maniaco-dépression
introduction
Introduction à la dépression maniaque La dépression maniaque, également appelée trouble affectif (trouble affectif), est une maladie mentale dont le principal symptôme est la morbidité émotionnelle. La dépression maniaque se manifeste par des épisodes récurrents de manie ou de dépression (phase unique) ou par des épisodes alternants (biphasique). La cause peut être liée au déséquilibre des monoamines dans le cerveau, mais le déficit en 5-HT est la base biochimique commune. Sur cette base, la fonction NA est hyperactive, l'humeur du patient est élevée pendant l'attaque, l'association est agile et l'activité augmente. La dépression est une fonction insuffisante de NA. Elle est caractérisée par une dépression, une élocution réduite, un retard mental et moteur, un auto-blâme et un péché, voire une tentative de suicide. La grande majorité des patients nécessite une hospitalisation et les cas graves, une hospitalisation obligatoire. Isoler le patient des autres, le rendre silencieux, assurer la prise de nourriture et faire attention à l'équilibre eau / électrolytes. Lutilisation des antipsychotiques chlorpromazine, halopéridol et clozapine aide à contrôler rapidement lexcitation. Le sel de lithium a un bon effet thérapeutique sur les épisodes maniaques et peut prévenir les récidives. Chaque fois que 1 ~ 2 g, 2 à 3 fois par jour pendant 4 semaines, ne doit pas être combiné avec l'halopéridol. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,0005% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: maladie mentale
Agent pathogène
Manic dépression
Facteurs génétiques (25%):
Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l'apparition de cette maladie, et les preuves sont les suivantes:
(1) Les parents au premier degré (parents, frères et surs, mains et enfants) des patients atteints de trouble affectif ont une durée de vie de 12% à 15%, ce qui est beaucoup plus élevé que la population en général (1% à 2%).
(2) Le taux d'incidence des jumeaux monozygotes (MZ) était de 67% (46 paires) et celui des jumeaux jumeaux (DZ) de 14% (276 paires). Douze autres paires de .MZ ont augmenté leurs taux respectifs jusquà 65%. L'étude de l'hôte a également prouvé que l'influence de facteurs génétiques était nettement supérieure à l'impact environnemental. Cependant, en ce qui concerne les données actuelles, les troubles affectifs sont liés à l'hérédité, mais il n'y a pas suffisamment de preuves pour montrer qu'il s'agit d'une maladie héréditaire.
Facteurs psychosociaux (25%):
Les événements négatifs majeurs de la vie, cest-à-dire désagréables, les «pertes» et les événements frustrants de la vie, ne sont pas seulement liés à la dépression neuropathique et à la dépression psychogène, mais peuvent aussi être des troubles «endogènes» de la dépression maniaque émotionnelle. Causes ou causes de la maladie. Par exemple, Paykel a souligné qu'au cours des six derniers mois, il y avait eu des événements de vie importants, que le risque de dépression était multiplié par 6 et que le risque de suicide était multiplié par 7. De plus, la gravité des événements de la vie est liée au moment de l'apparition de la maladie et la probabilité de développer une dépression est plus élevée que d'habitude au cours d'une année exposée à une menace sérieuse pour la vie en sécurité.
Il nya pas assez de preuves pour croire que la qualité innée du trouble affectif est influencée ou altérée par une rencontre ou une expérience particulière dans lenfance. Il semble que cette relation de cause à effet soit encore difficile à déterminer. En ce qui concerne la relation entre l'enfance et la relation entre les parents et l'apparition de cette maladie, il est difficile d'être sûr.
Facteurs neurobiochimiques (20%):
(1) Neurotransmetteurs monoamines: études sur les neurotransmetteurs monoamines pour les troubles affectifs, principalement autour de la noradrénaline (NE) et de la 5-HT.
1NE: Il existe de nombreux rapports selon lesquels lexcrétion de MHPG, métabolite urinaire urinaire, chez les patients présentant une dépression bipolaire est réduite dans la dépression et augmente dans la manie. La quantité de MHPG urinaire chez les patients soulagés par un traitement antidépresseur a augmenté. L'excrétion urinaire de MHPG varie considérablement chez les patients atteints de dépression unipolaire, et ceux qui sont significativement plus faibles peuvent faire partie d'un trouble bipolaire, bien qu'aucun épisode maniaque ne soit survenu jusqu'à présent.
25-HT: Dépression Un dysfonctionnement de la 5-HT est signalé dans le métabolite 5 HT du fluide céphalorachidien (LCR) 5 HI dépression Un niveau plus élevé de AA est signalé. Le niveau de 5-HT dans le LCR était négativement corrélé au suicide, à la tentative de suicide et à l'agression. Ces dernières années, la dépression saisonnière a attiré l'attention des gens. Le début de la dépression hivernale s'accompagne d'une diminution des taux de 5-HT et de 5-HTAA dans le LCR. Des études sur les récepteurs ont montré que les antidépresseurs sont étroitement liés au récepteur 5-HT2. L'utilisation à long terme d'antidépresseurs peut réduire le nombre de récepteurs post-synaptiques 5-HT2:. Dans le même temps, il a également été constaté que la densité d'absorption plaquettaire de 5-HT chez les patients souffrant de dépression diminuait.
