Fasciite nécrosante de la paroi abdominale

introduction

Brève introduction de la fasciite nécrosante de la paroi abdominale La nécrose de la paroi abdominale est une infection nécrotique des tissus mous qui se produit dans la paroi abdominale. Il existe de nombreuses bactéries pathogènes, principalement la paroi abdominale profonde et le fascia superficiel, mais elle peut également envahir la peau, mais pas le muscle à un stade précoce. La maladie peut survenir dans nimporte quelle partie de la paroi abdominale (comme la paroi abdominale antérieure, la paroi abdominale latérale, laine et la paroi postérieure ventrale), en particulier lors de traumatismes abdominaux ou de coupures chirurgicales (invasives) de la bouche et des zones adjacentes, mais aussi au niveau des fesses, L'infection du périnée se propage, parfois après une petite blessure par un coup de couteau ou une piqûre d'insecte, l'incidence de la fasciite nécrosante est nette et progresse rapidement et son état est dangereux.Le retard du diagnostic et du traitement entraîne souvent la mort du patient. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% -0.004% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: péritonite, pancréatite aiguë

Agent pathogène

Causes de la fasciite nécrosante de la paroi abdominale

Facteurs de risque (30%):

La littérature complète rapporte que les facteurs de risque associés à la maladie sont:

(1) Chirurgie et traumatisme: plus souvent après une chirurgie et un traumatisme abdominaux, en particulier après une appendicectomie, après une chirurgie colorectale, une lésion abdominale ou une lésion de la paroi abdominale combinée à une lésion de la paroi abdominale est plus susceptible de se produire une fasciite nécrosante de la paroi abdominale, Casall J'ai signalé que 12 cas de fasciite nécrosante avaient des antécédents de lésion abdominale ou de chirurgie abdominale, ainsi que d'autres traitements chirurgicaux (procédures interventionnelles telles que shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire, ponction chirurgicale, drainage sous abc transabdominal guidé par échographie, Le fonctionnement du dispositif génital urinaire, l'application externe d'herbes ou la combustion du feu par l'IA, le traitement de fermeture partielle, etc.) et le carbuncle peuvent facilement induire la maladie après avoir gratté.

(2) Maladies chroniques: diabète, insuffisance rénale chronique, leucopénie congénitale, etc., parmi lesquelles le diabète est le facteur prédisposant et le facteur de risque le plus courant.

(3) maladie vasculaire: artériosclérose, hypertension, maladie vasculaire périphérique, etc.

(4) Maladies infectieuses: inflammation ombilicale, infection abdominale (appendicite aiguë, cholécystite, péritonite, etc.), syphilis, typhoïde et autres infections.

(5) Maladies malignes: tumeurs malignes, leucémie, SIDA, etc.

(6) Vieillesse, malnutrition, etc.

(7) Abus ou utilisation à long terme de glucocorticoïdes et d'agents immunosuppresseurs.

(8) chimiothérapie, radiothérapie.

(9) Autres: alcoolisme, toxicomanie, obésité, extravasation durine, érection anormale du pénis, rapports sexuels excessifs, etc.

Pathogènes (30%):

La fasciite nécrosante est causée par de nombreux agents pathogènes, dont la plupart constituent la flore normale de la peau, des intestins et de l'urètre, en particulier en ce qui concerne la répartition de la flore normale au voisinage des plaies et des incisions. Les bactéries aérobies courantes sont Staphylococcus aureus. Streptocoque du groupe A, Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, etc., les bactéries anaérobies courantes sont les streptocoques anaérobies, Bacteroides fragilis, Clostridium, etc. Les bactéries aérobies et les bactéries anaérobies provoquent des maladies de manière synergique.

Facteurs de susceptibilité (20%):

Ces dernières années, des études ont montré que différents facteurs de susceptibilité sont étroitement liés à différents agents pathogènes: par exemple, une infection post-traumatique, Clostridium est plus fréquente chez les bactéries pathogènes, linfection survient chez les patients diabétiques, les bactéries pathogènes sont Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Staphylococcus aureus. Voir: infections des tumeurs malignes et des patients immunodéprimés, le plus souvent causées par Pseudomonas, Escherichia coli, etc.

