Infarctus lacunaire
introduction
Introduction à l'infarctus lacunaire Lacunarinfarction est l'une des maladies cérébrovasculaires courantes. C'est un type particulier de maladie cérébrovasculaire causée par une hypertension persistante et un petit artériosclérose. La maladie est commune chez les personnes d'âge moyen et âgées, plus d'hommes et plus souffrant d'hypertension. La maladie est courante chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, plus d'hommes, plus de personnes souffrant d'hypertension artérielle, généralement lors de manifestations aiguës pendant la journée, de déficits neurologiques solitaires provoquant souvent des manifestations cliniques, mais également de survenue graduelle de quelques heures à quelques jours environ % des cas présentaient un début semblable à celui de l'AIT Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: personnes d'âge moyen et âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: Hypertension Dépression Troubles affectifs Troubles du sommeil Insomnie
Agent pathogène
Infarctus lacunaire
Hypertension artérielle (25%):
La cause la plus fréquente de lhypertension est la transformation lipidique de petites artères et de la paroi micro-artérielle. Locclusion luminale produit des lésions lacunaires et il nexiste pas de corrélation significative entre les lésions à une cavité et lhypertension, et laugmentation de la pression artérielle diastolique est une cavité multiple. La principale cause d'infarctus sexuel.
Thrombose (30%):
Divers types de petites embolies, tels que globules rouges, fibrine, cholestérol, plaques d'air et d'athérosclérose, etc., ont été rapportés dans l'artère rétinienne (50 à 150 µm) et les artérioles cérébrales, l'artère extracrânienne de l'artère carotide. Le décollement de la plaque athérosclérotique est la source la plus courante de microemboles. Les maladies cardiaques et les anévrysmes fongiques sont également des sources possibles d'emboles; 5 des anomalies sanguines telles que la polycythémie, la thrombocytose et l'hypercoagulabilité peuvent également jouer un rôle dans la maladie.
Artériosclérose (20%):
L'athérosclérose de l'artère cérébrale moyenne et de l'artère basilaire et la formation d'une petite obstruction du thrombus de l'artère perforante profonde peuvent entraîner un infarctus lacunaire.
Tension artérielle anormale (20%):
Des anomalies hémodynamiques telles qu'une chute brutale de la pression artérielle entraînent une réduction significative du flux sanguin à l'extrémité distale d'une artère gravement sténosée pour former un micro-infarctus.
Pathogenèse
1. Facteurs de risque Le mécanisme de l'infarctus lacunaire est compliqué et de nombreux problèmes doivent être étudiés: pour prévenir l'infarctus lacunaire, il est nécessaire d'identifier les facteurs de risque de l'infarctus lacunaire. On considère généralement que l'hypertension, l'âge avancé, le diabète, les L'athérosclérose, l'hyperlipidémie, le tabagisme, les maladies coronariennes, etc. sont tous des facteurs de risque importants d'infarctus lacunaire et de l'incidence la plus élevée d'hypertension et d'infarctus lacunaire.
(1) Hypertension: Lhypertension est une cause directe et importante dinfarctus lacunaire, caractérisée par la transformation des lipides au niveau de la paroi artérielle, de la nécrose de la fibrine, de micro-athéromes et dautres cavités faciles à former. Infarctus lacunaire, dont le plus important est l'infarctus lamellaire causé par une hystérésis lipidique, Fisher estime que 90% des patients atteints d'un infarctus lacunaire souffrent d'hypertension, des données domestiques rapportées entre 66,8% et 82,4%.
(2) Âge: Lincidence des infarctus lacunaire chez les personnes âgées de plus de 60 ans est considérablement plus élevée que chez les jeunes, en particulier chez les personnes âgées souffrant dhypertension artérielle. Certains chercheurs estiment que lâge de 45 ans est supérieur à 10 ans. Le risque d'infarctus lacunaire a augmenté d'environ 1 fois.
(3) embolie embolie: maladie cardiaque accompagnée de fibrillation auriculaire, athérectomie d'athérosclérose carotidienne, etc., en raison d'une circulation sanguine abondante dans le cerveau, l'embolie est facile à provoquer un infarctus lacunaire profond dans le cerveau avec un flux sanguin, selon les rapports Chez 33% des patients présentant un infarctus lacunaire profond, la cause en est une d'embolisation d'une maladie cardiaque ou d'une athérosclérose carotidienne.
