Artériole rénale maligne causée par l'hypertension maligne primaire chez les personnes âgées
introduction
Introduction d'artérioles et de reins malins causés par une hypertension artérielle maligne primitive chez les personnes âgées Si de nombreuses années d'hypertension bénigne ou d'hypertension parenchymateuse rénale chez un patient sont converties en hypertension maligne (type rapide) ou en une maladie en quelques semaines ou quelques mois, il se caractérise par une hypertension aiguë, qui provoque souvent de graves modifications pathologiques rénaux. Néphrosclérose maligne. La fonction rénale diminue rapidement et une insuffisance rénale progressive se produit. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,0005% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque gauche aiguë chez les personnes âgées, encéphalopathie hypertensive, insuffisance rénale
Agent pathogène
Néphropathie artériolaire maligne causée par une hypertension artérielle maligne primitive chez les personnes âgées
(1) Causes de la maladie
L'athérosclérose artériolaire maligne est causée par une hypertension aiguë ou maligne. A cette époque, les lésions artérielles étaient principalement une nécrose fibrineuse de la paroi artérielle et un épaississement de l'endomètre.
1. Nécrose de type cellulosique Cette lésion est considérée comme une lésion caractéristique de l'hypertension maligne, à l'exception de l'artère arquée, de l'artère interlobulaire et de la petite artériole, et peut s'étendre de la petite artère aux capillaires glomérulaires. Salut La survenue d'une nécrose fibrinoïde est liée à une hypertension grave elle-même: il a été établi que la pression artérielle diastolique devait atteindre 150 mmHg avant l'apparition de la nécrose de la petite paroi artérielle et que la nécrose est plus grave, et qu'elle est liée à de nombreuses substances vasoactives L'angiotensine-aldostérone (SRA) est suractivée, l'activité de la vasopressine est accrue, la prostacycline est diminuée et le taux de kinine est abaissé, de même que la nécrose fibrinoïde peut également entraîner une coagulation locale et du calcium intracellulaire, ainsi qu'une lésion de l'endothélium vasculaire. Des facteurs tels que l'augmentation du contenu.
2. Lépaississement intimal est semblable à la petite artériosclérose bénigne et touche principalement lartère interlobulaire et la paroi de lartère arquée. La pathogénie est la même que celle de l'artériosclérose bénigne.
(deux) pathogenèse
La taille du rein peut être normale (telle qu'une hypertension secondaire provoquée par une maladie chronique du parenchyme rénal, les reins peuvent être réduits). La surface du rein peut avoir un peu de saignement comme une morsure. Deux changements pathologiques caractéristiques sont observés au microscope:
1 nécrose cellulosique des petites artères;
Endartérite proliférative de l'artère interlobulaire, la première est considérée comme une caractéristique pathologique de la petite artériosclérose maligne, caractérisée par le dépôt d'une substance granuleuse analogue à la cellulose dans la couche médiane de la paroi de la petite artère ou déposée dans la membrane interne, l'éosine La coloration à l'hématoxyline était rose vif, la couleur Masson était rouge foncé et les techniques histochimiques et d'immunofluorescence confirmaient la fibrine; la couche médiane de fibres musculaires n'existait plus, le noyau disparaissait ou il ne restait que des fragments; des globules rouges ou des fragments de celle-ci infiltrés dans de petites artères Le lambeau provoque une hémorragie punctiforme à la surface du rein, la lumière est rétrécie en raison de lépaississement de la paroi et de la thrombose de fibrine dans le vaisseau sanguin, parfois des leucocytes et des monocytes polymorphonucléaires infiltrent également la paroi du vaisseau et se présentent sous la forme dune artériite nécrosante. L'endartérite proliférative se traduit par un épaississement de l'intima conduisant à une sténose modérée à élevée de la lumière.Le diamètre interne est dans une seule taille de globule rouge et peut parfois être complètement obstrué par des bouchons de fibrine. Il existe trois types d'intima épaissi: Le type de peau d'oignon: entouré de cellules endométriales allongées et de couches concentriques de fibrilles du tissu conjonctif, la couche intermédiaire est étirée vers l'extérieur.
La prévention
Prévention rénale maligne de la petite artère causée par une hypertension artérielle maligne primitive chez les personnes âgées
Les facteurs de risque de cette maladie sont les suivants:
La nécrose cellulosique et l'endartérite proliférative des petites artères de cette maladie sont directement causées par le stress mécanique de la paroi des vaisseaux sanguins causé par une hypertension grave. Bien que létat malin de lhypertension puisse avoir différentes causes, il présente une hypertension grave et, sil parvient à contrôler efficacement la pression artérielle, il peut également être inversé. Une sympathectomie a été réalisée chez des patients souffrant d'hypertension grave et une biopsie rénale a été réalisée au même moment, mais une petite nécrose artérielle n'est apparue que lorsque la pression artérielle diastolique générale a atteint 20 kPa (150 mmHg). Si elle est plus élevée, la nécrose est plus grave. Chez les patients présentant une sténose unilatérale de l'artère rénale secondaire à une hypertension maligne, la nécrose de l'artère rénale ne survient que dans le rein controlatéral et le côté sténose ne se produit pas. Les expériences chez l'animal ont clairement montré qu'une hypertension grave peut provoquer des modifications pathologiques similaires à celles de la petite artériosclérose maligne chez l'homme.