Facteurs de trouble affectif (20%):
(1) Causes endocriniennes: en raison de certaines maladies endocriniennes, des symptômes tels que Cushing, Edison et une hyperthyroïdie peuvent survenir, et les patients dépressifs peuvent présenter certaines anomalies endocriniennes prémenstruelles et ménopausiques. La dépression après l'accouchement peut être associée à des modifications du système endocrinien. Par conséquent, certaines personnes ont proposé la cause endocrinienne du trouble affectif. Mais beaucoup de recherches ne peuvent pas confirmer cette hypothèse. D'autres maladies physiques ne peuvent être utilisées que comme cause ou cause de la maladie.
(2) Eau et électrolytes anormaux: Il a été rapporté que le sodium intracellulaire était associé à une maniaco-dépression ou à une dépression. Certaines personnes affirment que le sodium, le potassium et l'ATPase dans les globules rouges changent. Cependant, ces résultats ne clarifient pas la cause de la maladie.
(3) Études électrophysiologiques: bien que des résultats anormaux, tels que la dépression, lEEG de sommeil puissent réduire le sommeil total, les périodes dactivation, le temps de latence du sommeil paradoxal raccourci, la première phase augmentée et les troisième et quatrième phases réduites. Attendez, mais pas comme cause.
4) Étude du débit sanguin cérébral: les résultats sont assez disparates, et le nombre de cas dans la recherche sur la TEP est trop petit et il n'y a pas de résultat positif.
(5) Modifications du rythme biologique: des études ont montré que de nombreuses fonctions physiologiques des troubles affectifs (telles que la température corporelle, le sommeil et le cortisol et d'autres systèmes endocriniens) entraînent des modifications biologiques du rythme circadien, mais leur signification reste à explorer.
Pathogenèse
Biochimie
(1) Amines biogènes: La relation entre les amines biogènes et les troubles affectifs est lun des domaines de recherche les mieux compris à ce jour: de nombreuses études ont signalé des anomalies de la présence damines biogènes ou damines biogènes chez des patients présentant des troubles affectifs. L'hormone (NE) et la sérotonine (5-HT) sont considérées comme les plus pertinentes. Le tableau 2 répertorie les modifications des neurotransmetteurs et de leurs métabolites chez les patients souffrant de dépression.
En outre, presque tous les antidépresseurs et la thérapie physique efficace (tels que la thérapie électroconvulsive) du test in vivo réduisent la sensibilité post-synaptique adrénergique et des récepteurs 5-HT2 dans le cadre d'une utilisation à long terme. Les résultats de cette recherche sont résumés dans le tableau 3. Les modifications apportées par ce traitement à long terme coïncident avec le délai d'apparition des antidépresseurs.
(2) Acides aminés, peptides: l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) et des peptides neuroactifs tels que la vasopressine et les opioïdes endogènes jouent également un rôle dans la pathogenèse des troubles affectifs. L'hypothèse sur la relation entre les récepteurs GABA et l'apparition d'un trouble affectif provient principalement de l'application d'antiépileptiques efficaces dans le traitement de la manie ou du trouble bipolaire tels que le valproate de sodium et les études à la carbamazépine montrant que le liquide céphalorachidien est La teneur en GABA plasmatique a diminué. Les antidépresseurs tricycliques, MAOISSRIS et ECT augmentent tous le nombre de récepteurs GABA. Les principaux acides aminés excitateurs du système glutamate central ont une restriction mutuelle sur la fonction GABA, les récepteurs du glutamate pouvant être couplés à des canaux ioniques appartenant à deux catégories principales, pouvant être liées au début de l'épilepsie. Le couplage avec la protéine G est un récepteur métabolique du glutamate (mGluR). Les récepteurs métabotropiques du glutamate sont divisés en cinq sous-types. Parmi ceux-ci, le mGluR2 pourrait être associé à l'apparition de la dépression et l'antagoniste du récepteur mGluR2 pourrait devenir une nouvelle classe prometteuse d'antidépresseurs.
(3) Système du second messager: le rolipram est un inhibiteur sélectif de la phosphodiestérase et il a été démontré que celui-ci avait des effets antidépresseurs lors des essais cliniques. Selon cela, la fonction du second système de messagerie de l'AMPc est liée à l'apparition d'un trouble affectif. Les patients dépressifs ont un faible niveau de fonction cAMP. Lorsque la phosphodiesterase est inhibée, le processus d'inactivation de l'AMPc est bloqué, ce qui améliore sa fonction et agit donc comme un antidépresseur.
Le second messager couplé à la protéine G, en plus de l'AMPc, possède également un récepteur du système phosphoinositide (IP) qui se lie au ligand excitateur pour activer la protéine G excitatrice (Gi) Gi afin d'activer la phospholipase C spécifique du phosphatidylinositol. (PLC) Ce dernier agit sur le phosphatidylinositol diphosphate (PIP2) situé sur la face interne de la couche phospholipidique de la membrane cellulaire pour former un diglycéride (DAG) et de l'inositol triphosphate (IP3). IP3 libère du Ca2 + stocké dans le Web interne. Alors que le Ca2 + interagit avec le DAG, l'activation de la protéine kinase C (PKC) La PKC active de nombreuses protéases cytoplasmiques, qui à leur tour déclenchent divers processus biologiques, dont la transcription génique. Une fois la fonction terminée, lIP3 doit être hydrolysé par linositol monophosphatase pour libérer linositol libre, puis synthétisé avec le DAG sous forme dIP pour terminer le cycle complet. Les ions Li + sont des inhibiteurs de l'inositol monophosphatase. La concentration thérapeutique de Li + inhibe l'inositol monophosphatase et bloque le cycle des phosphoinositides, ce qui entraîne une modification de la fonction du second messager de la PI, permettant ainsi de traiter les épisodes maniaques. Par conséquent, certains spécialistes ont émis l'hypothèse que l'incidence du trouble affectif pourrait être liée à la fonction anormale du second messager IP.