(4) Diabète et hyperlipidémie: le diabète peut provoquer des troubles du métabolisme lipidique, favoriser et accélérer le développement de petites lésions de l'athérosclérose. Parallèlement, le diabète est souvent associé à une hyperlipidémie, une augmentation de la viscosité sanguine, un ralentissement du flux sanguin et des fonctions plaquettaires. Effet anticoagulant anormal dans le corps, il est généralement admis qu'une maladie capillaire causée par le diabète et une hypercoagulabilité du sang est un facteur de risque indépendant d'infarctus lacunaire.
(5) Attaque ischémique transitoire: elle peut constituer un puissant facteur prédictif dinfarctus lacunaire Environ 28,95% des patients atteints dinfarctus cérébral ont des antécédents dattaque ischémique transitoire 1 à 5 ans avant le début.
(6) Cardiopathies: diverses maladies cardiaques, les cardiopathies valvulaires accompagnées d'arythmie ou d'insuffisance cardiaque provoquées par une diminution du débit cardiaque, ou un décollement d'embole, peuvent entraîner un risque de maladie cérébrovasculaire.
(7) autres:
1 Certaines artères, les embolies non vasculaires peuvent également causer un infarctus lacunaire.
2 mauvaises habitudes de vie: fumer, boire de l'alcool, etc.
3 spondylose cervicale: dégénérescence de la colonne cervicale causée par une sténose de l'espace intervertébral, compression des racines nerveuses et de l'artère vertébrale, de sorte que l'apport sanguin de l'artère vertébrale basale ne suffit pas, conduit facilement à une attaque ischémique cérébrale.
2. Changements pathologiques majeurs
(1) Modifications pathologiques causées par lhypertension et lartériosclérose cérébrale: Linfarctus lacunaire est une lésion des petits vaisseaux sanguins associée à lhypertension. Fisher et dautres patients souffrent dhypertension de longue durée, pouvant entraîner une hypotension artérielle. Artériosclérose et dégénérescence hyaline, entraînant une occlusion vasculaire, les lésions des vaisseaux sanguins sont généralement les branches des principales artères cérébrales, telles que l'artère cérébrale antérieure, l'artère cérébrale moyenne, l'artère cérébrale postérieure et le perforateur profond de l'artère basilaire. ~ 400m, est une branche terminale de la maladie cérébrovasculaire, une dégénérescence lipidique hyaline se produit dans certains segments de l'artère malade, nécrose de la fibrine, épaississement de l'intima, exsudation semblable à la cellulose, athérosclérose microscopique, rétrécissement de la lumière Puis conduire à une thrombose ou un microembolie, peut provoquer une occlusion vasculaire, la formation de petites lésions de ramollissement de la cavité, les lésions de la cavité font généralement 2 ~ 15 mm de diamètre, le maximum nest pas supérieur à 20 mm, des lésions fraîches et actives peuvent être observées, ainsi que des cellules phagocytaires et phagocytaires, souvent de petites artères Vaisseaux sanguins régénérants à paroi mince ou visibles, après le retrait de la partie nécrotique, apparaissent des cavités régulières ou irrégulières contenant des trabécules liquides et minces du tissu conjonctif. Ou un lipide contenant de macrophages contenant des hémosidérine, par rapport à la gomme de fibres dense environnant.
(2) Rapport de l'infarctus lacunaire à l'infarctus cérébral: Dans l'infarctus cérébral, le taux de découverte d'infarctus lacunaire était de 10% à 27,8% et Chamorro a trouvé 337 cas d'infarctus lacunaire sur 1273 cas d'infarctus cérébral. 26%, Rothrock a constaté que l'infarctus lacunaire représentait 27% des 500 cas d'infarctus cérébral, les 212 cas de Nadia, 59 cas d'infarctus lacunaire, ce qui représente 27,8%, un examen PET peut être trouvé plus tôt dans le tissu cérébral local. La fonction du cerveau change lorsque le métabolisme change d'état. Ainsi, lorsque le PET est appliqué à l'examen du cerveau, le taux de détection d'un infarctus lacunaire peut être plus élevé.
