Shigellose
introduction
Introduction à la shigelle C'est une maladie infectieuse intestinale commune causée par Shigella, que l'on appelait autrefois la dysenterie bactérienne (en abrégé dysenterie bacillaire). L'inflammation et l'ulcération de la muqueuse colique sont les principaux changements pathologiques. Généralement susceptible. La répartition par âge présente deux pics: le premier, les enfants d'âge préscolaire, en particulier ceux de moins de 3 ans, et le deuxième, les jeunes adultes (20 à 40 ans), ce qui peut être lié à l'augmentation des possibilités de contact au travail. Tout facteur suffisant pour réduire la résistance, tel que la malnutrition et la suralimentation, favorise la survenue d'une dysenterie bacillaire. Cliniquement, on peut constater des frissons et une forte fièvre, des douleurs abdominales, de la diarrhée, du pus et des selles sanglantes, ainsi que de lurgence et du poids. Il est distribué toute l'année et peut être populaire en été et en automne. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,1% -0,3% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: diffusion du tube digestif Complications: bactériémie, syndrome hémolytique et urémique, arthrite
Agent pathogène
Cause de Shigella
Structure antigénique (20%):
Selon la classification de la Société internationale de microbiologie de 1985, le Shigella pathogène peut être divisé en quatre groupes de 42 sérotypes (10 dans le groupe A, 13 dans le groupe B, 18 dans le groupe C et 1 dans le groupe D), Shigella Le lipopolysaccharide est composé de lipide A, de polysaccharide noyau et de chaîne latérale spécifique de 0. L'antigène O est à la base de son typage. La bactérie de Fusarium oxysporum O est codée par le chromosome et l'antigène de la bactérie Song est codé par le poids moléculaire de 120 × 106. En plus du codage chromosomique, l'antigène de la bactérie O Shiga de type I nécessite un petit plasmide.Chaque groupe de Shigella a une configuration antigénique complexe et la spécificité sérologique de chaque groupe a une réactivité croisée, telle que Fucobacterium. Lorsque le phage est intégré au chromosome, la conversion de type peut avoir lieu et, après la perte du plasmide de Shigella et Songella, la colonie passe d'un type lisse à un type brut, c'est-à-dire que le pouvoir pathogène est perdu.
Résistance (25%):
Shigella est présente dans les matières fécales des patients et des porteurs et a une forte viabilité in vitro: la résistance de la bactérie est supérieure à celle de Fusarium, tandis que la résistance de Shigella dysenteria est la plus faible. En général, plus la température est basse, plus la préservation de Shigella est préservée. Plus la durée est longue, par exemple 10 minutes de mort à 60 ° C, 30 minutes à la lumière directe du soleil, 20 jours dans de l'eau (37 ° C), 10 jours sur des objets divers (température ambiante), de 11 à 24 jours sur des fruits et des légumes, Les humains peuvent causer des maladies en mangeant plus de 10 bactéries.Les aliments contaminés peuvent provoquer des épidémies de type alimentaire.La Shigella est sensible à divers désinfectants. Par exemple, 0,1% du liquide phénolique peut être tué en moins de 30 minutes. Le mercure (mercure), le bromure de benzalkonium (nouvelle hydrazine), lacide peracétique, le lait de chaux, etc. sont également très sensibles.
Toxine (20%):
La pathogénicité de Shigella a une relation importante avec son processus d'invasion, notamment des cellules épithéliales invasives qui se multiplient dans les cellules et se propagent dans les cellules adjacentes, provoquant la mort cellulaire. De nombreux gènes sont impliqués dans l'invasion du grand plasmide de Shigella. Il code pour une variété de protéines, par exemple, le caractère invasif de Shigella est lié à une variété de protéines codées par un poids moléculaire de 140 × 106. En outre, les gènes disséminés tels que Fusarium codent également pour certaines protéines, qui sont aussi étroitement apparentées à la virulence bactérienne. De manière connexe, le gène de virulence de la dysenterie ci-dessus est régulé par plusieurs gènes sur les chromosomes et les plasmides, notamment les gènes régulés en température (vir R), lexpression de la virulence à 37 ° C et la virulence à 30 ° C, Shigella Les endotoxines peuvent être produites après la mort, sont un facteur important provoquant des réactions systémiques telles que fièvre, toxémie et choc, ainsi que lexotoxine de Shigella, injectée à des lapins, provoquant une paralysie chez lanimal pendant 48 heures. La neurotoxine Shiga, qui est injectée dans le segment intestinal libre du lapin, peut provoquer des réactions analogues à celles de l'entérotoxine, produisant localement une grande quantité de liquide. Son contenu en électrolytes est similaire à celui du liquide intestinal provoqué par l'entérotoxine du choléra. Le premier a une teneur élevée en protéines et le temps d'exsudation est tardif, souvent après une injection partielle de 105 minutes; à l'exception de quelques rapports, la plupart d'entre eux pensent que l'adénylase acyclique n'est pas activée et que l'entérotoxine du choléra