Neuroendocrine
L'hypothalamus est le système nerveux central de la fonction neuroendocrine et l'hypothalamus lui-même est régulé par différents systèmes de neurotransmetteurs, tels que les neurotransmetteurs monoamines. Par conséquent, le dysfonctionnement neuroendocrinien chez les patients présentant des troubles affectifs peut principalement refléter la fonction anormale du système de neurotransmetteur monoaminé. Tout comme les médicaments antipsychotiques traditionnels, il peut bloquer la fonction de dopamine à entonnoir de nodule, entraînant des niveaux élevés de prolactine chez les patients. En théorie, un certain changement de fonction neuroendocrinienne peut être la cause du trouble affectif et plus probablement être une manifestation du dysfonctionnement cérébral sous-jacent.
(1) axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA):
1 concentration de cortisone:
A. Le processus de régulation de la sécrétion de cortisone est le suivant:
B. Un dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien que l'on peut trouver chez les patients déprimés comprend:
(2) Axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (HPT): Les caractéristiques fonctionnelles de l'axe HPT sont similaires à celles de l'axe HPA. La thyréostimuline (TRH) sécrétée par l'hypothalamus atteint l'hypophyse postérieure par le système portail hypophysaire, stimulant les cellules endocrines contenant l'hormone stimulante de la thyroïde (TSH) pour libérer la TSHTSH dans la glande thyroïde afin de provoquer la thyroxine (T4) et 3,5. La libération de 3-triiodothyronine (T3) T4 peut également être convertie en T3 en plus de la thyroïde et T4 et T3 forment une régulation à contre-réaction de la libération de TRH et de TSH pour atteindre l'équilibre physiologique.
(3) Changements dans la sécrétion d'autres hormones: La sécrétion d'hormone de croissance (GH) a un rythme circadien qui atteint son apogée pendant le sommeil lent. Ce pic devient plat chez les patients souffrant de dépression. L'augmentation de la sécrétion de GH provoquée par la clonidine est également devenue terne chez les patients souffrant de dépression.
La dépression peut également être accompagnée de modifications d'autres rythmes de sécrétion hormonale, tels qu'une diminution de la sécrétion de mélatonine.L'administration de tryptophane ne favorise pas la sécrétion de prolactine, de tropoélastine urinaire et de sécrétion d'hormone lutéinisante, ni de taux de testostérone chez l'homme. Le déclin.
Neuroimmunologie
Les dernières décennies de recherche ont montré que le système immunitaire humain et le système nerveux central régulent dans les deux sens et jouent un rôle dans le système endocrinien. En raison des nombreux facteurs affectant l'activité du système nerveux endocrinien et même la fonction immunitaire, nous devons tenir compte des deux points suivants pour comprendre leur relation avec les troubles affectifs: Premièrement, il existe un ajustement mutuel étroit entre la fonction immunitaire et la fonction endocrinienne, affectant ainsi l'esprit de la fonction endocrinienne. Les obstacles ou les événements de la vie peuvent avoir un impact sur la fonction immunitaire. Ceci doit être pleinement pris en compte lors du traitement de maladies physiques, en particulier celles associées aux tumeurs. En outre, la fonction immunitaire régulant de manière inverse la fonction du système neuroendocrinien, l'immunomodulation telle que les cytokines et les processus immunologiques peuvent affecter les fonctions du système nerveux et du système endocrinien et jouer ainsi un rôle important dans la physiopathologie des troubles mentaux. . En résumé, les modifications de la fonction immunitaire accompagnant les troubles affectifs peuvent être à la fois un fruit et affecter la fonction physiologique du patient, ou peuvent être causées par la formation ou le retard d'un trouble affectif.
L'impact des événements de stress sur le système immunitaire commence le plus tôt possible. Les effets des événements de stress sur le système immunitaire peuvent être excitateurs ou inhibiteurs en fonction de la durée de l'événement. Lors de létude des modifications de la fonction immunitaire chez les personnes endeuillées, il a été établi que le degré de dépression des personnes endeuillées était étroitement lié à des modifications de la fonction immunitaire.Les premières études sur la dépression ont montré que la réponse immunitaire cellulaire diminuait, Les modifications de la fonction immunitaire du patient sont plus importantes.