(3) saignements combinés: infarctus lacunaire associé à une hémorragie représentaient 35%, peut être associé à une rupture de microanévrysme, c'est-à-dire un syndrome lacunaire hémorragique.
(4) La localisation de l'infarctus lacunaire: les ganglions de la base sont plus fréquents: Fisher a rapporté que la distribution du sulcus était de 46,8% des ganglions de la base, 15,7% du tronc cérébral, 13,8% du thalamus, 12,2% de la couronne radioactive, 7,9% de la substance blanche, et 1,8% de la substance corpus. Domaines domestiques Hou Yuhua et autres ont rapporté respectivement 61,8% des noyaux gris centraux, 15,9% du lobe cérébral, du ventricule latéral du ventricule latéral, 11,5% du centre semi-ovale, 5,1% du thalamus, et 2,5% et 3,2% du tronc cérébral.
(5) Taille de la cavité: La cavité mesure généralement entre 0,2 et 15 mm. La cavité supérieure à 2 cm est appelée une énorme cavité et la cavité est généralement de 2 à 3.
3. Hyperviscosité et infarctus lacunaire L'hyperviscosité est la base pathologique de certaines maladies cérébrovasculaires ischémiques: l'hyperviscosité peut augmenter la résistance à la microcirculation, entraînant un flux sanguin local lent et stagnant. Ischémie et hypoxie du tissu cérébral, entraînant différents degrés d'infarctus, test hémorhéologique, viscosité spécifique au sang total, viscosité plasmatique, hématocrite, agrégation érythrocytaire et indice de déformation érythrocytaire peuvent affecter la structure et le flux sanguin Un facteur important est la diminution de l'activité ATPase membranaire des érythrocytes chez les patients hypertendus, l'apparition anormale de la géométrie des globules rouges et la diminution de la déformabilité des globules rouges, l'une des causes de l'infarctus lacunaire.
Le rhododendron domestique et d'autres études chez des patients atteints d'hypertension essentielle avec lésions lacunaires cérébrales déséquilibrées dans le système de coagulation et de fibrinolyse suggèrent que, dans l'hypertension et les lésions lacunaires cérébrales, les taux de facteur de von Willebrand augmentent un état potentiellement hypercoagulable provoqué par un état élevé et un trouble du système fibrinolytique causé par un changement de l'activateur du plasminogène, de l'inhibiteur du plasminogène et de l'activité du plasminogène.
4. Infarctus génétique et lacunaire Au cours des dernières années, Ma Liyuan et al. Ont signalé de nombreux gènes associés aux maladies cérébrovasculaires, dans le cadre de leur étude sur les gènes associés à la maladie cérébrovasculaire ischémique, chez les mères atteintes de maladie cérébrovasculaire ou de maladies transitoires. L'incidence des maladies cérébrovasculaires chez les enfants est 2,3 fois plus élevée que celle des antécédents familiaux. Les antécédents de maladie cérébrovasculaire constituent un facteur de risque indépendant de maladie cérébrovasculaire chez les hommes d'âge moyen.Lorsque le père souffre d'une hémorragie cérébrale, il L'incidence des maladies cérébrovasculaires est considérablement accrue et Hao Jinghua et ses collaborateurs ont observé un polymorphisme du gène de l'enzyme de conversion de l'angiotensine chez des patients présentant un diabète sucré compliqué d'hypertension. L'incidence de l'infarctus lacunaire est étroitement liée au gène de type II, et le gène de type II peut être Les marqueurs génétiques et peuvent être des prédicteurs de l'hypertension essentielle.
La prévention
Prévention des infarctus lacunaire
Comme linfarctus lacunaire est une maladie cérébrovasculaire ischémique causée par une occlusion de petite artère perforante profonde, la plupart de ces vaisseaux sanguins sont des branches terminales. Une fois linfarctus formé, la circulation collatérale est extrêmement difficile à établir et les symptômes cliniques sont légers. , mais pas facile à récupérer, devrait mettre laccent sur la prévention, le traitement actif de lhypertension, lhyperlipidémie, le diabète, larthrose cervicale, la prévention de lathérosclérose est très importante, dans le traitement de ces maladies, tout en contrôlant les mauvaises habitudes de lalcool et du tabac, à propos de La prévention porte principalement lattention sur les points suivants.
