégulière et le canal pancréatique est rempli de défauts, suggérant des calculs pancréatiques ou des embolies protéiques non calcifiés.

(4) Test de sécrétion: seule la sécrétion de bicarbonate est réduite, ou la sécrétion et la décharge de l'enzyme pancréatique sont réduites.

(5) Test de non-intubation: le test acide benzoïque-amide-acide p-aminobenzoïque (BT-PABA) et le test fécal de chymotrypsine étaient anormaux à des moments différents.

(6) Examen histologique: des coupes de tissus ont montré une fibrose interlobulaire et l'une des anomalies suivantes: diminution du tissu exocrine, séparation de l'amas de cellules de Langhan ou formation de pseudokystes.

Dans le diagnostic, il convient de ne pas considérer quel type clinique et d'essayer d'appliquer la méthode d'examen réalisable pour déterminer la cause de la maladie car, dans de nombreux cas, elle ne peut être suspectée que temporairement comme une pancréatite chronique, puis par un traitement à long terme et une surveillance permettant de confirmer le diagnostic.

Diagnostic différentiel

1. Douleur abdominale causée par d'autres causes: ulcère peptique, maladie des voies biliaires, maladie vasculaire mésentérique et tumeur maligne gastrique.

2. Déterminez si la stéatorrhée est causée par une maladie du pancréas: si la sténose du canal pancréatique est prédominante, les tumeurs pancréatiques doivent être exclues.

3, identification des tumeurs malignes du pancréas: les deux peuvent causer une masse pancréatique et une douleur abdominale ou un ictère indolore, il est difficile de faire la distinction entre les deux, y compris la CPRE, la CPR et léchographie endoscopique, si CA19-9 Plus de 1000 U / ml ou CEA considérablement augmenté, il est utile pour le diagnostic du cancer du pancréas, mais souvent dans les cancers avancés du pancréas, peut également être diagnostiqué par brossage ERCP, échographie endoscopique et recherche de ganglions lymphatiques adjacents. Lorsque le test ci-dessus est négatif et ne peut pas être distingué, une biopsie pathologique est réalisée chirurgicalement.

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