Hépatite D pédiatrique
introduction
Introduction au virus de l'hépatite B chez l'enfant L'hépatite virale (hépatite virale de type D) est une maladie inflammatoire hépatique aiguë et chronique causée par le virus de l'hépatite D (HDV), un virus défectif qui ne peut être présent que chez les humains infectés par le VHB et certains antigènes de surface du hépadnavirus. Parmi les animaux positifs, il y a très peu d'infection à HDV et les manifestations cliniques de l'hépatite D dépendent dans une certaine mesure du statut d'infection associé au VHB. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,0006% Personnes sensibles: enfants Mode de transmission: transmission sanguine, transmission par contact Complications: hépatite chronique
Agent pathogène
La cause du virus de l'hépatite B chez l'enfant
(1) Causes de la maladie
Les particules de HDV intactes sont sphériques, dun diamètre de 35 à 37 nm, contenant lARN et lhDA du HDV, et lenveloppe externe est constituée de HBsAg. Plié dans une structure en forme de bâtonnet non ramifié, l'ARN du HDV-AR a 9 régions codantes (ORF), l'ORF5 code pour l'HDA, HDAg est une protéine nucléaire qui permet à l'organisme d'induire des anticorps anti-HDIgM et anti-HDIgG, anti-HDIgG. Auparavant, il était généralement positif au début de l'infection aiguë par le VHD et la période de récupération disparaissait progressivement.Le titre élevé en anti-HDIgM indique une maladie chronique, et l'IgG anti-HD apparaît plus tard et peut être maintenue pendant de nombreuses années après 3 à 8 semaines après le début. Teneur positive faible, anti-HDIgG accru lorsque l'activité de la maladie, l'infection actuelle montrait souvent un anti-HDIgM positif, l'infection précédente était anti-HDIgM négative et anti-HDIgG positive, anti-HD n'est pas un anticorps neutralisant, toujours positif Cela peut être contagieux.
Linfection par le HDV peut inhiber de manière significative la synthèse de lADN du VHB. Des tests sérologiques montrent que le HDAg est compatible avec la diminution de lADN du VHB dans le sérum. Lorsque lexpression du HDAg est augmentée, lADN du VHB diminue, tandis que lexpression du HDAg est à son maximum. Avec lapparition des anticorps anti-HDA négatifs et anti-HD, lADN du VHB a retrouvé son niveau initial: on pensait auparavant que lassemblage du HDV reposait sur la synthèse de lHBsAg, sa réplication et son expression nécessitant également laide du VHB ou dautres hépadnavirus. La réplication de l'ARN du HDV et l'expression de l'HAg ne nécessitent pas l'aide de l'hépadnavirus, mais le HDV lui-même peut être fait indépendamment, mais dans la formation d'un HDV intact, il doit être fourni par un virus de l'hépadne.
(deux) pathogenèse
La pathogenèse de l'hépatite D n'a pas encore été clarifiée et il est probable que l'effet pathogène direct du HDV et la réponse immunitaire de l'hôte sont médiatisés.
Le HDV peut s'apparenter au même mécanisme que le VHB: il est infecté par des récepteurs des hépatocytes par la présence de protéines Pre-S1 et Pre-S2 contenant de l'HBsAg, et la plupart des hépatocytes positifs en HDAg présentent des degrés de lésions différents. L'hybridation a montré que l'ARN du HDV dans les hépatocytes était distribué dans des zones présentant des lésions évidentes des hépatocytes: la lignée de cellules de l'hépatoblastome humain HepG était transfectée avec le plasmide recombinant HDAg pour la culture et une grande quantité d'expression de HDAg était observée sur une courte période, suivie d'une lignée cellulaire transfectée. Ces résultats expérimentaux indiquent que le HDV a un puissant effet cytotoxique direct et les données cliniques montrent qu'il existe des porteurs asymptomatiques ne présentant pas de lésions hépatiques apparentes lorsque le HDV et le VHB chevauchent l'infection, un tissu hépatique présentant une infection pathologique hépatique au HDV, un puits. On peut observer des cellules inflammatoires dans la région du tube, une infiltration lymphocytaire dans le parenchyme hépatique et des pseudopodes lymphocytaires faisant saillie dans les cellules hépatiques.L'HDAg peut être l'antigène cible de la réponse immunitaire, qui est liée à la réponse immunitaire.