1. Prévention active et traitement de l'hypertension
Pour les personnes d'âge moyen et les personnes âgées de plus de 40 ans, la pression artérielle doit être mesurée régulièrement pour détecter l'hypertension et un traitement raisonnable.
2. Examen rhéologique sanguin régulier
Observer les modifications dynamiques de la viscosité du sang, traitement actif de l'hyperlipidémie et de l'hyperviscosité.
3. Changer activement les mauvaises habitudes
Arrêtez de fumer, évitez lalcoolisme, modifiez votre régime alimentaire, favorisez une consommation adéquate de sodium et daliments contenant suffisamment de potassium, mangez des aliments riches en gras et mangez davantage de fruits et de légumes frais.
4. Augmentez l'activité physique, maintenez une humeur confortable et réduisez l'intensité du stress des événements stressants de la vie.
5. attache une grande importance aux symptômes prodromiques de la maladie cérébrovasculaire
Tels qu'un des côtés du visage ou des membres supérieurs, les membres inférieurs se sentent soudainement engourdis, faibles et faibles, les expectorations buccales, la bave, apparaissent soudainement difficiles à parler ou ne peuvent pas comprendre les mots des autres personnes, se sentent soudainement étourdis, tremblements, en particulier accompagnés de symptômes physiques, tels que jambes soulevées Très fatigant, marchant comme du coton; inconscience ou léthargie à court terme; maux de tête insupportables et maux de tête intermittents à persistants ou accompagnés de nausées, vomissements, noirceur transitoire monoculaire, pouvant durer de quelques secondes à plusieurs Dix secondes, indiquant que la rétine a une ischémie transitoire.
6. Contrôler efficacement les attaques ischémiques transitoires.
7. Choix opportun des examens et traitements auxiliaires appropriés
Parce que la maladie nest pas facile à détecter par des examens spéciaux, les changements susmentionnés chez les personnes âgées et les personnes âgées sont très appréciés et ne doivent pas être ignorés. La recherche active des causes et le traitement des facteurs de risque sont des mesures importantes pour prévenir linfarctus lacunaire.
Complication
Complications de l'infarctus lacunaire Complications, hypertension, dépression, trouble affectif, troubles du sommeil, insomnie
La plupart des patients présentant un infarctus lacunaire ne présentent pas de complications évidentes, mais doivent être attentifs aux diverses complications de l'hypertension et accorder une grande attention à la dépression post-cérébrale et à la réponse anxieuse, qui est un trouble émotionnel courant de la maladie cérébrovasculaire.
1. Symptômes caractéristiques de la dépression
(1) L'ambiance est mauvaise, l'humeur est pessimiste et le moi se sent mal.
(2) troubles du sommeil, insomnie, rêves ou réveil matinal.
(3) perte d'appétit, ne pensez pas au régime.
(4) Perte dintérêt et de plaisir, manque de motivation pour quelque chose, manque de vitalité.
(5) La vie ne peut pas prendre soin de soi, blâmer le crime de soi-même et vouloir passivement mourir.
(6) Le poids corporel chute rapidement.
(7) faible désir sexuel, même pas de désir sexuel.
2. Symptômes caractéristiques de la réponse anxieuse
(1) tension soutenue et anxiété.
(2) Il existe également des symptômes psychologiques, tels que l'inattention, la perte de mémoire, la sensibilité au son et une irritabilité aisée.
(3) Simultanément, il existe des symptômes physiques, notamment des symptômes d'excitabilité sympathique, tels qu'une pression artérielle élevée, une accélération du rythme cardiaque, une sensation d'oppression thoracique, une respiration rapide, une irritabilité, une agitation et des symptômes d'excitation parasympathique, tels qu'une polyurie, une activité gastro-intestinale accrue. Provoque la diarrhée.
Symptôme
Symptômes de l'infarctus lacunaire Symptômes communs Vertiges Augmentation de la pression intracrânienne Athérosclérose Ataxie cérébelleuse Occlusion de haricot Zone de distribution du nerf trijumeau artériel Engourdissement Sens de l'acouphène Démence Dysfonctionnement de la position Trouble sensoriel
1. La maladie est fréquente chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées. Il existe de nombreux hommes et de nombreuses personnes souffrant d'hypertension artérielle. Elle est généralement gravement atteinte les activités diurnes. Les déficits neurologiques isolés rendent souvent les manifestations cliniques évidentes et peuvent se développer progressivement de quelques heures à plusieurs jours. Environ 20% des cas présentent un début semblable à celui de l'AIT.