Les principales plaies de la fasciite nécrotique abdominale secondaire sont invasives et la plupart dentre elles sont des infections mixtes de bactéries.Ruose et al. Ont rapporté 16 cas de fasciite nécrosante et un total de 75 bactéries aérobies et anaérobies ont été cultivées. 81 cas de bactéries ont été signalés chez 375 espèces et certains patients peuvent en avoir jusqu'à 5 ou 6. Certaines études ont montré que la fasciite et l'anesthésie anaérobies étaient présentes dans toutes les régions, y compris la paroi abdominale. Les infections mixtes par des bactéries oxygénées sont les plus courantes (68% du total), les bactéries anaérobies (22%) et les bactéries aérobies (10%), il nest pas difficile de les voir. Les bactéries anaérobies sont les agents pathogènes les plus courants.Au niveau de la région inguinale clinique, le taux anaérobie de fasciite anaérobie dans la paroi abdominale inférieure est le plus élevé.Beaucoup de patients sont négatifs pour la culture anaérobie et peuvent être collectés, stockés, transférés ou prélevés avec des échantillons. La culture de conditions dinoculation et / ou le non-respect des exigences expérimentales posent des problèmes.

La cause de la fasciite nécrosante idiopathique de la paroi abdominale nest pas claire. Des études ont montré que le dysfonctionnement immunitaire, en particulier des tumeurs malignes, du diabète, de lartériosclérose, des glucocorticoïdes et des agents immunosuppresseurs, était étroitement lié à ses agents pathogènes. Le sang dans d'autres parties du corps se propage à la zone touchée, telle que des dents, de la gorge et des amygdales.

La maladie survient chez les patients présentant une fonction immunitaire systémique faible et une petite maladie vasculaire, des nouveau-nés aux personnes âgées de plus de 60 ans, en particulier chez les patients âgés atteints de diabète, d'artériosclérose ou de tumeurs malignes plus sensibles à la chimiothérapie ou aux immunosuppresseurs. Est survenu, la majorité des fasciites nécrosantes secondaires, ont des causes ou facteurs de risque peuvent être étudiés, 15% à 18,2% de la fasciite nécrosante aiguë pour des raisons inconnues, est une infection idiopathique.

Pathogenèse

La fasciite nécrosante commence dans le fascia et les tissus sous-cutanés, sans toucher la peau initiale. Comme l'infection se propage rapidement le long du fascia et que la maladie progresse, les bactéries aérobies se multiplient et l'oxygène des tissus infectés est consommé. Et la zone touchée et les artérioles sous-cutanées adjacentes d'un tissu sain présentant une réaction inflammatoire, une petite thrombose veineuse de type fibrine, entraînant une perfusion tissulaire médiocre, une chute importante de l'apport en oxygène, peuvent réduire la chute de PaO2 de 2,66 à 3,99 kPa, en outre, Lorsque les neutrophiles saccumulent dans les lésions et jouent le rôle de bactéries envahissantes phagocytaires, ils peuvent augmenter la consommation doxygène de plus de 20 fois, de sorte que la P02 des tissus locaux a été réduite, voire nulle, ce qui affecte non seulement les particules neutres. La capacité des cellules à phagocyter les bactéries est plus propice à la prolifération des bactéries anaérobies, entraînant des dommages plus pathologiques aux tissus envahis locaux, entraînant une vaste gamme de problèmes de peau, de tissus sous-cutanés et de fascia, de nécrose, en raison de la prolifération de bactéries anaérobies. Et la production de facteur de nécrose tumorale, streptokinase, hyaluronidase, etc., la structure du tissu est encore décomposée, ainsi que le fascia abdominal et le muscle Les streptocoques plus tissés et anaérobies, Escherichia coli et dautres bactéries productrices de gaz peuvent produire des gaz, de sorte que laccumulation de gaz interstitiel augmente, de sorte que linfection nest pas facile à limiter, le long du fascia sous-cutané, se propageant rapidement vers La paroi thoracique, les fesses et les zones adjacentes, le tissu sous-cutané concerné, l'dème inflammatoire, la nécrose, les cellules inflammatoires, l'infiltration bactérienne, les sécrétions odorantes purulentes et sanglantes recouvrant le fascia et le muscle nécrotiques.

Certaines grosses chirurgies abdominales, des traumatismes abdominaux sévères et une infection abdominale peuvent inhiber ou endommager le système immunitaire du corps, par exemple des bactéries et / ou des toxines peuvent inhiber la fonction immunitaire dorganes immuns tels que la rate, le facteur P (properdine), le conditionnement. Les niveaux de production de protéines opsoniques et de compléments sont réduits, ce qui entraîne une altération de la phagocytose des leucocytes polymorphonucléaires et des cellules phagocytaires de la circulation sanguine, aggravant encore la progression de l'infection, avec l'absorption de grandes quantités de toxines, de bactéries ou de pus. Lorsque le bouchon pénètre dans le sang, le patient développe rapidement des symptômes d'intoxication systémique, de frissons, de fièvre élevée ou de température corporelle élevée, de choc toxique, de CIV, et de dysfonctionnement ou de défaillance grave de plusieurs organes.