La prévention
Prévention de l'hépatite virale chez l'enfant
À l'heure actuelle, il n'y a pas de vaccination contre l'hépatite D. Le virus de l'hépatite D étant un virus défectueux, il doit s'appuyer sur le virus de l'hépatite B. Il peut protéger contre l'infection à VHB en prévenant l'infection par le virus de l'hépatite B. Il est un moyen efficace de contrôler l'infection par le HDV et est largement vacciné par des personnes sensibles. Le vaccin anti-hépatite B peut permettre de prévenir linfection par le HDV. Pour que les personnes séropositives au HBsAg réinfectent le HDV, il est nécessaire de réduire au minimum les transfusions sanguines, le nombre de produits sanguins, le dépistage strict des donneurs de sang et la gestion de la désinfection du matériel médical pouvant réduire la transmission du HDV. La recherche sur de nouveaux vaccins améliorera le vaccin existant contre le gène de l'hépatite B, qui empêchera à la fois l'infection par le VHB et l'infection par le HDV.Le vaccin à base d'acide nucléique contre le HDV sera vacciné dans un proche avenir.
Complication
Complications de l'hépatite virale chez l'enfant Complications hépatite chronique
Développement d'une hépatite chronique, sujette à une hépatite sévère aiguë ou subaiguë, conduisant à une insuffisance hépatique.
Symptôme
Enfants présentant des symptômes d'hépatite virale symptômes communs
1. Période d'incubation d'infection simultanée du HDV et du VHB (co-infection) de 6 à 12 semaines, se manifestant principalement par une jaunisse aiguë, l'ALAT peut être bimodale. En raison de la présence de deux virus restrictifs, la condition est souvent spontanément résolutive et de bon pronostic.
2. Chevauchement infection par le VHV et le VHB (surinfection) La période dincubation est de 3 à 4 semaines. Les manifestations cliniques sont liées au statut initial dinfection par le VHB. La tendance générale est à laggravation de la maladie hépatique initiale. Les porteurs asymptomatiques originaux du HBsAg sont principalement des hépatites aiguës. Développé en hépatite chronique, l'hépatite chronique d'origine est exacerbée, sujette à l'hépatite sévère aiguë ou subaiguë.
Examiner
Examen du virus de l'hépatite B chez l'enfant
Contrôle étiologique:
1. HDV Ag sérum Le sérum HDV Ag positif constitue la preuve directe du diagnostic d'infection aiguë. En cas d'hépatite aiguë, l'antigénémie dure en moyenne 21 jours, avec des taux positifs respectifs de 87% et 100% en analyse ELISA et RIA. L'antigène persiste, mais il se présente principalement sous la forme de complexes immuns et doit être analysé par immunoempreinte. La détection du HDV Ag dans le foie est une valeur diagnostique plus directe.
2. Détermination des anti-HDV Les IgM anti-HDV apparaissent au début de la phase aiguë et la période d'infection chronique est toujours élevée: une fois le virus éliminé, l'anticorps diminue rapidement et l'IgG anti-HDV est plus faible que les 3 à 8 semaines qui suivent l'apparition de l'infection chronique; l'infection chronique reste élevée. Concentration.
3. L'examen de l'ARN du HDV peut détecter l'ARN du HDV dans le sérum ou le tissu hépatique par hybridation par transfert en point ou par RT-PCR, ce qui est un indicateur fiable pour le diagnostic de l'infection par le HDV.
Échographie abdominale B régulière, comprendre le foie et dautres conditions.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du virus de l'hépatite B chez l'enfant
Diagnostic
Pour les patients atteints d'hépatite B, lorsque les porteurs d'HBsAg fluctuent considérablement ou s'aggravent progressivement, et que les patients atteints d'hépatite sévère doivent envisager la possibilité d'une infection à HDV simultanée ou se chevauchant, le diagnostic repose sur des tests de laboratoire.
1. Patients présentant simultanément une infection aiguë au VHV / VHB, à l'exception des marqueurs de l'infection aiguë au VHB, sérum anti-HDIgM positif, anti-HDIgG positif, ou sérum et / ou HDAg, ARN-HDV positif.
