entéropathie au gluten
introduction
Introduction à l'entéropathie au glucane L'entéropathie induite par le gluten (également appelée maladie coeliaque), ou rosacée non tropicale (non-toxique), a une incidence élevée en Amérique du Nord, en Europe du Nord et en Australie, et est rare en Chine. Le ratio hommes / femmes est compris entre 1: 1,3 et 2. Plus de femmes que d'hommes peuvent être touchées à tout âge. L'âge maximum de la maladie concerne principalement les enfants et les jeunes, mais le nombre de personnes âgées atteintes de cette maladie a augmenté ces dernières années. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.03% Personnes sensibles: enfants et jeunes Mode d'infection: non infectieux Complications: infertilité masculine stomatite kératite anémie béribéri
Agent pathogène
Cause de l'entéropathie au glucane
La maladie est étroitement liée à la consommation de farine de blé.Un grand nombre détudes ont confirmé que le gluten pouvait en être le facteur causal. Par conséquent, le nom de la maladie a récemment été remplacé par une entéropathie au glucane, et la pathogénie est génétique, immunitaire et immunitaire. Le résultat de l'interaction du régime de gélatine de blé.
Manger de la farine de blé (30%):
Le patient est extrêmement sensible à la farine de blé, un aliment contenant de la gomme de blé (communément appelée gluten). La gélatine de blé contenue dans l'orge, le blé, le seigle et l'avoine peut être décomposée par l'éthanol en gliadine (c'est-à-dire la gliadine), qui peut être la maladie. Facteurs pathogènes, le glutamate de blé est riche en acide glutamique et en proline et peut être séparé par électrophorèse en deux types de méthicine , , et 4. La est toxique pour la muqueuse de lintestin grêle et la gliadine pour la muqueuse intestinale. La muqueuse intestinale humaine normale contient des enzymes dégradant les polypeptides qui peuvent être décomposées en molécules plus petites de substances non toxiques.Toutefois, chez les patients présentant une maladie coeliaque active, les cellules muqueuses intestinales ont une activité enzymatique insuffisante et ne peuvent pas être décomposées. Et causer la maladie.
Létude immunopathologique de cette maladie a montré que des anticorps solubles dans lalcool liés à la glénine peuvent être détectés dans le sang, les sécrétions de lintestin grêle et les fèces de patients présentant une maladie coeliaque active, ainsi que des anticorps IgA de protéines endomysiales et réticulaires peuvent également être détectés récemment. Après avoir consommé la gélatine de blé pendant un certain temps, le complément hémolytique et le C3 dans le sérum du patient ont ensuite été fortement diminués et le complexe immunitaire a été détecté. La biopsie de la muqueuse intestinale a révélé une lymphocytose épithéliale et une prolifération in situ, parmi lesquelles Il s'agit d'un lymphocyte T. sensibilisé. Des expériences de culture d'organes in vitro montrent que l'activation des lymphocytes T peut provoquer une atrophie des villosités intestinales et une hyperplasie des cryptes glandulaires, ce qui peut laisser penser que cette maladie est une maladie immunitaire provoquée par la gélatine de blé.
Génétique (20%):
La maladie a une prédisposition génétique et est étroitement liée au gène MHC.Il a été observé que de nombreux membres de la famille du patient sont malades. Dans la famille asymptomatique, la protéine de blé soluble dans lalcool, la protéine réticulaire et le porteur danticorps anti-endothéline peuvent être détectés. .
Changements pathologiques: Les principaux changements pathologiques concernent la muqueuse de l'intestin grêle, dont l'étendue est très différente. La muqueuse de l'intestin grêle est atrophiée, aplatie, déformée ou même disparue. Les cellules de l'anneau de surface sont réduites et la couche sous-épithéliale de cellules glandulaires et inflammatoires. Hyperplasie, les cellules épithéliales cylindriques de la muqueuse deviennent plates, le cytoplasme a des vacuoles, la taille nucléaire est différente, les microvillosités sont floues et, dans certains cas, la muqueuse est épaisse et épaisse, montrant une inflammation chronique, des villosités existent toujours, mais une lumière désorganisée peut être différente Le degré est élargi.