2. Il existe plus de 20 manifestations cliniques dans les manifestations cliniques.Les caractéristiques cliniques sont des symptômes légers, des signes uniques, un bon pronostic, aucun mal de tête, une augmentation de la pression intracrânienne et une perturbation de la conscience.Il est important d'identifier le syndrome de l'AVC lacunaire. Parce qu'il peut être complètement ou presque complètement restauré.
Il existe quatre syndromes lacunaires classiques en pratique clinique:
(1) hémiparésie motrice pure (PMH): commune, habituellement la lésion interne des membres postérieurs de la capsule interne ou des lésions poneuses, montrant les extrémités du visage et les extrémités supérieures et inférieures avec le même degré d'hémiparésie, sans perte de sensation visuelle, corticale Aphasie, lésions du tronc cérébral n'apparaissent pas: vertiges, acouphènes, nystagmus, diplopie et ataxie cérébelleuse, etc., plus de deux semaines avant le début de la guérison, la PMH peut également être obstruée par l'artère carotide interne ou l'artère cérébrale moyenne, l'hématome sous-dural ou le cerveau. Causée par des lésions endogènes.
Il existe 7 variantes rares dans PMH:
1 associée à une aphasie sportive: en raison de l'occlusion de l'artère veineuse du haricot, du genou à la capsule interne, des membres postérieurs et de lésions de substance blanche radioactives adjacentes, sans tomodensitométrie confirmée, diagnostiquée cliniquement à tort comme un infarctus cérébral athérosclérotique.
2PMH sans paralysie faciale: l'artère vertébrale ou l'occlusion perforante profonde conduit à un côté de la micro-infarctus pyramidal médullaire, qui peut présenter de légers vertiges, un engourdissement de la langue et une faiblesse des muscles linguaux.
3 paralysies horizontales combinées du regard: occlusion confirmée pathologiquement de l'artère médiane dans la partie inférieure du pons, impliquant la structure réticulaire médiane près du pons, causant un syndrome transitoire d'un an et demi.
4 combiné à des expectorations croisées oculomotrices: la partie médiane du pédoncule cérébral implique les fibres efférentes du nerf oculomoteur.
5 combiné avec les nerfs de la croix: la ligne médiane de la partie inférieure du pon est impliquée dans les lésions des nerfs.
6 accompagnés d'épisodes aigus de trouble mental, d'attention, de troubles de la mémoire, confirmés pathologiquement comme étant l'avant-bras de la capsule interne et la partie antérieure du membre postérieur, détruisant le thalamus du lobe frontal.
7 syndrome d'atrésie: tétraplégie, ne peut pas parler, le mouvement vertical du globe oculaire est conservé, les lésions de la capsule interne bilatérale ou de Pons endommagent le faisceau corticospinal conduisant à une PMH bilatérale.
(2) AVC pur sensoriel (SSP): plus fréquent, caractérisé par une perte partielle de sensation, peut être associé à une paresthésie, tel qu'un engourdissement, une sensation de brûlure ou une sensation de lourdeur, des picotements, une raideur, etc., est le thalamus controlatéral Le noyau postérieur, le membre postérieur de la capsule interne, la partie postérieure de la couronne radiale et la lésion dorsolatérale du bulbe médullaire, l'occlusion de l'artère cérébrale postérieure et le faible saignement dans le thalamus ou le mésencéphale peuvent être similaires.
(3) ataxie-hémiparésie (AH): PMH controlatérale avec ataxie cérébelleuse, hémiplégie (évidente pied et cheville), membres supérieurs légers, du visage le plus léger, test du nez, Test positif genou-genou, généralement à partir des jonctions supérieure 1/3 et inférieure 2/3 des pons controlatéraux, des parties postérieure et supérieure de la capsule interne (affectant les expectorations, les faisceaux occipitaux et pyramidaux) et de la couronne radiale et du demi-uf Le centre du cercle (qui affecte les pons corticaux et les faisceaux partiellement pyramidaux) est causé par des lésions.