Le point principal de l'intoxication vasculaire sur la théorie du stress ci-dessus est qu'il y a beaucoup de chevauchement entre la pression artérielle des patients souffrant d'hypertension bénigne et d'hypertension maligne, même si certains patients souffrent d'hypertension grave persistante depuis longtemps, mais ils ne le sont pas. Dans un état malin, certains chercheurs ont suggéré qu'un changement soudain d'une hypertension bénigne sévère avec peu de symptômes à une hypertension maligne avec des symptômes évidents et de multiples lésions systémiques pourrait impliquer d'autres facteurs en plus de l'hypertension. L'un d'eux.
Complication
Complications artérielles et rénales malignes dues à une hypertension artérielle maligne primitive chez les personnes âgées Complications, insuffisance cardiaque gauche aiguë chez les personnes âgées, encéphalopathie hypertensive, insuffisance rénale
Souvent compliqué par une insuffisance cardiaque gauche aiguë et une encéphalopathie hypertensive, une insuffisance rénale, etc.
Symptôme
Symptômes rénaux malins du petit artère causés par une hypertension artérielle maligne primitive chez les personnes âgées Symptômes communs Fatigue polyurie douleur abdominale Nocturie accrue dyspnée moins hématurie urinaire Protéinurie hémianopie ESR augmentée
Le début est habituellement très urgent (souvenez-vous souvent de la date exacte), les symptômes les plus courants sont maux de tête, vision trouble et perte de poids, suivis de difficultés respiratoires, fatigue, inconfort, nausées, vomissements, douleurs abdominales hautes, polyurie, nycturie et il nu. Hématurie Les symptômes de maux de tête ne sont pas spécifiques, mais une hypertension grave accompagnée de maux de tête nouvellement développés ou d'une transition vers la persistance doit être considérée avec le plus grand soin pour devenir maligne. 76% des patients nouvellement diagnostiqués présentent des symptômes visuels et 90% se produiront toujours. Les plus courants sont la vision trouble et la vision réduite, 14% des cas de cécité soudaine, les angles morts, la diplopie et lhémianopie. La perte de poids est un autre symptôme précoce, dont la cause est (au moins en partie) due au diurétique naturel et à la diminution du volume sanguin au début de l'état malin (voir ci-dessus), et se produit souvent avant l'anorexie et l'urémie. La pression artérielle est évidemment élevée et la pression artérielle diastolique est généralement supérieure à 16,0 à 17,3 kPa (120 à 130 mmHg). En raison du chevauchement considérable des valeurs de pression artérielle entre l'hypertension bénigne et l'hypertension maligne, il n'existe pas de pression artérielle critique spécifique pour l'hypertension maligne. La hauteur, telle que la pression artérielle normale initiale, telle que la pression artérielle diastolique a augmenté à 13,3 ~ 14,7 kPa (100 ~ 110mmHg), peut être maligne. Au contraire, il existe également des personnes souffrant d'hypertension essentielle qui présentent une pression artérielle diastolique très élevée et qui persistent pendant de nombreuses années et qui ne sont pas entrées dans un état malin.
Lhypertension maligne dégrade les vaisseaux sanguins; elle sagit dune maladie vasculaire progressive et systémique; les reins sont relativement tardifs (il sagit dun petit artériosclérose maligne) et ses manifestations cliniques peuvent aller dune petite quantité de protéinurie sans dysfonctionnement rénal à un rein grave. L'échec fonctionnel, qui parfois ne peut même pas être distingué de la maladie parenchymateuse rénale primaire au stade final. Peut être grossièrement divisé en 4 types:
1 progression subaiguë (de quelques semaines à quelques mois) jusqu'à l'insuffisance rénale terminale (décès dans un délai d'un an), observée en cas de traitement inadéquat.
2 seuls des dommages rénaux temporaires, observés au stade précoce de la maladie peuvent contrôler efficacement la pression artérielle.
3 Une neurorétinopathie hypertensive (voir ci-dessous), une hypertension grave et une insuffisance rénale ont été observées dans l'hypertension maligne.
4 insuffisance rénale aiguë oligurique.
Examiner
Examen des artérioles et des reins malins provoqués par une hypertension artérielle maligne primitive chez les personnes âgées
Examen de laboratoire: les globules rouges et lhémoglobine dans le sang ne sont généralement pas des anomalies, mais les patients hypertendus aigus peuvent subir un test de Coombs négatif, une anémie hémolytique microvasculaire négative, des érythrocytes, une augmentation de la viscosité sanguine et des complications de la thrombose Hypertrophie ventriculaire gauche.
