plasmacytose réactive
introduction
Introduction à la plasmocytose réactive La plasmocytose réactive (RP) désigne un groupe de syndromes cliniques caractérisés par de multiples plasmocytes matures de la moelle osseuse, causés par des causes multiples ou par des maladies primaires. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: coagulation intravasculaire disséminée
Agent pathogène
Causes de la plasmocytose réactive
Infection à virus (35%):
Les causes courantes de la maladie comprennent les infections virales, les maladies allergiques, les maladies du tissu conjonctif, la tuberculose et dautres maladies infectieuses chroniques, les maladies chroniques du foie, les tumeurs malignes et lanémie aplasique, lagranulocytose, le syndrome myélodysplasique et dautres systèmes hématopoïétiques. La maladie.
Anémie aplastique (25%):
L'anémie aplasique (AA, appelée anémie aplastique) est un groupe de syndromes présentant un dysfonctionnement de la moelle osseuse causé par des causes multiples, la cytopénie totale étant la manifestation principale. Le taux d'incidence annuel en Chine est d'environ 0,74 / 100 000. La cause exacte n'est pas connue et l'incidence de l'anémie aplastique est liée aux médicaments chimiques, aux radiations, aux infections virales et aux facteurs génétiques.
Pathologie (35%):
Une augmentation des cellules plasmatiques réactives (CPR) peut être associée à des concentrations accrues d'IL-2, IL-10 et IL-6 dans le microenvironnement hématopoïétique de la moelle osseuse.
La prévention
Prévention de la plasmocytose réactive
Il nexiste aucune mesure préventive efficace contre cette maladie, mais la détection et le diagnostic précoces sont la clé de la prévention et du traitement de cette maladie.
Complication
Complications cytoplasmiques réactives Complications, coagulation intravasculaire disséminée
Les principales complications sont de graves lésions du foie et des reins, une coagulation intravasculaire disséminée et des lésions du système nerveux central, qui aggravent la maladie et mettent la vie en danger.
Symptôme
Symptômes de la plasmocytose réactive Symptômes communs Amylose Vertiges
Il existe diverses manifestations cliniques qui varient avec la maladie primaire et ne sont pas liées à l'augmentation du nombre de plasmocytes. C'est donc l'un des principaux indices pour le diagnostic des maladies primaires.
Le diagnostic de cette maladie est principalement déterminé par la qualité et la quantité de plasmocytes dans la moelle osseuse.
Examiner
Examen de la plasmocytose réactive
1. Sang périphérique: On trouve parfois des plasmocytes dans les frottis sanguins.
2. Moelle osseuse: La proportion de plasmocytes de la moelle osseuse est 3%, généralement inférieure à 10%, mais quelques patients peuvent être supérieurs à 10%, voire même supérieurs à 50%, généralement composés de plasmocytes plus matures et présentant des scores plus bas de phosphatase acide.
3. Biopsie de la moelle osseuse: Les cellules pulpaires sont rares ou nodulaires, et les cellules plasmatiques sont plus courantes autour des vaisseaux sanguins.
4. Coloration immunohistochimique: les cellules plasmatiques réactives sont souvent élevées dans les CD31 CD23-CD56-, Ber-H2 / CD30, KP1 / CD68, LCA / CD45, EMA et pancy-tuméatine / KL1, et la détection de ces phénotypes aide Outre l'identification des plasmocytes néoplasiques, la détermination ratiométrique des plasmocytes à chaînes légères kappa et lambda est également une méthode d'identification clonale.
5. Électrophorèse de protéines sériques: on peut voir que la région d'immunoglobuline est une bande épaississante polyclonale et qu'il n'y a pas de pic unique de la plante.
6. Détection par cytométrie en flux: des cellules précurseurs RPC de phénotype CD19 + CD28-CD138- dans les cellules mononucléées du sang périphérique peuvent être détectées, ce qui peut aider à l'identification avec MM.
7. Analyse génétique cellulaire et moléculaire: L'expression des facteurs anti-apoptotiques BAX et BCL-2 dans les plasmocytes est significativement plus élevée dans le MM que dans le PR. En outre, une analyse du caryotype plasmocytaire, un réarrangement du gène IgH et d'autres examens biologiques biologiques sont nécessaires. Peut être utilisé pour l'identification de cellules plasmatiques bénignes et malignes.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la plasmocytose réactive
Critères de diagnostic
1. Critères de diagnostic domestiques
(1) Il existe des causes ou des maladies primaires qui provoquent la RP.
(2) Les manifestations cliniques sont liées à la maladie primaire.
(3) La -globuline et / ou limmunoglobuline sont normales ou légèrement élevées, et il est plus courant daugmenter les IgG polyclonales.
(4) cellules plasmatiques de la moelle osseuse 3%, généralement des cellules matures, qui constituent la base principale du diagnostic.
(5) peuvent exclure le myélome multiple, la tumeur plasmocytaire extramédullaire, la macroglobulinémie, la maladie de la chaîne lourde, l'amylose primaire.
2. Les critères de diagnostic étrangers sont les mêmes que les critères de diagnostic nationaux, sauf que les cellules plasmatiques de la moelle osseuse doivent être 4%.
Diagnostic différentiel
La plasmocytose réactive doit principalement être différenciée de la maladie plasmocytaire clonale, car les deux présentent des caractéristiques communes: augmentation des plasmocytes de la moelle osseuse, mais en réalité, les plasmocytes des deux sont différents et les plasmocytes de RP sont réactifs. Polyclonale, bien que cette dernière soit un plasmocyte monoclonal malin, le point le plus fondamental pour identifier les deux est lidentification maligne polyclonale, monoclonale ou bénigne des plasmocytes, il est à noter quun petit nombre de pulpes réactives Les patients présentant une hyperplasie peuvent développer des taux d'immunoglobulines élevés Si la maladie primaire persiste, certains anticorps polyclonaux des patients peuvent évoluer vers le monoclonal au fil du temps et une MGUS secondaire peut être diagnostiquée en présence d'un monoclonal. .
