Ménopause et syndrome d'Alzheimer
introduction
Introduction à la ménopause et au syndrome de la maladie d'Alzheimer Bien que la maladie d'Alzheimer (maladie d'Alzheimers AD) soit une maladie cérébrale dégénérative primaire d'étiologie inconnue, sa pathogenèse et ses niveaux d'strogènes sont liés à la fonction structurelle du cerveau. La maladie dAlzheimer présente des modifications neuropathologiques et neurobiochimiques caractéristiques: elle se manifeste souvent de façon insidieuse et se développe lentement et régulièrement sur une période de plusieurs années, mourant souvent 6 à 12 ans après son apparition. Syndrome de démence d'apparition précoce En 1907, Alzheimer déclara pour la première fois qu'une femme de 50 ans atteinte de démence s'appelait "maladie d'Alzheimer, MA", c'est-à-dire maladie d'Alzheimer, un autre type de démence tardive Pour "la maladie d'Alzheimer." Ces dernières années, il a été reconnu que les modifications neuropathologiques des deux maladies sont identiques et peuvent donc être considérées comme la même maladie. Connaissances de base Taux de maladie: 8% Population sensible: femmes ménopausées Mode d'infection: non infectieux Complications: démence
Agent pathogène
La ménopause et la cause du syndrome d'Alzheimer
Cause de la maladie
Les principales causes de la maladie d'Alzheimer sont:
Transmetteurs biochimiques anormaux dans le système nerveux central (20%):
La diminution de la concentration et de l'activité de la choline acétyltransférase entraîne une diminution de la synthèse présynaptique de l'acétylcholine dans les neurones, en particulier dans l'hippocampe et le cortex du lobe temporal, ce qui est étroitement lié à la mémoire proche et à la mémoire transitoire. Des systèmes tels que la noradrénaline et la sérotonine sont également endommagés.
Autre (20%):
Il existe également la virologie, la théorie des troubles immunitaires et la théorie des lésions cérébrales.
Les facteurs de risque de la maladie sont l'hérédité, l'âge avancé, un apport sanguin insuffisant au cerveau, un faible niveau d'instruction, le syndrome de Down, les traumatismes de la tête, l'hyperlipidémie, etc. Les facteurs de protection sont la vitamine B6, B12, l'acide folique, etc.
Environ <10% des patients ayant des antécédents familiaux positifs présentent des anomalies génétiques dans la maladie, telles que: apparition précoce et mutation du gène de la protéine précurseur amyloïde (APP) sur le chromosome 21, localisée sur le gène prématuré 1, 1, gène prématuré 2 Les cas retardés liés à la mutation sont associés à l'allèle 4 de l'apolipoprotéine E (ApoE) situé sur le chromosome 19, et la plupart des patients peuvent présenter un effet combiné de multiples causes. Les hypothèses connexes sont les suivantes: effets neurotoxiques de l'amyloïde bêta; bêta-amidon Les dépôts de type protéine entraînent une infiltration inflammatoire des cellules, du moins en relation avec la progression de la maladie; l'ApoE favorise la déposition de bêta-amyloïde et inhibe la croissance des processus neuronaux.
Facteurs génétiques (10%):
Il existe une légère prédisposition génétique et l'incidence des membres de la famille immédiate est quatre fois plus élevée que celle de la population en général.
L'aluminium métallique s'accumule dans le cerveau (5%):
La synthèse des protéines neuronales, qui peut entraîner des troubles cellulaires et métaboliques, est bloquée, mais son rôle dans l'étiologie n'est pas encore certain.
Pathogenèse
La pathologie de la maladie se manifeste principalement par une atrophie cérébrale, avec la plus évidente des expectorations, l'apex et le front, le poids du cerveau peut être réduit de 20% à 30%, les cellules nerveuses corticales cérébrales sont réduites de 35% à 40%, les synapses neuronales sont réduites et régressées. Dégénérescence sexuelle, plaques séniles réparties dans une large gamme de cortex cérébral, enchevêtrements neurofibrillaires et dégénérescence vacuolaire à particules sont trois caractéristiques majeures de la pathologie de cette maladie.