Les troubles émotionnels et les événements de stress peuvent affecter la fonction immunitaire, et des modifications de la fonction immunitaire peuvent également être à l'origine de troubles affectifs. Les preuves initiales proviennent de symptômes comportementaux apparaissant à divers niveaux élevés de cytokines, y compris la dépression, appelés comportements de maladie, et provoqués par l'application de cytokines pro-inflammatoires, y compris les médiateurs leucocytaires. (IL) 2 et 3, facteur de nécrose tumorale, interféron- / et similaires. Les symptômes comprennent la fatigue débilitante, la perte dépuisement professionnel, la sieste, lanorexie, lhyperalgésie par isolement social et le manque de concentration. Des taux élevés de cytokines inflammatoires sériques ont également été observés dans les dépressions majeures, notamment l'IL-6 et les protéines à réponse rapide (par exemple, l'haptoglobine, la glycoprotéine de la protéine C-réactive alpha 1-acide). Ce processus de réponse rapide peut entraîner une diminution de la teneur en L-tryptophane, entraînant une diminution des niveaux de 5-HT dans le cerveau. En outre, lIL-1 peut bloquer laction des glucocorticoïdes sur les tissus effecteurs en inhibant directement lexpression des récepteurs des glucocorticoïdes et leurs fonctions, provoquant ainsi une hyperactivité de laxe HPA en altérant sa fonction de régulation par rétroaction négative.
Sommeil et cerveau
Un symptôme courant de la dépression est la difficulté à s'endormir avec des anomalies physiologiques, à se réveiller pendant le sommeil ou à dormir trop tôt. En cas de manie, les besoins en sommeil sont souvent réduits. Par conséquent, les chercheurs ont longtemps valorisé la relation entre les troubles affectifs et les modifications de l'EEG sommeil / sommeil, dont les principales conclusions sont les suivantes: la latence du sommeil (sommeil rapide) du sommeil (du sommeil au sommeil paradoxal) raccourcit le premier sommeil paradoxal Le cours du temps prolonge lanomalie de sommeil à onde delta, etc. Une étude EEG a montré que la latence P300 et N400 chez les patients dépressifs dépressifs prolongés ou que le traitement du sommeil paradoxal avait un effet bénéfique à court terme sur la dépression, ce qui indique également que les modifications du rythme du sommeil jouent un rôle important dans la pathogenèse du trouble affectif.
Les médicaments antiépileptiques étant efficaces dans le traitement du trouble bipolaire, les gens sont conscients quil existe une relation étroite entre lactivité électrophysiologique et lactivité émotionnelle. Il existe une théorie de "l'allumage" selon laquelle l'application répétée d'une stimulation sous le seuil à un neurone conduit finalement à un potentiel d'action. Par conséquent, les patients atteints de troubles affectifs peuvent avoir un statut "d'allumage" répété du cortex du lobe temporal, ce qui entraîne une instabilité de l'activité neurale pouvant être liée au trouble bipolaire. Les médicaments antiépileptiques tels que le valproate de sodium et la carbamazépine sont bloqués. Cette stimulation électrique sous le seuil répété joue un rôle dans la stabilisation émotionnelle.
Imagerie cérébrale
Les recherches sur les études d'imagerie cérébrale des troubles affectifs ne donnent pas de résultats de recherche concluants cohérents et reproductibles. L'élargissement du ventricule chez les patients souffrant de dépression sévère n'est pas aussi prononcé que chez les patients souffrant de dépression et présentant des symptômes psychotiques importants chez les patients bipolaires I. 3 Des études d'imagerie par résonance magnétique (IRM) ont également révélé que le noyau caudé de patients souffrant de dépression majeure diminuait la quantité d'atrophie frontale. 4 Le temps de relaxation T1 de l'hippocampe était anormal chez les patients souffrant de dépression. 5 patients bipolaires I ont constaté des lésions profondes de la substance blanche. 6 L'imagerie par émission de photons uniques (SPECT) ou la tomographie par émission de positrons (TEP) est utilisée et le débit sanguin dans le cortex cérébral, en particulier dans le cortex frontal, est réduit chez certains patients atteints de dépression. 7 En utilisant la technologie de spectroscopie à résonance magnétique (MRS), il a été constaté que l'anomalie du métabolisme phospholipidique de la membrane cellulaire chez les patients présentant un biphasique de type I était conforme à la théorie du second messager de l'apparition du trouble bipolaire et du site d'action des ions Li +. L'effet des ions Li + sur le métabolisme des phospholipides a également été mis en évidence lors d'expérimentations animales.
Recherche génétique
Les études génétiques menées à ce jour ont confirmé que les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse des troubles affectifs, mais le mode d'action des influences génétiques est très complexe: un seul facteur de la génétique est utilisé pour expliquer la survenue de troubles affectifs: une société psychologique qui ne fonctionne pas. Les facteurs jouent non seulement un rôle important dans la pathogenèse des troubles affectifs, mais certains patients peuvent jouer un rôle décisif, menant directement à la formation d'obstacles. D'autre part, les facteurs génétiques ont un effet plus marqué sur le trouble bipolaire que la dépression.
Société psychologique
Les facteurs utilisant un seul facteur génétique ne peuvent pas expliquer de manière satisfaisante laffectation du désordre émotionnel, en particulier la cause de la dépression. Même si les facteurs génétiques jouent un rôle important dans sa pathogenèse, linduction de facteurs environnementaux et même le rôle pathogène ne peuvent être ignorés. Il est généralement admis que les facteurs génétiques peuvent conduire à une susceptibilité à un certain système de neurotransmetteur ou à une autre fonction physiologique lors du développement de troubles affectifs. Cependant, les personnes ayant de telles qualités de susceptibilité ne sont pas toutes ou rien sous l'impulsion de certains facteurs environnementaux, mais présentent un état de transition. Les personnes plus susceptibles peuvent tomber malades sous linfluence de facteurs environnementaux plus légers. Les personnes moins sensibles peuvent toujours être affectées par des facteurs environnementaux plus importants. Bien entendu, la qualité de la susceptibilité ne provient pas nécessairement uniquement de l'hérédité: l'impact des expériences de la première enfance, telles que le deuil des enfants, ne peut être ignoré. L'hypothèse la plus sûre est que les facteurs génétiques ont un impact plus important sur le trouble bipolaire et que les facteurs environnementaux jouent un rôle plus important dans le développement de la dépression.