La prévention

Paroi abdominale prévention de la fasciite nécrosante

La fasciite nécrosante est souvent accompagnée de lésions immunitaires de tout le corps et des tissus locaux, telles que lésions cutanées secondaires causées par des ecchymoses, des contusions, des piqûres d'insectes, etc. Après l'opération de l'organe creux, drainage de l'abcès périanal, extraction et cavité abdominale Après le fonctionnement du miroir, il est très traditionnel de le trouver et de le traiter à temps. En outre, l'immunité de l'organisme devrait être améliorée et le traitement de la maladie systémique primaire et des lésions cutanées locales devrait être actif.

Complication

Complications de la fasciite nécrosante de la paroi abdominale Complications, péritonite, pancréatite aiguë

La maladie est souvent compliquée par une invasion et une rupture de gros vaisseaux sanguins, une thrombose artérioveineuse, une embolie sepsie, une inflammation médiastinale, une péricardite, une pleurésie, une paralysie musculaire, une paralysie nerveuse multiple, une cholécystite, une péritonite, une paralysie intestinale ou une pancréatite aiguë.

Symptôme

Paroi abdominale symptômes de la fasciite nécrosante Symptômes communs fasciite nécrosante thrombose veineuse élevée de fièvre irritabilité fasciite peu profonde frissons gonflés gangrène

Plus en chirurgie abdominale, 1 à 3 jours après le traumatisme, le délai d'apparition n'est que de quelques heures, parfois même 10 à 14 jours après le traumatisme, la maladie commence rapidement, la maladie se développe rapidement, comme le diagnostic et le traitement ne sont pas opportuns, la mortalité Jusqu'à 20% à 73% et l'inflammation ombilicale néonatale associée à la fasciite nécrosante abdominale antérieure, le taux de mortalité peut atteindre 93,8%, survenant dans l'abdomen postérieur (péritonéal) sont souvent mortels.

Performance partielle

Après la chirurgie et les traumatismes, il y a douleur, congestion, dème dans la plaie et ses environs, suivis de cyanose, nécrose, écoulement de pus malodorant ou exsudat brun dans l'incision ou la plaie; aucun antécédent de chirurgie, antécédent traumatique, lésions précoces Ne peut se manifester que par une douleur soudaine, une rougeur locale, une sensibilité et des nodules des tissus mous, souvent confondus avec une cellulite, une embolisation vasculaire des nutriments et un appauvrissement en oxygène dans les tissus, la peau pâlit rapidement, suivie de Nécrose pourpre-noir, la surface de la peau apparaît souvent éparpillée dans la bulle de sang, peut progressivement fusionner et se fendre, l'épiderme jette, révèle le derme noir après la rupture; tissu sous-cutané et fascia profond peu profond nécrose progressive progressive, peau Flottant dessus, la ponction locale peut extraire le liquide purulent odorant et se mélanger au gaz, ce qui se produit habituellement de 36 à 4 jours après lapparition des symptômes de linfection.

Avant la gangrène tissulaire, la lésion est anormalement douloureuse: avec l'embolisation du vaisseau perforant entre la peau et le fascia et la nécrose nerveuse, la douleur cutanée de la zone touchée est soulagée et il y a une sensation de perte ou pas de douleur.

Les manifestations cliniques locales de la fasciite nécrosante sont liées à l'espèce bactérienne pathogène, par exemple Enterobacter, l'infection anaérobie se caractérisant par la production de gaz, la palpation peut donc avoir une prononciation des expectorations souvent associée à l'identification par la gangrène gazeuse; Staphylococcus aureus L'expansion est relativement lente, le pus est épais et il existe une "tendance limitée": le pus du streptocoque du groupe A est mince, sanglant, une expansion relativement rapide et un dème évident, le bacille a une odeur nauséabonde.

2. Performance du corps entier

En raison du grand nombre de toxines, de bactéries ou de pustules qui pénètrent dans le sang, les patients sont souvent accompagnés d'une toxémie grave, d'une septicémie ou d'autres infections, l'intoxication systémique est grave.