1. L'strogène affecte la structure et le fonctionnement du cerveau
Les effets de l'oestrogène sur la fonction structurelle du cerveau impliquent trois aspects: les cellules nerveuses, les structures vasculaires et les neurotransmetteurs:
(1) cellules nerveuses: lstrogène a des effets neurotrophiques: des études in vitro sur lhippocampe de rat ftal, le cerveau antérieur basal et les neurones corticaux cérébraux montrent que de petites doses dstrogène peuvent favoriser les axones des cellules nerveuses, la croissance dendritique et la synaptie Dans la formation, les strogènes peuvent également favoriser le développement de cellules astrocytes et soutenir la fonction neuronale.Toran-Allerand CD a découvert que les neurones cholinergiques du cerveau antérieur basal des rongeurs possèdent à la fois un récepteur dstrogène et un facteur de croissance nerveuse (NGF). Les récepteurs, les strogènes peuvent nourrir directement ces neurones et agir en tant que cofacteurs du NGF, favorisant ainsi la différenciation neuronale, la survie, la régénération et le maintien de leur plasticité.
Les strogènes ont des effets neuroprotecteurs: Singh M (1995) a signalé qu'après avoir pris de l'ostradiol chez des rates ovariectomisées, davantage de neurones étaient retenus dans le cerveau antérieur basal et que l'expression de NGFmR-NA était également revenue à la normale, montrant une bêta amyloïde. Culture in vitro de radicaux libres oxydés et de glutamate, l'strogène protège les neurones de l'hippocampe contre les dommages, l'strogène augmente l'expression de la protéine BCL-X et réduit l'apoptose causée par la bêta-amyloïde. L'strogène inhibe la production d'ApoE, favorise la production de protéine amyloïde soluble par la protéine précurseur d'amyloïde (APP), diminue la production de bêta-amyloïde et favorise la réparation des cellules cérébrales lésées chez l'adulte.
(2) structure vasculaire: l'strogène a pour effet de dilater les vaisseaux sanguins et d'améliorer l'apport sanguin au cerveau; l'étude du flux sanguin cérébral régional (FBC) par tomographie par émission de photons uniques (SPECT) ou tomographie par émission de positons (PET), Il a été rapporté que les femmes ménopausées présentaient un taux de FCBr bas, en particulier dans les bouffées de chaleur. ERT améliore ce taux d'environ 22%, en particulier dans le lobe temporal, l'hippocampe, l'strogène favorisant l'expression de l'oxyde nitrique (NO) synthase et diminuant l'IL-1. Activité, bloquant la production d'IL-6, réduisant ainsi la réponse inflammatoire provoquée par la bêta-amyloïde.
(3) Les strogènes favorisent la synthèse de divers neurotransmetteurs: Luine VN et al. (1985) ont trouvé de la choline acétyltransférase dans le noyau basal du cerveau antérieur et dans sa zone de projection après injection d'estradiol chez des rats ovariectomisés. (Enzymes nécessaires à la synthèse de l'acétylcholine), l'activité augmente et, dans une relation dose-effet; les antagonistes des strogènes peuvent bloquer cet effet, les strogènes réduisent également l'activité de la monoamine oxydase (MAO), augmentent la neurone monoamine dans le cerveau, nerf sérotonin Le rôle du récepteur, l'strogène peut avoir une anxiété antidépressive, augmentant ainsi l'enthousiasme des patients.
Des études sur le comportement des animaux ont montré que lapprentissage et la fonction de la mémoire sont liés à lstrogène, et que la fonction de la mémoire des rates ovariectomisées est meilleure que celle des animaux sans strogènes.
2. Modifications physiopathologiques de la maladie d'Alzheimer
Il s'agit d'une atrophie corticale cérébrale diffuse, d'un grand nombre de cellules nerveuses et d'une dégénérescence et disparition synaptique, avec le cerveau antérieur basal et l'hippocampe, les neurones cholinergiques néocorticaux (essentiels à l'apprentissage, la fonction de mémoire), le plus grave des amyloïdes extracellulaires, le plus grave. Dépôt, formation de plaques séniles, accumulation de protéine tau anormalement phosphorylée dans les cellules, formation d'enchevêtrement de fibres neuronales, densité synaptique réduite, faible activité de la choline acétyltransférase nécessaire à la synthèse de l'acétylcholine (ACH), du glutamate, de la dopamine (DA), sérotonine (5-HT), également impliquée dans les neurones noradrénergiques.