La prévention
Prévention maniaco-dépressive
1. Établir une vision correcte de la vie et de la vision du monde
La détermination des perspectives de la vie et de la vision du monde est la condition fondamentale de la prévention des anomalies psychologiques, une garantie importante pour la santé mentale des adolescents: une vision correcte de la vie et une vision du monde permettent aux jeunes de comprendre correctement la relation entre le monde extérieur et les individus et de jouer pleinement leur rôle et leur capacité à coordonner et à gérer diverses situations. Les relations garantissent que la réaction psychologique est modérément préventive: si les besoins et les comportements idéaux dune personne violent les normes sociales, ils subiront naturellement des revers et tomberont dans des ennuis et des douleurs sans fin, menant à une visibilité psychique malsaine. Le fondement idéologique et la base psychologique pour assurer la santé mentale personnelle.
2. Comprenez-vous et acceptez-vous
L'une des principales raisons de la formation d'obstacles psychologiques est souvent le fait de ne pas se connaître correctement. Pour maintenir la santé mentale, vous devez non seulement comprendre vos forces et vos capacités, mais également comprendre vos déficiences et vos faiblesses et y faire face. Si vous ne vous comprenez pas et que vous ne l'acceptez pas, vous ne vous sentez pas mal à l'aise: quand vous n'êtes pas à la naissance, vous êtes cynique et arrogant, ou vous êtes trop inférieur et anxieux, ce qui entraîne un déséquilibre psychologique. Par conséquent, les jeunes doivent avoir une connaissance de soi sur la base de la compréhension de soi-même, pas seulement une estimation de soi élevée ou une auto-illusion, afin qu'ils puissent réduire leurs conflits psychologiques et préserver leur santé mentale.
3. Reconnaître la réalité et faire face à l'adversité
Dans la vie réelle, la réalité objective et non soumise à la volonté subjective de l'homme, tant que les individus doivent comprendre et comprendre pleinement la réalité, s'adapter et transformer la réalité, les jeunes doivent faire face à la réalité et unifier leurs désirs et leurs exigences avec la société réelle. Lève-toi. Bien sûr, les jeunes ont le droit de "concevoir eux-mêmes", mais ce projet ne doit pas s'écarter de la piste réelle, sans quoi il ne peut s'agir que d'une fantaisie. En outre, les jeunes doivent faire face à l'adversité est inévitable, tels que le dur travail d'apprentissage, le dur labeur des cadres, l'échec de l'examen, les restrictions professionnelles, les difficultés des camarades de classe qui travaillent dur, etc. À cet égard, les jeunes doivent avoir le courage de cultiver leur propre qualité psychologique, qui ne soit ni chaotique, ni capable de la gérer: pour former cette qualité, nous devons aimer la vie, aimer apprendre et travailler, apprendre à examiner les problèmes de manière globale et objective, non pas à se soucier, ni à court terme. Le long terme nest pas bon, il est difficile dagir, il est nécessaire davoir des difficultés et des frustrations à tout moment et la capacité dadapter la relation auto-sociale.
4. Établir de bonnes relations interpersonnelles
Une bonne relation interpersonnelle est non seulement une condition de la santé mentale, mais également une bonne performance de la santé mentale. L'établissement d'une relation interpersonnelle n'est pas basé sur l'accueil et le charme, mais sur le caractère d'honnêteté, de rigueur et de volonté d'aider les autres. Par conséquent, les jeunes doivent exercer leurs bonnes qualités dans les interactions sociales et être sûrs de se respecter et de s'entraider. Traiter correctement les relations interpersonnelles signifie traiter avec le sexe opposé des parents, des enseignants, des camarades de classe et des amis, en particulier la relation entre amis est le plus important pour traiter des relations interpersonnelles de "bonne taille". «Bonne taille» fait référence à la capacité d'apprendre et d'imiter les autres. Cela créera non seulement une atmosphère harmonieuse avec les personnes qui les entourent, mais aidera également à cultiver et à stabiliser la meilleure mentalité, et il sera facile de gérer les choses environnantes.