2. Infection par chevauchement HDV / VHB chez les patients atteints d'hépatite B chronique ou de porteurs chroniques d'HBsAg, d'ARN HDV sérique et / ou positif pour HDAg, ou d'anticorps anti-HDIgM et anti-IgGH à haut titre positif, ou d'ARN HDV intrahépatique et Ou) HDAg positif.
Diagnostic différentiel
Il existe de nombreuses causes de lésions hépatiques au cours de l'enfance, qui peuvent être dues à des maladies infectieuses ou à des causes non infectieuses et à des maladies métaboliques génétiques, notamment pour détecter la présence du virus de l'hépatite B ou d'autres antigènes.
1. Lhépatite à cytomégalovirus est lagent pathogène le plus répandu dans le syndrome de lhépatite infantile, pouvant être lapparition aiguë, la jaunisse, lhépatomégalie, une lésion de la fonction hépatique et une non guérison prolongée.Linfection à CMV se manifeste par une atteinte hépatique, clinique et B L'hépatite est plus difficile à identifier, mais l'hépatite à cytomégalovirus est plus évidente que l'hépatite B et plus souvent accompagnée d'une splénomégalie: lorsque la rate grossit ou même dépasse le foie, il s'agit principalement d'hépatite non B. L'ADN du CMV sérique est positif ou anti-CMV. L'IgM est positive.
2. L'hépatite toxique et les abcès du foie provoqués par une infection bactérienne d'hépatite toxique et les abcès du foie sont principalement causés par des symptômes d'infection, tels qu'une forte fièvre, un visage empoisonné, des symptômes de toxémie ou de septicémie, une numération des leucocytes dans le sang périphérique> 20 × 109 / L, la classification est principalement constituée de neutrophiles, lhémoculture est facile à cultiver en bactéries pathogènes.
3. La maladie de Kawasaki peut causer des lésions hépatiques, une jaunisse et une jaunisse pouvant être très profondes: hypertrophie du foie, lésions de la fonction hépatique et réactions gastro-intestinales, difficile à distinguer de la maladie aiguë précoce et sévère de l'hépatite B, la fièvre continue de régresser Combiné avec congestion membranaire, rougeur des lèvres, langue de fraise, congestion pharyngée, dème dur des mains et des pieds, érythème de la paume de la main, desquamation membraneuse des ongles et élargissement superficiel des ganglions lymphatiques, bien que l'albumine sérique soit faible, mais souvent Il y a une augmentation des plaquettes.
4. Type hépatique - dégénérescence hépatolenticulaire Ce type est principalement une atteinte hépatique, montrant une hépatosplénomégalie, une sensibilité de la région hépatique, des réactions gastro-intestinales pouvant être des nausées, des vomissements, la jaunisse s'agrandissant, pouvant avoir une tendance hémorragique, pouvant être présenté. Hépatite sévère subaiguë, insuffisance hépatique sévère, lésions hépatiques sévères cliniques en pédiatrie nécessitant un dépistage systématique du sérum céruloplasmine, le contenu de la maladie est nettement inférieur à 200 mg / L, une fois faible, puis l'activité sérum de la cuivre oxydase est également faible Cuivre urinaire 24h, l'enfant peut atteindre 100 ~ 1000g, les enfants autour de la cornée ont déposé des particules de cuivre, en forme d'anneau, appelé anneau KF, observés sous la lampe à fente ophtalmique peuvent être diagnostiqués.
5. obstruction biliaire commune chez les enfants en raison de la sténose du canal biliaire commun et des calculs biliaires du canal biliaire, plus fréquente chez les enfants d'âge préscolaire, une fois rencontré un enfant en raison de la jaunisse, des lésions hépatiques, hospitalisé pour une hépatite virale, non détecté L'agent pathogène a disparu de l'ictère, la fonction hépatique a été rétablie à l'hôpital et, en raison de fièvre, de douleurs abdominales, d'ictère, de légère hypertrophie du foie et de réadmission à l'hôpital, l'ictère est profonde, accompagnée de fièvre. L'ictère de contrôle des infections s'est résorbé plus rapidement, grâce à un examen par ultrasons en mode B. L'élargissement de la vésicule biliaire et l'obstruction des voies biliaires extrahépatiques, ainsi que le balayage au radionucléide 99Tc, ont montré la présence d'une rétention et d'une obstruction nucléaires confirmées par laparotomie et radicales.