3. Oestrogène et maladie d'Alzheimer
Il a été rapporté que la prévalence de cette maladie chez les femmes âgées était 2 à 3 fois supérieure à celle des hommes âgés, que la longévité moyenne des femmes était encore plus ajustée que celle des hommes. Les personnes ayant des antécédents d'infarctus du myocarde avaient plus de MA et celles atteintes de MA étaient plus minces. Honjo (1995) a rapporté que la concentration sanguine de sulfate d'estrone chez les patients atteints de cette maladie était inférieure à celle des sujets témoins sans âge. Le taux d'ApoE dans le sang était trop élevé chez les patients présentant une E2 <73,3pmol / L (20pg / ml), Schonknecht P (2001) ont rapporté que les niveaux de E2 dans le liquide céphalo-rachidien des femmes atteintes de MA étaient inférieurs à ceux sans AD et étaient inversement corrélés à la concentration de -A dans le liquide céphalo-rachidien, ce qui suggère que le déficit en estrogènes pourrait augmenter l'incidence de la MA et que le traitement de remplacement de l'strogène pourrait réduire le risque de maladie. Sexe.
(1) Étude épidémiologique sur la relation entre la thérapie de remplacement des strogènes (TES) et la MA: quatre études cas-témoins rétrospectives sur cinq après 1994 ont montré que le risque de cette maladie était comparé à ceux ne présentant pas de TES. Le rapport de cotes était de 0,33 à 0,60, mais létude cas-témoin de Seshadri (2001) nindiquait aucune différence significative: trois études de cohorte prospectives de 1993 à 2000 ont montré le risque relatif de MA ou de décès par MA chez les patients sous ERT (RR). Il était compris entre 0,69 et 0,40 et l'étude de Paganini-Hill a également montré que l'strogène utilisé était à forte dose, longtemps traité ou obèse, et que le RR était faible en cas de ménarche.
(2) Étude clinique sur la TRE dans le traitement de patients atteints de MA: 6 études cliniques contrôlées à court terme sur un petit échantillon, menées en 1993, montrant que cette substance est efficace chez certains patients (principalement attention, mémoire de mots, amélioration de la mémoire visuelle). Après l'arrêt du médicament, une réaction hémorragique utérine persistait.En 2000, Mul-natd RA rapportait une étude contrôlée à double insu et randomisée auprès de 120 patients atteints de MA légère et modérée dans 32 centres aux États-Unis, avec un taux d'utilisation d'strogène de 0,625 mg / j. 1,25 mg / j de AD après 1 an ont été suivis pendant 15 mois, comparés aux patients avec AD placebo, score clinique de changement dimpression, humeur, fonction cognitive (mémoire, attention, langage), fonction motrice, quotidien Henderson VW et al. (2000) 36 patients présentant une AD légère à modérée, une étude randomisée contrôlée à double insu avec une durée de 16 semaines et 50 patients atteints de MA avec AD, tels que 12 semaines en Europe centrale et orientale. Les résultats d'un essai contrôlé randomisé, à double insu, ont également montré que la TRU n'avait aucun effet sur la MA, et un petit échantillon de deux thérapies combinées progestérone (méthamphegestrel, MPA) chez la femme a montré que la MPA neutralisait les effets de l'oestrogène.
Rapport sur l'amélioration de la mémoire des mots et de la fluidité, mémoire visuelle, Yaffe K (2000) a rapporté qu'il n'est efficace que pour les femmes avec APOE4-négatif, les femmes APOE4-positives ne sont pas efficaces, mais Quatre études ont montré que l'ERT était inefficace et que les raisons de cette incohérence étaient multiples: par exemple, le nombre de cas est faible, la population de recherche est différente, la méthode de test ou le programme d'ERT est différent, la période de suivi est courte et la période ménopausique est courte.
(4) Le rôle des TRE dans la prévention de l'apparition de la MA: les facteurs responsables de la dégénérescence neuronale sélective chez les patients atteints de la MA ne sont pas encore clairs: d'après les résultats d'études fondamentales, épidémiologiques et cliniques, les strogènes pourraient réguler ce processus. Une carence en strogènes peut augmenter la sensibilité des neurones cholinergiques au niveau du cerveau antérieur basal et de l'hippocampe, ce qui pourrait être l'un des facteurs de la pathogénie.Selon les effets bénéfiques de l'strogène sur les cellules nerveuses, les structures cérébrovasculaires et les neurotransmetteurs, il est possible Empêcher ou retarder l'apparition de la MA, s'il est confirmé, aura une grande importance, mais des études à grande échelle, prospectives, randomisées et interventionnelles sont nécessaires pour déterminer si la TR a un effet préventif sur la TR et si son innocuité est appropriée. La posologie et le déroulement du traitement doivent également être explorés.