(1) frissons, forte fièvre, température corporelle jusquà 39 ° C ~ 41 ° C

(2) irritabilité, embarras, indifférence.

(3) choc toxique, tel qu'une baisse de la pression artérielle, un pouls faible et une urine basse.

(4) Les cas graves peuvent présenter des dysfonctionnements multiples ou des dysfonctionnements.

Examiner

Examen de la fasciite nécrosante de la paroi abdominale

1. Examen de routine du sang: la plupart des patients ont des globules rouges, l'hémoglobine est inférieure à la normale, le nombre de globules blancs augmente, même> 30 × 109 / L, des neutrophiles> 0,80 et des particules empoisonnées apparaissent.

2. Examen bactériologique: dirigez la sécrétion ou la ponction de la plaie vers le frottis ou la culture, et recherchez des agents pathogènes tels que le streptocoque hémolytique, le staphylocoque doré et les bactéries anaérobies.

3. Examen pathologique: Au cours des dernières années, certains chercheurs ont proposé une petite incision locale, une biopsie tissulaire et une section congelée rapide, montrant une réaction inflammatoire et une thrombose artérioveineuse. Elles peuvent également être utilisées pour la culture bactérienne d'un écouvillon de pus.

4.B-échographie: pour le diagnostic précoce et la ponction guidée et la culture de pus, elle peut montrer: épaississement de l'dème cutané, déformation irrégulière du fascia, épaississement diffus, épanchement anormal le long de la surface du fascia, abcès, gaz sous-cutané .

5. Inspection aux rayons X

(1) Film standard pour rayons X: le film standard pour rayons X montre que le gaz des tissus mous est sensible à l'examen physique, au gonflement visible des tissus mous, à l'épaississement et au médiastin, aux gaz des tissus mous rétropéritonéaux et autres et à l'épanchement pleural.

(2) TDM: la TDM est supérieure au film radiographique pour la détection des infections profondes, de la nécrose des tissus mous et de laccumulation de gaz, mais elle est moins sensible que lIRM pour afficher le fluide fascial profond, principalement utilisé pour la localisation de linfection et la détermination de la profondeur de la lésion. , Signes CT:

1 peau, dème diffus dans les tissus sous-cutanés, bandes de graisse sous-cutanée, renforcement réticulaire;

2 fascia épaississant, dans des circonstances normales, un fascia superficiel est impliqué et le degré d'atteinte superficielle, moyenne et profonde de fascia profond peut être différent;

3 ombre gazeuse des tissus mous, plus le long de la distribution de la surface du fascia, continue, les muscles et autres tissus mous ne présentent généralement pas daccumulation isolée de gaz;

4 L'épanchement local, l'empyème, peut impliquer plusieurs lacunes anatomiques différentes en même temps. Il peut également être localisé dans la graisse sous-cutanée, entre les muscles ou le long des muscles.

5 Les muscles précoces sont souvent indemnes ou se manifestent par une légère inhomogénéité.A mesure que la maladie progresse et que les muscles adjacents sont impliqués, elle présente des épaississements, des renforcements et des destructions plus ou moins importants.

6 extravasation d'agent de contraste, qui apparaît sous la forme d'une ombre à haute densité dans l'épanchement interstitiel peu de temps après l'injection de l'agent de contraste, provoquée par une nécrose de l'artère ou de la paroi veineuse;

7 veine jugulaire interne ou autre thrombose veineuse profonde ou sepsie embolique;

8 gonflement réactif des ganglions lymphatiques et ainsi de suite.

(3) IRM: l'IRM peut montrer les tissus mous, y compris la peau, la graisse sous-cutanée, les fascias profonds, les muscles et autres petits changements de signal, peut clairement montrer la répartition anatomique de la maladie, aider à déterminer le meilleur site de biopsie et la mise en uvre des options de traitement, et surveiller la réponse au traitement En termes de prédiction de nécrose ou d'abcès musculaire, il est plus précis que la créatine kinase plasmatique, la lactate déshydrogénase ou la myosinurie.L'IRM est sensible à la fasciite nécrosante avec une sensibilité de 100% et une spécificité de 86%. 94%, mais sa durée de numérisation est longue et ne convient pas aux patients gravement malades.

Signes IRM:

1 Le tissu sous-cutané est épaissi, l'image pondérée en T1 est un signal faible et l'image pondérée en T2 est un signal élevé, qui peut être renforcé.