Routine urinaire: les premiers patients ont une routine urinaire normale et la gravité de l'urine diminue progressivement lorsque la fonction de concentration rénale est altérée (il peut y avoir une petite quantité de protéines urinaires, de globules rouges et de jets occasionnels). Au fur et à mesure que la lésion rénale progresse, la quantité de protéines urinaires augmente. Chez les patients atteints de cirrhose rénale bénigne, telle qu'une protéine d'urine de plus de 1 g pour 24 h, le pronostic est mauvais. Les globules rouges et les moulages peuvent également être augmentés, et les moulages sont principalement transparents et granulés.
Fonction rénale: l'azote sanguin de l'urée et la créatinine sont souvent utilisés pour estimer la fonction rénale. Au début de l'examen du patient, il n'y avait aucune anomalie et le parenchyme rénal était endommagé dans une certaine mesure et commençait à augmenter. La créatinine adulte> 5 mg / dl, les personnes âgées et les femmes enceintes> 1,2 mg / dl suggèrent des lésions rénales.
Le test dexcrétion de rouge de phénol, le taux de clairance de lurée et le taux de clairance de la créatinine endogène peuvent être inférieurs à la normale.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic des petites artères et des reins malins causés par une hypertension artérielle maligne primitive chez les personnes âgées
Diagnostic
Vascularite systémique, groupe de maladies caractérisées par une inflammation et une nécrose de la paroi vasculaire (principalement des artères), notamment une polyartérite nodulaire, une vascularite allergique et une granulomatose (maladie de Churg-Strauss) Granulome de Wegner, artérite à cellules géantes, maladie de Kawasaki et artérite de Takayasu, dont la plupart sont liés à des mécanismes immunitaires tels que la protéinurie, l'hématurie, l'hypertension, le dysfonctionnement rénal et d'autres lésions rénales. Parmi eux, la polyartérite nodulaire et la granulomatose de Wegener peuvent également être secondaires à l'hypertension maligne, mais diverses vascularites systémiques ont leurs propres caractéristiques cliniques (notamment des manifestations extrarénales), et certains cas difficiles peuvent être utilisés comme reins. La biopsie est clairement diagnostiquée.
Le diagnostic clinique de l'hypertension maligne et de la petite artériosclérose maligne, telle que l'absence d'hypertension essentielle et les antécédents de glomérulonéphrite chronique, l'hypertension et les anomalies urinaires n'a pas été défini, puis juge cette hypertension maligne et ses artérioles malignes. Que la cirrhose rénale soit due à une hypertension primaire ou à une glomérulonéphrite chronique soit relativement difficile, les jeunes (moins de 40 ans), lanémie et la réduction rénale sont bénéfiques pour le diagnostic de cette dernière, si nécessaire Une biopsie rénale ouverte est nécessaire pour confirmer le diagnostic.
Diagnostic différentiel
La petite artériosclérose maligne est principalement identifiée par les maladies suivantes:
1. Patients hypertendus en crise souffrant d'hypertension, de tension artérielle, de maux de tête, de vertiges, de nausées, de vomissements, de vision brouillée, de palpitations, de serrements de poitrine, de transpiration excessive, de rougeur de la peau, de pâleur, etc. . À ce stade, le DBP dépasse souvent 130 mmHg, les lésions du fundus sont aggravées et une encéphalopathie hypertensive et une insuffisance cardiaque gauche aiguë peuvent être induites; il convient donc de les différencier de l'hypertension maligne. La crise hypertensive est provoquée par une hyperactivité sympathique et une forte contraction temporaire des petites artères. Par conséquent, tant que les incitations sont supprimées et que le traitement antihypertenseur est activement appliqué, la crise peut être rapidement soulagée et lhypertension est évidemment plus facile à contrôler que lhypertension maligne. Une crise de pression artérielle, si elle se produit sur la base d'une hypertension essentielle, ne provoque généralement pas d'insuffisance rénale sévère. Si elle se produit sur la base d'une hypertension rénale parenchymateuse, les performances de la maladie rénale peuvent être aggravées (prise de poids par l'examen urinaire, détérioration de la fonction rénale), Cependant, il est souvent aggravé et la crise peut être restaurée à son niveau initial une fois la crise levée. Ces caractéristiques peuvent être identifiées avec l'hypertension maligne.
2, glomérulonéphrite rapide à la fois l'hématurie, la protéinurie, l'dème, l'hypertension et le dysfonctionnement rénal progressif, peuvent survenir une insuffisance rénale aiguë oligurique, il est parfois nécessaire d'identifier. Cependant, les patients atteints de néphrite aiguë ne présentent généralement quune hypertension modérée, aucune complication cardiaque et cérébrale hypertensive et des modifications nécro-inflammatoires du fond utérin. Lexamen pathologique de plus de la moitié des glomérules présente de gros croissants (petit artériosclérose malin) Les symptômes ne représentent souvent qu'une faible quantité de croissants et aucune lésion artérielle hypertensive maligne, ces caractéristiques peuvent être identifiées.