La prévention
Ménopause et prévention du syndrome de la maladie d'Alzheimer
Les personnes âgées de plus de 50 ans peuvent présenter des symptômes dégénératifs chroniques, tels qu'une perte de mémoire, une réponse lente, un retard mental, une dépression et même une démence, qui peuvent être divisés en deux formes: l'une est la démence cérébrovasculaire (environ 50%); La seconde est une démence de type Alzheimer, représentant environ 25%, le reste est de type mixte. Les États-Unis seraient plus souvent atteints de démence de type Alzheimer, un type de démence étroitement lié à la conception. Après le passage au régime occidental, il existe une augmentation significative de la démence de type Alzheimer. On constate que la prévention de la démence sénile et la régulation du régime sont cruciales. La plupart des chercheurs pensent que le régime alimentaire peut prévenir la maladie d'Alzheimer (Alzheimer). , AD) Lune des méthodes les plus efficaces, le régime alimentaire doit être complet, équilibré, scientifique, raisonnable et raisonnable.
1. Faites attention au riz, à la farine, au maïs, au mil et aux autres aliments de base afin de constituer une source importante d'énergie calorifique pour les cellules cérébrales, car celles-ci ne peuvent utiliser le glucose que comme énergie, elles doivent donc consommer suffisamment de glucides et certaines personnes se réveillent le matin. Pas de temps pour le petit-déjeuner ni habitudes malsaines sans petit-déjeuner, de sorte que les gens ont faim le matin, le taux de sucre dans le sang est inférieur au niveau normal d'approvisionnement, ce qui entraîne un apport insuffisant en nutriments au cerveau, ce qui nuira définitivement à la santé et au fonctionnement intellectuel du cerveau. .
2. Faites attention à la consommation de matières grasses, en particulier dacides gras essentiels, riches en huiles végétales telles que lhuile de soja, lhuile de sésame et lhuile darachide, cest un acide gras insaturé. Le cerveau contient 35% de protéines structurelles et environ 60% de lipides. Il est donc comestible. Le choix de la graisse ne peut pas être sous-estimé, l'amélioration et le déclin de la mémoire, les acides gras essentiels jouent un rôle majeur, en outre, l'huile de soja est riche en lécithine, le déficit en acétylcholine est la cause principale de la démence sénile, la perte de mémoire des personnes âgées, la raison et le manque de teneur en acétylcholine Lacétylcholine est certainement un composé essentiel pour la transmission des informations du système nerveux.La lécithine est une matière première pour la conversion de lacétylcholine dans le cerveau.Une supplémentation en lécithine peut augmenter lacétylcholine.Si une supplémentation à long terme avec de la lécithine peut augmenter la mémoire, la réflexion, la capacité danalyse et la capacité de changement Soyez intelligent, retardez le déclin fonctionnel, prévenez ou retardez l'apparition de la démence sénile, la lécithine peut également améliorer l'irrigation sanguine du cerveau, des humains à l'âge moyen, le cholestérol sérique et les dépôts graisseux neutres dans la paroi des vaisseaux sanguins, ce qui bloque le flux sanguin et bloque l'apport sanguin au cerveau , provoquant la mort d'un grand nombre de cellules cérébrales, causant facilement La démence, la lécithine peut émulsionner le cholestérol sérique et les particules de graisse neutres et le maintenir en suspension, de sorte que les vaisseaux sanguins sont lisses, que les nutriments et l'oxygène soient fournis au cerveau en continu. Comme la lécithine remplit ces deux fonctions principales, Les scientifiques japonais ont l'intention d'extraire de la lécithine de soja afin de mettre au point des médicaments pour le traitement de la démence sénile. Les aliments contenant de la lécithine sont le soja et ses produits, la chair de poisson, le jaune d'oeuf, le caviar, Foie de porc, sésame, igname, champignons, cacahuètes, etc.