2 épaississements superficiels et profonds du fascia profond, épanchement, image pondérée en T2 montrant un signal élevé, la plupart d'entre eux sont des limites homogènes, une zone de signal élevé en forme de dôme clair, telle qu'une image pondérée en fascia profond en T2 avec une augmentation massive du signal, vous pouvez diagnostiquer Fasciite nécrosante; 3 scintigraphies, nécroses ou abcès, image pondérée en T1 avec signal faible, image pondérée en T2, signal élevé, sans rehaussement ou partie centrale sans rehaussement, entourée par un anneau intense, tissu inflammatoire révélée en T1, L'image pondérée est un signal faible, l'image pondérée T2 est un signal élevé, l'image pondérée T1 est améliorée en numérisation et l'uniformité est renforcée. L'agent de contraste à 4 injections est rapidement renforcé dans la région de signal élevé d'image pondérée en T2 adjacente, et le système est proche des dommages du réseau capillaire, entraînant un contraste. L'extravasation précoce de l'agent est causée par le caractère invasif de l'infection, tandis que l'amélioration annulaire typique montre la formation d'un abcès, ce qui suggère que l'infection est moins invasive. L'image pondérée en 5T2 montre une légère augmentation diffuse du signal musculaire et l'image pondérée en T1 est améliorée. La numérisation montrait une intensification discontinue des muscles, mais le degré d'amélioration du signal musculaire était plus faible que celui du fascia, causé par un dème, un abcès musculaire (sous la forme d'un épanchement musculaire annulaire) et le mur pouvait être renforcé.

Diagnostic

Diagnostic et différenciation de la fasciite nécrosante de la paroi abdominale

Critères de diagnostic

Fasciite nécrosante précoce manque de manifestations cliniques spécifiques, de sorte que le diagnostic est difficile, le clinique doit être vigilant, renforcer l'observation, l'analyse complète.

1. Histoire:

Selon les facteurs prédisposants de cette maladie, concentrez-vous sur les antécédents récents de traumatisme et les antécédents.

(1) Antécédents de traumatisme: Il sagit principalement de savoir sil existe dans le proche avenir des antécédents de chirurgie abdominale, des traumatismes, des blessures par arme blanche ou des morsures dinsectes dans la paroi abdominale, laine ou les zones adjacentes.

(2) Antécédents de maladie: faites attention si vous avez du diabète (récessif), de l'athérosclérose, de l'obésité ou des ballonnements, etc., si vous avez récemment reçu une radiothérapie, une chimiothérapie, des glucocorticoïdes ou des immunosuppresseurs.

2. Caractéristiques cliniques

(1) Partielle: la douleur par incision est intensifiée et la zone adjacente est rouge, enflée et brûlante et progresse rapidement.Il y a exsudat brun ou pus malodorant à l'extérieur, la peau environnante apparaît violette ou nécrotique et la zone touchée peut toucher les cheveux.

(2) Corps entier: accompagné de frissons, d'une forte fièvre, d'irritabilité, d'ambiguïté ou d'apathie, d'une chute de pression artérielle, d'une faiblesse du pouls et de tout autre empoisonnement.

(3) effet du médicament: combiné avec l'application d'une quantité suffisante d'antibiotiques, les symptômes ne sont pas améliorés, devrait être hautement suspectée de la maladie peut être.

3. Sang: le nombre de globules blancs est considérablement augmenté, les neutrophiles sont élevés et des particules empoisonnantes apparaissent.

4. Culture bactérienne: En cas de suspicion de fasciite nécrosante de la paroi abdominale, prélevez l'exsudat de la cloque ou le frottis de la zone de la lésion cutanée pour la coloration de Gram et la culture bactérienne, s'il y a culture aérobie et anaérobie. Le diagnostic est clair: si la culture anaérobie est négative, des facteurs tels que des antibiotiques systémiques ou des échantillons doivent être exclus.

5. Examen d'imagerie: montrant la peau, les tissus sous-cutanés, l'épaississement de l'dème du fascia, l'accumulation des tissus mous, l'épanchement local et l'empyème, et répartis le long de la surface du fascia ou situés sous la graisse, entre les muscles ou le long du muscle; agent de contraste Caractéristiques de l'osmolarité et de l'atteinte musculaire.

6. Biopsie tissulaire: Des coupes congelées rapidement ont montré une réponse inflammatoire et une thrombose artérioveineuse.