La sécrétion enzymatique réduite de cellules muqueuses intestinales, telles que la disaccharidase, la dipeptidase, la lipase, la phosphatase et la déshydrogénase, la sécrétion intestinale et la sécrétion d'hormone intestinale sont également réduites. Par conséquent, non seulement la zone d'absorption de la muqueuse intestinale est réduite, mais la fonction d'absorption est réduite L'activité est également réduite et la fonction de digestion des aliments est également réduite: le patient perd quotidiennement beaucoup de graisse, de protéines, de sucre, d'eau et de sel, provoquant divers symptômes cliniques.
La prévention
Prévention de lentéropathie du glucose
La maladie étant étroitement liée à la consommation de farine de blé, les personnes sensibles à cette maladie devraient éviter de consommer un régime alimentaire contenant du blé (tel que du blé divers), tel que lélimination du gluten de la farine, afin que le reste de lamidon puisse être consommé. En principe, il est basé sur un régime alimentaire riche en protéines, en calories, en gras, non irritant et digestible.
Complication
Complications d'entéropathie du glucose Complications infertilité masculine stomatite kératite anémie béribéri
Patients présentant une néphropathie à IgA, une stérilité, une stomatite, une chéilite angulaire, un béribéri, une cécité nocturne, une anémie et même une cachexie.
Symptôme
Symptômes de lentéropathie du glucose Symptômes communs Douleurs osseuses, douleurs abdominales, tendance aux saignements, ostéomalacie, ostéoporose, constipation, sensibilité des muscles aveugles la nuit, ballonnements, diarrhée
Les manifestations cliniques de cette maladie sont essentiellement le syndrome de malnutrition provoqué par la digestion et l'absorption des nutriments. Les manifestations cliniques varient considérablement.Un nombre considérable de patients présentent des symptômes bénins et sont difficiles à détecter.Les performances des patients adultes peuvent être des symptômes atypiques et communs. Et les signes sont les suivants:
(1) diarrhée, douleurs abdominales 80 à 97% des patients souffrent de diarrhée typique de diarrhée graisseuse, de lumière fécale, en grande quantité, huileuse ou mousseuse, flottant souvent à la surface de l'eau, plus de puanteur, de selles quotidiennes Plus de dix fois, la plupart des patients ont une diarrhée récurrente ou intermittente; quelques cas précoces ou bénins ne peuvent pas avoir de diarrhée, et même une constipation, un diagnostic souvent oublié, des douleurs abdominales sont moins fréquentes que la diarrhée, principalement des douleurs abdominales, souvent avant la défécation Légère sensibilité dans l'abdomen et, dans certains cas, une distension abdominale, des nausées et des vomissements sont évidents.
(2) Perte de poids, fatigue et fatigue ne sont pas les mêmes, performances, perte de poids, fatigue due principalement aux protéines, aux graisses et à dautres troubles de labsorption, et autres déshydratation, manque de potassium, perte dappétit est également un facteur important, les cas graves peuvent être la cachexie.
(3) Carence en vitamines et déséquilibre électrolytique Le manque de calcium et de vitamine D peut provoquer des spasmes des mains et des pieds, des sensations anormales, l'ostéoporose, un ramollissement des os et peut provoquer des douleurs osseuses, une carence en vitamine K peut provoquer des saignements, une carence en vitamine B peut provoquer un enduit de la langue , stomatite, chéilite angulaire, béribéri, pigmentation pella-like, carence en vitamine A peuvent provoquer une kératose folliculaire, sécheresse de la cornée, cécité nocturne, etc. Plus de la moitié des patients ont une anémie accompagnée d'ongles concaves, quelques patients peuvent avoir des muscles Tendresse et clubbing (orteil).
(D) l'oedème, la fièvre et l'dème de la nycturie sont fréquents, la fièvre est causée par une infection concomitante, la quantité d'urine nocturne est supérieure à la quantité d'urine au début, peut avoir une néphropathie à IgA, une infertilité, une tendance hémorragique.
Examiner
Examen de l'entéropathie gommeuse
(1) La plupart des analyses de sang consistent en une anémie macrocytaire, une anémie érythrocytaire normale ou mixte, du potassium sérique, du calcium, du sodium et du magnésium peuvent être réduits, de l'albumine plasmatique, du cholestérol et des phospholipides ainsi que de la prothrombine Les concentrations sériques en folate, carotène et vitamine B12 ont également été réduites.