Il convient également de souligner que la graisse est un lieu important pour la production dstrogènes en plus de lovaire dans le corps. Nous savons que les femmes âgées constituent la population à haut risque de cette maladie (homme: femme: 1,5: 1 à 2: 1), et les dernières recherches montrent que le traitement hormonal substitutif est accepté. Les femmes ménopausées ont une densité de cellules neuronales plus élevée, mais un taux de renouvellement de la membrane cellulaire plus bas, similaire à celui des jeunes femmes, et l'inverse n'est pas accepté, ce qui suggère qu'un traitement hormonal substitutif peut apaiser les tissus locaux du cerveau touchés par la maladie d'Alzheimer. La condition dégénérative, de sorte que les femmes plus âgées ne devraient pas être végétariennes, complétées par la graisse appropriée pour soulager le faible taux d'strogène causé par le déclin ovarien.
3. Un apport important en vitamine B12 et en acide folique est bénéfique pour prévenir la démence sénile: la teneur en vitamine B12 dans le sang est inférieure à la limite inférieure de 1/3 de la normale et la possibilité d'une démence sénile est plus de trois fois supérieure, ainsi qu'en acide folique. Le risque de souffrir de cette maladie est multiplié par 2, car la carence en vitamine B12 peut modifier la structure et l'action de la transcobalamine I dans l'organisme, entraînant un échec de la production d'immunoglobuline, une diminution de la résistance à la maladie et des lésions graves des cellules nerveuses. L'étude a également révélé que les personnes atteintes de carence en vitamine B12 et en acide folique présentaient la plus forte concentration de cystéine (un acide aminé potentiellement nocif), un tiers de la normale et une probabilité de démence 35 fois plus élevée. Par conséquent, une attention particulière doit être accordée à la supplémentation en suffisamment de vitamine B12 et dacide folique dans les aliments, ce qui est pratique, efficace, sûr et économique. Les aliments riches en vitamine B12 comprennent les coquillages, les ufs, le lait, les rognons danimaux et divers produits à base de soja fermenté. (comme le caillé de soja); l'acide folique est largement présent dans divers aliments d'origine animale ou végétale, tandis que les aliments riches en acide folique comprennent les feuilles vertes et les légumes à feuilles jaunes, la levure, le foie et les reins d'animaux.
4. Faites attention aux oligo-éléments et aux macro-éléments indispensables dans le cerveau: l'iode, par exemple, est un composant important de la thyroxine, qui l'irrite en raison de l'hypothyroïdie, de la baisse de l'intelligence et de la présence d'iode dans chacun d'eux. Dans les produits marins, le zinc est une substance essentielle à la synthèse des protéines cérébrales et des acides nucléiques.Lorsque le corps humain est carencé en zinc pendant 48 heures, il provoque des troubles de la synthèse protéique, perturbe la division cellulaire et provoque un déclin mental. Les aliments riches en zinc comprennent le poisson, la viande, les ufs et les noix. Le calcium, pour le cerveau, peut inhiber l'excitation anormale du cerveau et l'amener à entrer dans des conditions de travail et de vie normales, ce qui entraînera une instabilité émotionnelle sous le niveau de déficit en calcium, provoquant une fatigue du cerveau et un déficit en calcium grave. Les aliments riches en calcium comprennent le lait, les haricots, la pâte de sésame, la peau de crevette, le poisson, etc. La carence en calcium peut également causer la formation d'alumine dans le cerveau. Dans la cellule, la teneur en aluminium de certaines régions du cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer est 10 à 30 fois supérieure à celle des sujets normaux.L'aluminium est un agent de réticulation puissant qui détruit directement les nerfs. Les aliments contenant plus de sélénium comprennent le mouton, la cuisse de dinde, le foie de poulet, le lait en poudre, le scutellaria, le hareng, le calmar et dautres aliments à base de viande. Keji contient plus de 30 mg de chou, d'oignon, les fruits de mer sont riches en contenu et sont comestibles.