(4) syndrome dysarthric-maladroit des mains (DCHS): apparition soudaine, symptômes rapides, dysphonie maximale, difficulté à avaler, lésions sur le côté opposé de la face centrale, visage L'incapacité et les mouvements fins sont maladroits, l'écriture est facile à trouver, le test du nez du doigt n'est pas autorisé, un léger trouble de l'équilibre, les lésions se situent à la jonction des 1/3 et 2/3 de la base des pons, ce qui correspond à l'occlusion de l'artère basilaire sur la ligne médiane, également visible dans la capsule interne. Les lésions du genou peuvent être considérées comme des variantes de l'AH.
(5) Autres syndromes: par exemple, accident vasculaire cérébral sensorimoteur (SMS), avec début de perturbation sensorielle partielle, récurrence de l'hémiparésie, lésion du noyau postérieur du thalamus et du sac postérieur adjacent, qui est l'artère géniculée thalamique. Branche ou occlusion cholangioentérique postérieure de la branche thalamique, état lacunaire est un infarctus lacunaire grave avec troubles mentaux graves, démence, paralysie pseudobulbaire, signes du tractus pyramidal bilatéral, syndrome de Parkinson et urine. Incontinence et ainsi de suite.
3. Selon l'infarctus lacunaire, la présence ou l'absence de signes neurologiques peut être résumée en 3 catégories.
(1) Il existe des signes focaux de localisation neurologique: infarctus cérébral lacunaire avec classification claire, qui représente environ 75% des infarctus lacunaire.
(2) Il existe des symptômes du système nerveux, mais aucun signe focal, infarctus lacunaire ne pouvant être classé, représentant environ 9% des infarctus lacunaire.
(3) Aucun symptôme ni signe neurologique: environ 16% des infarctus lacunaire.
Examiner
Infarctus lacunaire
Examen du liquide céphalo-rachidien
À l'heure actuelle, l'examen du liquide céphalo-rachidien n'est généralement pas pratiqué et l'examen du liquide céphalo-vasculaire ischémique n'est pas systématique. La plupart des patients infarctus cérébraux présentent un taux normal de liquide céphalorachidien et une légère hypertrophie de l'dème cérébral. Les érythrocytes augmentent, et il peut y avoir des globules blancs et une phagocytose cellulaire dans le stade avancé.
2. Hématurie de routine et examen biochimique
Principalement liés aux facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire tels que l'hypertension, le diabète, l'hyperlipidémie, les maladies cardiaques, l'athérosclérose, etc., contribuant au diagnostic de la cause.
Autres inspections auxiliaires:
TDM cérébrale
Au début de l'infarctus lacunaire, en particulier dans les 24 heures, le scanner cérébral ne peut être diagnostiqué et seul le diagnostic peut être exclu. La meilleure période pour le diagnostic de la cavité par scanner est de 1 à 2 semaines après l'apparition du cerveau. La plupart des lacunes sont de faible densité, la frontière est nette, la forme est ronde, elliptique ou en coin, il nya pas de zone d'dème ni d'effet occupant de l'espace, le diamètre moyen est de 3 ~ 13 mm et le volume de l'infarctus lacunaire est faible Le taux de diagnostic de la maladie n'est pas élevé. Si le taux de détection de la lésion est inférieur à 0,5 cm, le taux de détection est presque égal à 0. Neison et al ont rapporté un taux positif de 48,5%. Le rapport national de tomodensitométrie a un taux positif inférieur d'infarctus lacunaire, ainsi que de cervelet et de tronc cérébral. Les lésions dans les autres parties ne peuvent pas être clairement diagnostiquées en raison de l'apparition d'artefacts plus osseux lors de la tomodensitométrie cérébrale.
2. Examen cérébral par IRM
L'IRM montre que l'infarctus lacunaire est supérieur à la tomodensitométrie, car l'IRM a une résolution spatiale élevée, un bon contraste tissulaire et peut détecter des lésions plus petites, et il n'y a pas d'artéfact osseux sur l'IRM, donc la cavité du tronc cérébral et du cervelet Linfarctus gleural était clair, le diagnostic de linfarctus cérébral par IRM et TDM reposait principalement sur un dème ischémique du tissu cérébral, la barrière entre le sang et le liquide céphalo-rachidien a commencé à se rompre après 6 h dischémie, de leau et des protéines ont fui des vaisseaux sanguins dans la zone de L'dème de Quincke, le scanner est moins sensible à l'eau et présente souvent des lésions 24 heures après l'ischémie. L'IRM montre un dème cérébral cellulaire moins de 2 heures après l'ischémie.