Diagnostic différentiel

1. Cellulite aiguë: infection aiguë, diffuse, suppurée du tissu conjonctif sous-cutané, sous-fascial, intermusculaire ou lâche profond. Ses caractéristiques cliniques sont:

(1) Les bactéries pathogènes sont principalement les streptocoques hémolytiques, suivies du Staphylococcus aureus et des bactéries anaérobies.

(2) L'image montre un épaississement du tissu sous-cutané, une densité accrue du tissu adipeux, un renforcement irrégulier en forme de cordon, avec ou sans épanchement fascial sous-cutané et superficiel, et la structure profonde est normale.

(3) fasciite nécrosante MRIT2: les images pondérées montrent que le fascia profond est essentiellement homogène et dégage une zone de haut signal en forme de dôme clair, tandis que la cellulite infectieuse non compliquée est plus pondérée en T2 que la fasciite nécrosante La zone en forme de dôme du signal est plus petite et plus fine et la limite est floue.

(4) La plupart des cas de cellulite aiguë peuvent être guéris en utilisant uniquement des antibiotiques. Les antibiotiques pour la fasciite nécrosante ne sont pas efficaces, mais nécessitent un traitement chirurgical plus poussé. Lors de l'opération, le fascia pâle de l'aponévrose ressemble à du coton et la dureté est médiocre. Cependant, les muscles ne sont ni nécrotiques ni affectés, et le tissu sous-cutané est gravement endommagé ou une nécrose ressemblant à des piqûres se produit, et le bord de la peau est furtivement.

En raison des bactéries pathogènes de la cellulite aiguë, les caractéristiques pathologiques et cliniques sont similaires, en particulier la cellulite aiguë causée par une bactérie anaérobie (streptocoque anaérobie, entérocoques, Bacteroides, non-C. Difficile, etc.). Au niveau de la cellulite, le fascia et la peau peuvent également être nécrotiques et présenter les caractéristiques de propagation rapide, difficiles à limiter, de symptômes systémiques sévères, de pus puant et de corps prononcé, ce qui est très similaire aux manifestations cliniques de la fasciite nécrosante. Dans la plupart des cas, il est difficile didentifier lexamen clinique par imagerie. Lobjectif du diagnostic est de déterminer le plan de traitement, bien que lobservation de leffet du traitement antibiotique puisse permettre dobtenir une partie de la base didentification, mais limportance de son identification et de son efficacité. Pour la détermination de la valeur du plan de traitement sera considérablement réduit, car la fasciite nécrosante doit être traitée avec une intervention chirurgicale précoce, par conséquent, pour la fasciite nécrosante présumée est difficile à exclure le diagnostic de cellulite aiguë, un traitement chirurgical précoce, et par la chirurgie La biopsie des tissus est réalisée par inspection rapide de la section congelée pour éviter les retards dans la chirurgie et les conséquences néfastes.

2. Gangrène gazeuse: infection aiguë causée par Clostridium, principalement chez les patients présentant des lésions musculaires étendues, moins d'incisions dans la paroi abdominale, se manifestant par un dème cutané autour de la plaie, nerveux, pâle, évoluant rapidement. Il est noir violacé et présente des cloques de différentes tailles, avec une nécrose musculaire étendue, des symptômes locaux et systémiques plus graves que la fasciite nécrosante et une progression plus rapide de la maladie; les frottis des sécrétions de la plaie sont examinés par coloration de Gram et permettent de détecter un grand nombre de cuirs. La coloration bleue était positive pour le bacille brut, la numération des globules blancs avait diminué et l'examen aux rayons X avait révélé une présence de gaz entre les groupes musculaires de la plaie.

3. Myosite et nécrose des muscles non liés à la gangrène: causées par des infections des tissus mous entre les muscles, caractérisées par: une atteinte musculaire importante, une douleur, une hyperesthésie, des signes d'intoxication systémique, la présence de créatinine phosphokinase dans le sang, la présence de cellules musculaires dans l'hématurie La protéine CT a montré que les muscles impliqués dans la myosite étaient épaissis avec ou sans rehaussement hétérogène. La nécrose musculaire montrait des zones de faible densité ou une rupture musculaire dans la partie de renforcement musculaire. Les images IRM en pondération T2 montraient des lésions de myosite suppuratives. Dans la zone hautement signalée de la frontière en forme de fuseau ou arrondie, l'implication musculo-squelettique de la fasciite nécrosante est secondaire, en raison de la propagation de l'infection primaire du fascia aux muscles adjacents et des modifications de l'imagerie après le fascia et des tissus mous.

4. Autres maladies: telles que la péritonite.

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