(2) Les mesures quantitatives du test dabsorption des graisses fécales et des graisses adoptent généralement le test de Van de kamer: lorsque des personnes normales consomment 50 à 100 g de matières grasses par jour, la quantité de graisses fécales est <5 g / j, le taux dabsorption des graisses est supérieur à 95%, La méthode de calcul est la suivante:
Taux d'absorption de graisse = consommation de graisse - quantité de graisse fécale × 100 consommation de graisse
Méthode dessai: Consommez continuellement le repas dessai standard (contenant 60 à 100 g / j de matières grasses) pendant 3 jours, mesurez la quantité de graisse fécale pendant 3 jours simultanément et prenez la valeur moyenne quotidienne, telle que la quantité de graisse fécale> 6 g / j, ou le taux dabsorption des graisses. <95%, peut être considéré comme ayant une malabsorption des graisses.
La méthode de quantification de la graisse fécale est simple: la plupart des patients atteints de stéatorrhée peuvent poser un diagnostic sur cette base, mais ils ne sont pas assez sensibles. Chez les patients avec une consommation modérée ou grasse <60g / j, la quantité de graisse fécale n'augmente pas nécessairement et le test d'absorption de graisse est précis. Le sol reflète l'absorption des graisses.
(C) Essai dabsorption diode 131-triglycéride et diode 131-iode-acide oléique avant une solution orale de solution à base diode (solution de Lugol) pour bloquer labsorption thyroïdienne de la fonction 131-iode, en prenant 131-triglycéride iodé (ou acide 131-iodine-oléique) ) et 500 ml dhuile darachide et deau, laissez les selles dans les 72 heures et calculez la quantité de radiations rejetées par les matières fécales en pourcentage de la quantité de radiations fécales. 131 Taux de rejet de triglycérides iodés> 5%, ou 131 Iode-acide oléique> 3%, tous suggèrent une absorption des lipides, la méthode de test est simple, mais la précision n'est pas aussi bonne que la méthode chimique des lipides fécaux.
(D) La détermination de la concentration sérique de carotène est un test de dépistage précieux. La valeur normale est supérieure à 100 UI / dl, souvent inférieure à la normale en cas de malabsorption provoquée par des maladies intestinales, de dyspepsie pancréatique normale ou légèrement réduite, de malnutrition. Une prise alimentaire insuffisante, une forte fièvre ou certaines maladies du foie peuvent également être réduites.
(5) Autres tests de la fonction dabsorption intestinale Il est possible dutiliser des substances solubles dans leau telles que le xylose, le glucose, le lactose et lacide folique pour déterminer la fonction dabsorption de la partie supérieure de lintestin grêle. La stéatorrhée secondaire peut être normale.
1. Test dabsorption du D-xylose Le d-xylose est absorbé passivement dans le jéjunum après administration orale et nest pas métabolisé dans le corps, mais principalement excrété par le rein.Lorsque la fonction rénale est normale, le test au dextrose permet de mieux refléter le jéjunum. Fonction d'absorption, la méthode est à jeun orale d-xylose orale 25 g (dissous dans 250 ml d'eau), puis boire de l'eau 250 ml pour favoriser la miction, normale, 5 heures après avoir servi, l'urine peut être déchargée du dextrose 4.5 ~ 5g, comme la décharge 3 à 4,5 g est suspect et anormal, <3 g est une mauvaise absorption du petit intestin ou 2 heures après l'administration orale, la concentration sanguine est mesurée (normale> 20 mg / dl); lorsque l'insuffisance rénale est réduite, la libération de dextrose dans l'urine est réduite. Faux négatif, mais la concentration sanguine est normale, il existe un grand nombre de bactéries dans les intestins, chez les patients souffrant de rétention gastrique et d'ascite, le xylose peut également être réduit par l'excrétion rénale et affecter les résultats du test. En raison de l'ingestion de 25g de dextrose, quelques patients présentent une gêne abdominale supérieure. , vomissements, diarrhée et autres effets indésirables, de sorte que certaines personnes sont passées à la méthode orale d-xylose 5g; le débit d'urine de 5 heures d'une personne normale devrait être> 1,0 ~ 1,2g, la valeur diagnostique est similaire à la méthode orale de 25g, mais les effets indésirables ont été réduits ces dernières années Test respiratoire à l'hydrogène de dextrose , Pas sur la fonction rénale, le test d'excrétion urinaire de xylose efficace.