Dans le diagnostic de l'infarctus lacunaire précoce, l'IRM présente les avantages suivants par rapport au scanner:
(1) LIRM est plus sensible à leau que la tomodensitométrie et permet de détecter des lésions précoces.
(2) La tomodensitométrie cérébrale montre que la lésion dépend de la densité de la lésion, bien que certaines lésions aient une plage étendue, par exemple les variations de densité tissulaire ne peuvent pas être détectées par la tomodensitométrie, mais la teneur en eau de la lésion a suffisamment augmenté pour être détectée par IRM.
(3) Par rapport au scanner, la résolution de l'IRM est supérieure à celle des tissus mous. On peut trouver de petites lésions. L'IRM peut détecter des lésions de 1 à 5 mm. Le scanner est difficile à détecter des lésions d'un diamètre inférieur à 5 mm.
(4) fosse postérieure, tronc cérébral, lésions du haut, examen par tomodensitométrie en raison de la vulnérabilité des artefacts osseux, rendant difficile la distinction de la lésion et du tissu environnant, tandis que des faux positifs peuvent se produire, tandis que l'examen par IRM ne présente aucun artéfact osseux L'interférence peut également être imagée dans n'importe quelle direction, permettant ainsi à la lésion d'être entièrement affichée.
(5) LIRM est supérieure à la TDM en ce qui concerne la forme, la taille, le nombre et la localisation des lésions par infarctus lacunaire, premier choix en cas dinfarctus lacunaire.
Lésions précoces: l'IRM permet de distinguer les lésions luminales longues T1 et T2, les images pondérées en T2 sont particulièrement sensibles. Selon la pathologie et l'IRM, la taille de la zone d'infarctus lacunaire varie de 0,5 à 20 mm. La cavité d'un diamètre égal ou supérieur à 10 mm est appelée cavité géante, puis son diamètre est limité à 20. La plupart des spécialistes pensent que le diamètre de la cavité devrait être 15 mm. On dit que le diamètre de l'infarctus peut être de 40 ~. 50 m, le diamètre de la cavité formée peut être aussi petit que 0,5 mm. Pour les lésions de moins de 0,5 mm de diamètre, il convient de le distinguer du "trou de criblage" proposé par Durand Fardel. Le "trou de criblage" est un trou dans la moelle visible à la surface du cerveau découpée. Il y a un vaisseau sanguin dans chaque trou, c'est-à-dire l'élargissement de l'espace autour du vaisseau sanguin, car le trou est petit, le parenchyme cérébral n'est pas endommagé de façon évidente, mais la rétraction du parenchyme cérébral est provoquée. Différence d'infarctus lacunaire.
3. Examen cérébrovasculaire
Chez les patients présentant un infarctus lacunaire, l'incidence des lésions des artères carotides et de la base du crâne est élevée. Une échographie Doppler (DTC), une échographie de la carotide B, une ERM cérébrale et une angiographie par soustraction numérique vasculaire cérébrale (AVS). Pour déterminer la cause, une intervention nerveuse peut être effectuée si nécessaire.
4. Carte topographique EEG (BEAM)
La carte topographique EEG peut afficher la distribution visuelle de l'activité EEG dans une image bidimensionnelle similaire, ce qui constitue une aide précieuse pour le diagnostic précoce de l'infarctus lacunaire Dans le cas d'une maladie cérébrovasculaire ischémique cérébrale, il n'y a pas d'aspect morphologique évident. Lorsque la fonction cérébrale est anormale et que celle-ci est anormale, la carte topographique EEG peut compléter la longueur du scanner et a une certaine valeur clinique.