5. Le travail et le repos allient cerveau scientifique
Certaines pressions d'apprentissage peuvent stimuler l'intérêt pour l'apprentissage et améliorer l'efficacité de l'apprentissage, ce qui est bénéfique pour la santé mentale. Par conséquent, nous préconisons la diligence dans l'utilisation du cerveau. Cependant, une utilisation excessive du cerveau détruira l'activité nerveuse du cerveau, entraînant une fatigue mentale, un déclin mental, un dysfonctionnement mental, une insomnie et un épuisement. La fatigue psychologique non seulement n'achève pas la tâche, mais nuit gravement au bon développement de l'esprit. Il est donc nécessaire non seulement d'utiliser le cerveau avec diligence, mais aussi d'utiliser le cerveau de manière scientifique pour concilier travail et repos. Le soi-disant cerveau scientifique consiste à laisser les différentes cellules nerveuses tourner afin d'équilibrer le processus d'excitation et d'inhibition du cerveau.Tout d'abord, nous devons apprendre à organiser scientifiquement la journée d'étude, de travail et de vie et de contrôler le temps d'apprentissage. Dans les 10 heures qui suivent, le second consiste à bien se reposer pour bien dormir, le troisième à renforcer l'exercice physique et à participer activement à des activités parascolaires afin d'élargir la portée de ses intérêts. De cette manière, la vie dapprentissage est tendue et vivante, afin de mieux améliorer lefficacité de lapprentissage et de maintenir la santé physique et mentale.
6. Maintenir une bonne humeur et maîtriser les moyens de vaincre la mauvaise humeur.
L'émotion étant un facteur important pour la santé physique et mentale, il est nécessaire de maintenir une bonne humeur, de maîtriser ses émotions et de ne pas être esclave de ses émotions. Et le pouvoir de la raison de réprimer l'impulsion des émotions, d'être capable de réprimer les émotions personnelles, de guider rapidement la pression des émotions négatives formées pour soulager l'esprit. Les émotions de chacun ne seront pas statiques, bonnes ou mauvaises, lorsque les vagues fluctueront et que le calme ressemblera à un miroir. Par conséquent, nous devons apprendre à contrôler les émotions, en particulier dans les meilleurs délais, pour éliminer les mauvaises émotions dans l'uf, afin qu'elles ne se développent pas, ne se propagent pas, voire ne provoquent pas de catastrophes. Nous devons tout d'abord faire attention à l'utilisation de "l'ajustement des sens". La psychologie croit que les gens perdent leur sang-froid et se battent, souvent à cause de la percée émotionnelle de la porte de la raison. Par conséquent, tout devrait être pensé à deux fois. Autrement, il est facile pour lautre partie de comprendre que la fuite a formé une contradiction soudaine, entraînant une perte déquilibre rationnel entre la hâte. En cas de rencontre avec la "meilleure vache", vous devez dabord maîtriser le "feu" pour montrer votre générosité et votre noble personnalité. Deuxièmement, la "retraite" qui permet de "reculer" et de "reculer" en tant qu '"avance" est un facteur psychologique positif pour éliminer "les tirs de guerre".
Complication
Complications maniaco-dépressives Des complications
Maladie mentale grave, généralement sans complications.
Symptôme
Symptômes maniaco-dépressifs Symptômes courants Mélancolie Angoisse Insomnie Appétit Maladie déprimée Comportement suicidaire suicidaire Pleurer Crier Plaisir Pleurer Manque dimpuissance
Manifestation clinique
1 État dépressif : Lhumeur dépressive est un symptôme caractéristique du trouble dépressif dont le ton émotionnel est sombre et sombre et peut varier dune humeur légère à une humeur modérée, bouleversée, en détresse, triste, pessimiste et désespérée, ce qui peut provoquer anxiété et agitation. L'expression du patient est tendue, gêne, inconfort, incapacité à perdre tout intérêt, ne peut ressentir de plaisir, perte d'énergie, faible auto-évaluation, retard mental, concept et comportement suicidaires, l'humeur du patient a un changement de rythme important La dépression est un symptôme typique de la dépression endogène, de symptômes physiques ou biologiques tels que la bouche sèche, la constipation, l'indigestion et une diminution de la fonction gastro-intestinale.
2 État maniaque: l' ambiance est haute et la performance est détendue, heureuse, enthousiaste, optimiste, exaltée, enjouée et satisfaite, penser et courir, le processus d'association est évidemment accéléré, le concept est suivi, la voix est forte, le volume est trop fort, la bouche est bouleversante, le sentiment de soi Bien, surévaluant soi-même, l'enthousiasme sportif mental, manifesté par les intérêts d'un large éventail de patients, aime les scènes animées, plus de communication, le travail est souvent anticlimactique et l'esprit extrêmement fort.
Examiner
Contrôle maniaco-dépressif
1, corticostéroïdes sériques pour déterminer la sécrétion anormale de corticostéroïdes, montrant une sécrétion accrue, sécrétion normale du rythme circadien, la dexaméthasone ne peut pas inhiber cette sécrétion. Détermination des niveaux d'hormone lutéinisante chez les patients atteints de dépression ménopausique. Détermination des niveaux sériques d'hormone stimulant la thyroïde chez les patients présentant une hormone de libération de l'hormone stimulant la thyroïde, diminution de la sécrétion d'hormone stimulant la thyroïde. La détection de la dépression par la 5 - HT, 5 - HIAA dans le liquide céphalorachidien se manifeste dans le taux de métabolite 5 - HIAA dans le liquide céphalorachidien (LCR) réduit. Le niveau de 5-HT dans le LCR était négativement corrélé au suicide, à la tentative de suicide et à l'agression. Le début de la dépression hivernale s'accompagne d'une diminution des taux de 5-HT et de 5-HIAA dans le LCR.
2, examen mental et psychologique, est une maladie fonctionnelle, mais il faut exclure les changements émotionnels causés par les maladies organiques du cerveau.