2. Test dabsorption de la vitamine B12 La vitamine B12 radioactive permet de mesurer la fonction dabsorption de liléon inférieur par la vitamine B12 radioactive, marquée au cobalt, afin de saturer le stock corporel, puis par voie orale de la vitamine B marquée au cobalt-cobalt pour être utilisée dans les 48 heures La normale devrait être> 8 ~ 10% En cas de dysfonctionnement iléal ou de résection, lorsque la bactérie intestinale est surproduite (comme le syndrome de crachats aveugles), les pertes urinaires sont inférieures à la normale.
Essai de respiration au glycocholate 3.14C Acide glycocholique oral 14C 10 microcuries, la plupart des gens normaux sont absorbés dans l'iléon, circulent dans le foie puis sont évacués dans les voies biliaires, seule une très petite partie du côlon est évacuée par les fèces. Rejeté; l'autre partie est métabolisée en 14CO2 et rejetée par les poumons Après administration orale d'acide glycocholique-14C à des personnes normales, le rejet de 14CO2 dans les fèces dans les 4 heures <1% du total, 24 heures de rejet <8%, dans l'intestin grêle Lorsqu'il y a une grande quantité de reproduction bactérienne, de résection iléale ou de dysfonctionnement, les rejets de 14CO2 des poumons et de 14C dans les fèces augmentent considérablement, jusqu'à 10 fois plus que ceux d'une personne normale.
(6) Test de la fonction pancréatique Dans les cas de pancréatite chronique, de cancer du pancréas et de fibrose kystique pancréatique, il peut être démontré que des anomalies facilitent le diagnostic de l'absorption pancréatique.
(7) Examen radiologique gastro-intestinal L'intestin grêle présente souvent des altérations fonctionnelles, plus fréquentes dans le jéjunum moyen et distal, dont les principales manifestations sont l'élargissement de l'intestin, l'accumulation d'épanchement et d'expectoration; la distribution du tractus intestinal est semblable à celle de la neige; Lépaississement ou le lissage de la paroi intestinale est un signe de "tube de cire", le retard de lexpectorant est retardé et lexamen radiologique gastro-intestinal peut également exclure dautres maladies organiques du tractus gastro-intestinal.
(8) Examen endoscopique Lentérocoloscopie par insertion peut atteindre 60 à 100 cm sous le ligament fléchisseur, lentéroscopie de type sonde mesure 256 cm de long et le diamètre de la tête est denviron 5 mm. Après linsertion dans le jéjunum, il est lentement déplacé dans liléon distal au moyen de péristaltisme. Même atteindre le côlon, l'opération prend 6-8 heures, peut généralement voir 50% ~ 70% de la muqueuse de l'intestin grêle, peut être utilisé pour la biopsie directe, améliorer le diagnostic des lésions de l'intestin grêle, essentiellement remplacer la biopsie par aspiration aveugle, La coloscopie peut parfois être utilisée pour observer des lésions à l'extrémité de l'iléon à travers la valvule iléo-colique.
Lapparence de la muqueuse normale de lintestin grêle est semblable à celle de la muqueuse duodénale: la muqueuse jéjunale supérieure est un pli en forme danneau, la surface de la muqueuse est duveteuse et les plis de la muqueuse disparaissent progressivement du bas vers le bout de liléon. Les villosités sont courtes et contondantes. Les villosités deviennent plus courtes et plus épaisses, se déposent et se exfolient et s'atrophient.
De plus, la détection d'anticorps anti-gliadine solubles dans l'alcool, de protéines de l'endothélium et d'anticorps IgA réticulaires peut contribuer au diagnostic de cette maladie.
Diagnostic
Diagnostic et identification de l'entéropathie au glucane
En cas de diarrhée prolongée et de perte de poids, il convient de se prémunir contre la malabsorption de l'intestin grêle.Le diagnostic de l'entéropathie glucanique doit tout d'abord être différencié des autres maladies organiques intestinales et de la malabsorption provoquée par des maladies du pancréas. L'examen radiographique, divers tests d'absorption de l'intestin grêle, la gliadine soluble dans l'alcool et d'autres anticorps, l'endoscopie et la biopsie de la muqueuse de l'intestin grêle peuvent être initialement diagnostiqués, puis le test de traitement peut être associé au gel de blé afin de déterminer le diagnostic.
Il convient de la distinguer des autres maladies intestinales et de la malabsorption causée par les maladies du pancréas.