5. Les radicaux libres constituent le fléau de la démence.La science moderne prouve que les antioxydants des substances efficaces qui les éliminent sont principalement la vitamine C, la vitamine E, la -carotte et le sélénium.Les enzymes sont des enzymes qui favorisent une série de réactions chimiques dans le corps humain. Les protéines et les enzymes seront détruits par la chaleur.Pour augmenter les enzymes dans le corps, il est préférable de manger plus d'aliments crus ou de les manger après la cuisson.L'enzyme qui retarde le déclin de la puissance cérébrale est la peroxydase.Les matières premières sont abondantes dans le brocoli et les pois frais. Le manque dhistidine dans les tiges tendres dAster peut affecter lapprentissage et la mémoire, une ressource naturelle merveilleuse que lon trouve dans les fruits frais, en particulier les pommes.
Les aliments contenant plus de vitamine C comprennent: le chou frisé, le chou-fleur (chou-fleur), le colza, le cresson, le chou rouge, le chou rouge, le poireau, les poireaux, les feuilles de laitue, le colza, les oignons verts, le poireau, la laitue, les épinards, etc. Chaque portion de 100 grammes contient plus de 30 mg d'acide ascorbique (vitamine C) et de jus de pamplemousse, de jus de pamplemousse, de jus de pamplemousse, de jus de pamplemousse, d'oranges et d'autres fruits séchés riches en contenu, disponibles pour la sélection, contenant plus de vitamine E: yuba, soja Poudre, tofu séché, poulet végétarien, fèves de soja, tofu et autres produits dérivés du haricot, ainsi que les amandes, le malt brut, l'huile de tournesol et d'autres aliments.
Aliments contenant davantage de bêta-carotène: cresson, froid dhiver, chou frisé, épinards, poireaux, céleri (feuille), poireaux, chou, oignon vert, poireaux, sauge, laitue, blanc, poireaux , Jinyecai (hémérocalle), etc., contient plus de 1000 mg de carotène pour 100 g, ainsi que de foie de poulet, foie gras, teneur en vitamine A du foie de porc supérieure à 4900 mg pour 100 g, ainsi que des carottes, des patates douces et d'autres aliments végétaux. Plus.
En bref, la clé de la prévention de cette maladie réside dans lapplication de diverses méthodes - médicaments, soins infirmiers, psychologie, physiothérapie, etc. - pour retarder le processus de vieillissement de lorganisme tout en empêchant activement diverses maladies infectieuses et les traumatismes, de traiter diverses maladies physiques chroniques et en permanence. Améliorer la santé et la qualité de vie.
Complication
Ménopause et complications du syndrome de la maladie d'Alzheimer Démence de Complications
Cette maladie étant causée par la démence, il est facile de souffrir de diverses maladies physiques chroniques et dinfections ou déchecs systémiques secondaires.
Symptôme
Symptômes de la ménopause et du syndrome d'Alzheimer Symptômes courants Démence Dépression Psychologie Orientation de l'illusion Dysfonction Dysfonction Ménopause Agitation Boulimie
La déficience cognitive est la principale manifestation clinique de cette maladie, qui peut être divisée en deux sous-types: les patients qui ont débuté à partir de 65 ans sont appelés précoces, les symptômes se détériorent rapidement et les patients qui ont débuté après 65 ans Apparition tardive, apparition tardive, les symptômes augmentent lentement, la performance principale étant la perte de mémoire.
La démence se caractérise par un retard mental, des modifications du comportement et de la personnalité, une manifestation d'un dysfonctionnement cérébral provoquée par des lésions physiques ou cérébrales, un empoisonnement ou des troubles de l'humeur. Les symptômes typiques sont la mémoire, la pensée abstraite, l'orientation, etc. Dans le même temps, il saccompagne dun déclin de lactivité sociale.
Altération de la mémoire
La plupart des patients sont cachés au début et sont rapidement ignorés par les patients et leurs familles.La manifestation principale est le trouble de la mémoire graduel.Les événements qui se produisent le jour ne peuvent pas être mémorisés, les choses qui viennent d'être faites ou ne sont pas rappelées, et les noms de personnes familières ne peuvent pas être rappelées. Oubliez les rendez-vous, oubliez les objets de valeur, le vocabulaire est réduit, la récurrence précoce des remords est principalement due à une altération de la mémoire, puis la mémoire est également altérée, ce qui affecte la vie quotidienne.
2. Déficience cognitive
La fonction cognitive est composée d'activités sensorielles, sensorielles, de réflexion, d'attention et de mémoire, tandis que l'intelligence est une fonction d'activité mentale complexe et globale étroitement liée aux quatre fonctions cognitives susmentionnées. L'intelligence peut être exprimée en compréhension, pouvoir de calcul, pouvoir analytique, créativité, etc. Les fonctions cognitives incluent également l'orientation, la conscience de soi, etc. Les troubles cognitifs sont une anomalie de tous les aspects des fonctions ci-dessus.