5. Autres inspections
Les radiographies cervicales, l'électrocardiogramme, la fonction cardiaque, la cartographie du flux sanguin cérébral et d'autres examens aident à en diagnostiquer la cause.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de l'infarctus lacunaire
Diagnostic
Les points suivants peuvent être utilisés comme référence pour le diagnostic de l'infarctus lacunaire:
1. Après l'âge moyen, il existe des antécédents d'hypertension ou d'AIT, d'apparition chronique, subaiguë ou aiguë, accompagnés de symptômes bénins.
2. Les symptômes cliniques correspondent aux manifestations cliniques susmentionnées de la sténose lacunaire et à de nombreux troubles inconscients.
3. La tomodensitométrie cérébrale et l'IRM ont confirmé la présence de lésions lacunaires compatibles avec les signes cliniques et les caractéristiques d'imagerie de l'infarctus lacunaire.
4. Le pronostic est bon et il existe une possibilité de guérison complète à court terme.
Diagnostic différentiel
En plus de l'infarctus ischémique, la cause du syndrome lacunaire comprend une petite quantité d'hémorragie cérébrale, une infection, une cysticercose (cysticercose), une maladie de Moyamoya, un abcès cérébral, une occlusion de l'artère carotide extracrânienne, une hémorragie de Pons, une démyélinisation Les maladies et métastases, etc., doivent être notées pour identification.
1. Petite hémorragie focale parenchymateuse
En raison du faible nombre de saignements, l'hématome est limité, le début peut être progressif, les manifestations cliniques peuvent être similaires à un infarctus lacunaire et doivent être identifiées par scanner ou IRM, mais l'hémorragie cérébrale a ses caractéristiques, c'est-à-dire que l'hémorragie cérébrale est généralement liée à des activités de stress physique et mental. Ou lorsque lémotion est sujette à la morbidité, le début est urgent, le développement est rapide et atteint son apogée en quelques minutes à plusieurs heures.Les manifestations typiques de la morbidité aiguë sont les suivantes: maux de tête, vomissements, aphasie, dyskinésie des membres, convulsions, divers degrés de perturbation de la conscience, cerveau Les manifestations cliniques de l'hémorragie sont étroitement liées au site de saignement et à la quantité de saignement. Le scanner cérébral permet de détecter des lésions hémorragiques, ce qui est utile pour le diagnostic différentiel.
2. Infarctus lacunaire géant
Le diamètre de la cavité interphalangienne est supérieur à 20 mm, ce qui peut être dû à une occlusion artérielle à occlusion multiple, à une athérosclérose ou à une thrombose plus importantes. Les signes de localisation du système nerveux sont plus évidents ou les symptômes sont plus lourds, ils peuvent être accompagnés de troubles de la conscience et le pronostic est mauvais.
3. Infarctus lacunaire hémorragique
Grâce à la large application de la tomodensitométrie, les cliniciens ont constaté quune petite quantité de saignement dans le cerveau pouvait également entraîner un infarctus lacunaire. Les personnes d'âge moyen et les personnes âgées de plus de 50 ans ayant des antécédents d'hypertension ont souvent une activité soudaine, qui s'aggrave progressivement, atteignant un pic en une heure ou plusieurs heures.Il existe divers types d'infarctus lacunaires similaires en clinique. Les performances, telles que l'hémiparésie simple à l'effort, l'AVC sensoriel simple, l'hémiparésie de l'ataxie, la dysarthrie - syndrome de maladresse des mains, l'AVC sensorimoteur, mais en raison d'un saignement cérébral moins important, de petites lésions, de limitations d'hématome , na pas pénétré dans les ventricules et lespace sous-arachnoïdien, na pas impliqué le système dactivation réticulaire de la liaison montante, généralement pas de maux de tête, vertiges, nausées, vomissements, raideur de la nuque et autres irritations méningées, pas de modifications de lesprit, de lintelligence et de lélève, il est facile dêtre mal diagnostiqué Infarctus lacunaire, le scanner cérébral est la principale méthode de diagnostic différentiel.
La cause du syndrome lacunaire hémorragique est principalement due à l'hypertension artérielle. Les lésions se situent dans la capsule interne, le putamen, le thalamus et le pons. Elles présentent une petite ombre focale de haute densité et la paroi artérielle profonde du cerveau est profonde en raison d'une hypertension persistante. Durcissement, modifications analogues à la graisse, rupture, exsudation et apparition, l'infarctus lacunaire hémorragique a généralement un bon pronostic.