Diagnostic
Diagnostic de dépression de manucure
Diagnostic
Les critères de diagnostic des troubles affectifs peuvent être divisés en critères de diagnostic pour dépression et épisodes maniaques, ainsi qu'en critères de classification pour divers types de troubles affectifs.Bien que les pays présentent des différences considérables dans la classification des troubles affectifs, les principaux critères de diagnostic pour le diagnostic des épisodes maniaques dépressifs Il existe peu de différences entre les systèmes de classification (tels que la CIM-10, le DSM-IV et le CCMD-2-R). Dans le système de classification commun, la définition des épisodes dépressifs doit d'abord rechercher s'il existe un épisode maniaque dans les antécédents médicaux. Inclusion dans le trouble bipolaire ou inclusion dans les épisodes dépressifs. La CIM-10 est maintenant prise comme exemple.
1. Épisodes dépressifs Dans la CIM-10, les épisodes dépressifs n'incluent pas la dépression dans le trouble bipolaire. Par conséquent, les épisodes dépressifs comprennent uniquement les premiers épisodes de dépression ou de dépression récurrente.
2. Trouble dépressif récurrent Le trouble dépressif récurrent utilise les mêmes critères de diagnostic que les épisodes dépressifs.
(1) Critères généraux pour le trouble dépressif récurrent:
(2) sous-types de trouble dépressif récurrent: en fonction de l'état actuel de l'attaque peuvent être divisés en:
3. Critères de diagnostic des épisodes maniaques Les critères des épisodes maniaques et des épisodes hypomaniaques sont décrits séparément dans la CIM-10.
(1) Manie légère (F30.0): les critères symptomatiques peuvent également être divisés en symptômes principaux (p. Ex. Aggravés ou irritants) et symptômes supplémentaires.
(2) maniaque, sans symptômes psychotiques (F30.1).
(3) maniaque, avec symptômes psychotiques (F30.2):
4. Le trouble bipolaire (F31) est défini comme le diagnostic d'un épisode en phase ou mixte, suivi d'un trouble biphasique suivi d'un trouble en deux phases: cet épisode répond aux critères d'un certain épisode ci-dessus; Au moins un autre épisode de trouble affectif, tel que ce type d'épisode dépressif, a été précédé d'au moins un épisode d'hypomanie, de manie ou de trouble affectif mixte.
5. Trouble de l'humeur (affectif) persistant (F34) Compte tenu de la CIM-10DSM-IV et du prochain CCMD-III, les troubles de l'humeur persistants, à savoir la névrose dépressive (humeur de mauvaise humeur) et le trouble affectif circulatoire, sont inclus dans le chapitre sur les troubles de l'humeur. Les critères de diagnostic de la CIM-10 pour les deux troubles sont énumérés ici à titre de référence.
6. Discussion pertinente Classification des troubles de l'humeur Étant donné qu'un nombre considérable de patients ne présentent qu'un seul épisode, ils se distinguent des épisodes biphasiques et répétés. Dans le même temps, la gravité est liée au traitement et aux soins, de sorte que la CIM-10 est divisée en grades légers modérés à sévères. Selon les besoins réels de la Chine, le CCMD-3 ne divise que deux grades de légers et de graves.
Le trouble bipolaire est caractérisé par des épisodes répétés (au moins 2) d'humeur et d'activité, parfois manifestés par une humeur élevée, une augmentation de l'énergie et de l'activité physique (manie ou folie) et parfois une humeur basse Et activité réduite (dépression et dépression légère). La période intercritique se résout généralement ou est sensiblement allégée. Toutefois, il convient de noter que lhumeur dépressive accompagnée dhyperactivité et de pulsions verbales pendant plusieurs jours, voire plusieurs semaines, et que létat maniaque et lexagération sont accompagnés dagitation, dénergie et dinitiative, ainsi que de rares symptômes de dépression et de folie ou de paralysie. La folie peut aussi être rapidement convertie ou même différente chaque jour. Si les deux séries de symptômes prévalent la plupart du temps dans l'épisode actuel de la maladie et que cet épisode dure au moins deux semaines, un diagnostic de trouble bipolaire mixte doit être posé.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic de trouble affectif doit reposer principalement sur l'analyse de la symptomologie (section transversale) et de la durée de la maladie (longitudinale). Les épisodes maniaques ou dépressifs antérieurs ont une signification de référence importante pour le diagnostic de cet épisode et constituent la base d'une classification ultérieure, et doivent être collectés. Ce qui suit est une brève description du diagnostic différentiel des épisodes maniaques et dépressifs.
Diagnostic différentiel des crises maniaques (maniaques légères)
(1) la schizophrénie:
Les patients sont souvent excités, parfois confondus avec des épisodes maniaques. Lexcitation de lexcitation juvénile est appelée "incohérence", elle fait référence à lexcitation du patient. Les symptômes de la schizophrénie sont incompatibles avec lenvironnement. Les émotions et les pensées de soi ne sont pas coordonnées, le ton de l'émotion n'est pas élevé et c'est stupide et idiot, il ne peut pas faire résonner les autres et les antécédents familiaux de trouble affectif. L'incidence agréable et élevée des émotions aiguës est plus courante lors d'épisodes maniaques.
(2) Maladie physique: différents des épisodes dépressifs, les épisodes maniaques ont des caractéristiques plus fortes et ne sont pas fréquents parmi les autres troubles mentaux. Cependant, les épisodes maniaques peuvent être accompagnés de certaines maladies physiques, notamment des maladies du cerveau.