La déficience cognitive de la maladie d'Alzheimer comprend la perte de mémoire, l'aphasie, la perte de reconnaissance, le calcul directionnel et le jugement, etc., la personnalité, le comportement, les émotions peuvent également changer, la maîtrise de nouvelles connaissances, la maîtrise et la capacité sociale déclinent progressivement Peu à peu, dysfonctionnement du langage, incapacité de prononcer des phrases complètes, langage parlé réduit, difficulté à trouver des mots, dénomination des obstacles, problèmes de langage erronés, capacité de conversation réduite, compréhension réduite de la lecture, mais la lecture peut être relativement réservée et finalement complètement aphasique; Souvent mal calculés, ne payant pas le bon prix, et finalement les calculs les plus simples ne peuvent pas; dans les cas graves, il y a un trouble d'orientation visuelle, lorsque la veste n'est pas tendue dans la manche, la nappe ne peut pas aligner les coins de la nappe et le coin de la table, se perdre Ou ne pas reconnaître la porte, ne peut pas dessiner la géométrie la plus simple, ne pas utiliser les éléments les plus couramment utilisés tels que des baguettes, des cuillères, etc., mais conserve tout de même la force musculaire et la coordination de l'exercice.
3. Troubles mentaux concomitants tels que la pensée, l'humeur et le comportement
Les symptômes mentaux incluent souvent la dépression, l'apathie émotionnelle ou la perte de contrôle, de l'agitation, de l'excitation et de l'euphorie, moins d'initiative, de la distraction, se parler ou parler à voix haute, la peur d'être seul à la maison; Certains patients ont des idées délirantes, des hallucinations et des tendances offensives fragmentaires, et certains soupçonnent que leur vieux conjoint a une liaison, des idées délirantes et des comportements bizarres, tels que le fait de soupçonner que des enfants volent son argent, et de cacher des objets de valeur comme des trésors; Alimentation négligée ou boulimie; la plupart des patients souffrent d'insomnie ou de paralysie nocturne.
4. Vérification
On peut constater que le patient est agité, irritant, moins en mouvement, qu'il ne se coupe pas, qu'il présente une mauvaise hygiène personnelle, une vision générale, une vision relativement complète, qu'il n'y a pas de signe d'appareil pyramidal ni de trouble sensoriel; la démarche est généralement normale, de petits pas peuvent survenir à un stade avancé, un trouble de l'équilibre Etc., 5% des patients peuvent avoir des convulsions et le syndrome de Parkinson.
Examiner
Syndrome de la ménopause et de la maladie d'Alzheimer
1. Détection du niveau hormonal.
Détection des métabolites de la 2,5-hydroxytryptamine.
2. examen CT
Au début de lapparition et lorsque le scanner cérébral est fondamentalement normal, le scanner montre une atrophie du cortex cérébral, une hypertrophie du ventricule et une atrophie du sulcus.
3. Examen EEG
Au début de son apparition, l'EEG est fondamentalement normal: au fur et à mesure que la maladie progresse, l'EEG de fond présente un rythme lent et la maladie progresse jusqu'à la fin. L'EEG présente des ondes lentes grandes et diffuses.
4. Examen histopathologique.
Diagnostic
Diagnostic diagnostique de la ménopause et du syndrome de la maladie d'Alzheimer
En fonction de l'âge d'apparition, un retard mental lent et des changements de personnalité, associés à des tests de laboratoire, peuvent être considérés comme intrinsèques, diagnostiqués selon une pathologie cérébrale, le diagnostic clinique peut avoir un taux d'erreur de diagnostic de 10%, principalement basé sur de nombreuses échelles d'activité neurologique avancées (telles que la mini-évaluation mentale). Tests de Statscore, MMSS, Institut national des critères d'association des troubles neurologiques et de la communication, des accidents vasculaires cérébraux-AD et des troubles associés, NINCDS-ADRDA).
Cependant, il doit être différencié de la maladie de Pick, de la psychose artérioscléreuse, de l'encéphalopathie, de la psychose sénile, de la démence paralytique.