Ce type d'épisode maniaque provoqué par une maladie physique ne se manifeste généralement pas comme une reprise émotionnelle typique: il n'y a pas de caractéristique clinique «heureuse», mais l'expérience d'instabilité émotionnelle, d'anxiété et de tension est principalement liée à la maladie primaire. La manie des maladies organiques cérébrales est dominée par lexpérience «euphorique», qui na ni le caractère distinct ni lattrait, et les patients ne participent pas activement à lenvironnement. Des tests physiques et de laboratoire détaillés peuvent être identifiés.
(3) Drogues: certaines drogues (Tableau 5) peuvent conduire à une performance maniaque.
Cet épisode est étroitement lié aux médicaments: les patients sont souvent accompagnés de divers troubles de la conscience et ne sont généralement pas difficiles à identifier.
Diagnostic différentiel des épisodes dépressifs
(1) Maladie physique: De nombreuses maladies physiques peuvent être associées à des troubles dépressifs ou en être la cause.
À ce stade, la relation entre la dépression et la condition physique peut être: 1 une maladie physique est la cause directe de la dépression, c'est-à-dire une cause biologique de la dépression, telle que des changements émotionnels causés par des maladies endocriniennes; 2 une maladie physique est la survenue d'un trouble dépressif L'incitation est que la maladie physique existe en tant que facteur psychologique du trouble affectif 3; la maladie physique et le trouble dépressif ne s'accompagnent d'aucun lien de causalité direct. Même dans ce cas, les deux États ont toujours un effet de renforcement mutuel 4; le trouble dépressif est le corps La cause immédiate de la situation, telle que les symptômes physiques associés à la dépression. Le diagnostic de maladie physique à ce moment-là peut être un mauvais diagnostic. Le diagnostic différentiel consiste en réalité à distinguer ces situations une par une. Cette distinction n'est évidemment pas possible chez tous les patients, mais il existe encore quelques principes de référence.
Étant donné que ces patients sont principalement diagnostiqués dans les hôpitaux généraux pour des raisons de sécurité, les médecins envisageront dabord dexclure les maladies physiques évidentes. Des antécédents médicaux complets, des examens physiques et neurologiques détaillés, complétés par des analyses de routine de sang et d'urine peuvent constituer une preuve importante. Il convient de veiller à minimiser les examens spéciaux, ce qui peut aggraver le fardeau psychologique du patient et entraîner une dépression et une anxiété supplémentaires. Sauf ou établir le quatrième cas. Cependant, même si le diagnostic de maladie physique est établi, on ne peut pas considérer que la dépression du patient est entièrement due à une maladie physique et ne soit pas activement perturbée car il existe encore les cas 2 et 3. Même le premier cas peut être traité avec un antidépresseur. Il y a un certain effet, une intervention active est donc nécessaire.
(2) Maladies du système nerveux: La dépression secondaire aux maladies organiques cérébrales est courante dans lartériosclérose cérébrale, les maladies dégénératives cérébrales, les tumeurs cérébrales, lépilepsie et dautres maladies organiques cérébrales.Les antécédents médicaux et les examens médicaux permettent de dépister les maladies organiques. Les tests de laboratoire et les tests spéciaux de signes peuvent également fournir des preuves. La maladie neurologique la plus courante qui provoque la dépression est la maladie de Parkinson. L'incidence des symptômes dépressifs chez les patients atteints de la maladie de Parkinson varie de 50% à 75%. Les symptômes de la dépression ne sont pas liés au degré d'incapacité provoqué par une maladie physique, à l'âge ou à la durée du patient, mais sont liés aux résultats de l'évaluation neuropsychologique. De tels patients avec des antidépresseurs ou une thérapie électroconvulsive pour une épilepsie du lobe temporal efficace peuvent également être associés à des épisodes dépressifs, en particulier lorsque la lésion d'épilepsie est située dans le cerveau droit.
(3) Démence: la dépression, en particulier chez les personnes âgées, peut être accompagnée de modifications cognitives évidentes, similaires à la démence appelée pseudo-démence, lorsque l'incidence est plus urgente que la lenteur de la maladie d'Alzheimer. Au début, les manifestations cliniques ont certaines exigences en matière de traitement et de connaissance de soi, parfois auto-blâmantes. Les symptômes cliniques peuvent avoir des modifications matinales et nocturnes légères du test psychologique lorsque les patients déprimés sont plus réticents à répondre aux questions et que les patients déments le feront. Peut-être fabriqué. Le traitement antidépresseur peut soulager la dépression et améliorer la fonction cognitive sur une courte période.
(4) Autres troubles mentaux: De nombreux troubles mentaux peuvent être accompagnés de symptômes dépressifs, qui doivent être pris en compte dans le diagnostic différentiel. Ceux-ci comprennent d'autres troubles affectifs (trouble bipolaire, dysthymie, trouble affectif circulatoire, etc.) et d'autres troubles mentaux (dépendance à une substance, troubles psychotiques, troubles de l'alimentation, troubles de l'adaptation, troubles somatoformes, troubles anxieux, neurasthénie, etc.) Les autres troubles affectifs doivent être classés en fonction de leurs critères de diagnostic respectifs en fonction du statu quo, des antécédents médicaux et de la durée de la maladie.