est souvent retrouvée tôt dans l'exsudat (15-30 minutes). Principalement par linitiation de ladénylase cyclique à lhypersécrétion, le jéjunum du lapin pour lavage de toxine Shiga, ne provoque pas de modifications muqueuses, linjection dans le segment iléal, peut provoquer un raccourcissement des villosités intestinales, des cellules épithéliales de la colonne à plat, Il existe une infiltration inflammatoire de cellules, car la toxine de Shigella est instable, il est difficile à purifier avec succès. Certaines personnes ont découvert deux groupes différents avec des produits partiellement purifiés: un groupe peut se dissoudre à pH 7,25, ce qui peut provoquer des lésions de l'expectoration iléale et la mort de la souris (neuropathie) Toxicité) peut également causer la cytotoxicité de Hela, un autre groupe nest cytotoxique que pour les cellules Hela à pH 6,0.La toxine Shiga purifiée contient depuis peu des sous-unités macromoléculaires (poids moléculaire de 30 000 à 35 000) et cinq petites molécules. Sous-unité (poids moléculaire 3000 - 11 000), le produit pur a des effets à la fois neurologiques, cellulaires et entérotoxines. La réponse immunitaire confirme quil nexiste aucune entérotoxine dans le choléra ou Escherichia coli. Récemment, de nombreux rapports ont suggéré que sa cytotoxicité entraînait la mort cellulaire en inhibant la synthèse des protéines intracellulaires, et que la toxine Shiga nest pas une neurotoxine mais une toxine vasculaire, qui est causée par laction de la toxine sur lendothélium vasculaire. Souvent réversible, plus important encore, il a été récemment découvert que la toxine Shiga se trouvait non seulement dans Shigella dysenteriae de type 1, type 2 (type de Schmitz), mais également dans Shigella flexneri 2a, toxine de Shiga isolée des bactéries susmentionnées. Il existe une immunité croisée, certaines personnes utilisant des cellules Shila dans la cytotoxicité des cellules Hela peuvent produire la toxine Shiga, et il a également été découvert que Shigella flexneri 2a, 3a, 4b pouvait produire une stabilité à l'acide et à la chaleur. Entérotoxine, mais son rôle dans la pathogenèse est encore inconnu.
Pathogenèse
Le processus de développement de Shigella après son entrée dans le corps humain dépend de la condition humaine et de l'interaction entre le pouvoir pathogène et la quantité de l'agent pathogène. On pense actuellement que Shigella doit remplir trois conditions:
1 antigène lisse de lipopolysaccharide O;
2 ayant un gène codant qui peut envahir et se propager dans les cellules épithéliales;
3 Après l'invasion, la toxine peut être produite.Le genre Shigella, y compris la première phase du sérovar et le type 2 de Fusarium, doit posséder un antigène O non lisse, pathogène, et l'agrégation répétée de l'antigène O pathogène. Peut être liée à ladhésion bactérienne, mais le facteur le plus important de la pathogénicité de Shigella est linvasion: des souches invasives peuvent causer une cornée suppurative, une conjonctivite chez le cobaye, des cellules Hela peuvent être infectées dans une culture tissulaire, des singes Après administration orale, il peut provoquer des symptômes de dysenterie. Bien que des souches non toxiques puissent proliférer dans l'intestin, elles ne provoquent pas de lésions. Au microscope électronique, les bactéries pathogènes sont entourées de membranes monocouches ou bicouches dans les cellules épithéliales du côlon, mais les micro-organes des cellules peuvent être préservés. La dégénérescence se produit, des cloques apparaissent à la surface de la membrane cellulaire, le crachat des mitochondries disparaît, provoquant une pycnose nucléaire ou une lyse nucléaire. Le processus cytotoxique endogène provoqué par Shigella peut être lié à des métabolites bactériens, qui peuvent être une substance thermolabile; Les ions bivalents tels que le calcium, le magnésium, le fer, etc. peuvent renforcer leurs effets cytotoxiques Après avoir avalé Shigella, les personnes ayant une forte résistance peuvent tuer la plupart des bactéries et la flore intestinale normale contient Shigella. Effet d'interférence Chez les patients immunocompétents, la sécrétion spécifique d'IgA dans l'intestin peut empêcher l'adhésion de Shigella à l'épithélium de la muqueuse intestinale, si la résistance du corps diminue, telle que la malnutrition, les repas excessifs, le manque d'acide gastrique, la fatigue excessive ou l'infection Les bactéries sont également responsables de maladies: une diarrhée aqueuse apparaît souvent au début des symptômes, puis des selles analogues à la dysenterie apparaissent, mais certaines bactéries sont affectées aux singes atteints de 2a5 × 1010 et 31 des 76 singes (41%) sont affectés. % ne présentaient que des symptômes de dysenterie, 32% navaient que la diarrhée, 39% en présentaient les deux symptômes susmentionnés. Le mécanisme de Shigella provoquant une diarrhée aqueuse reste flou. Certaines personnes pensent que Shigella peut proliférer dans lintestin grêle et le gros intestin, mais L'entérotoxine ne provoque pas de lésions invasives dans l'intestin grêle et la diarrhée sécrétoire. Comme le nombre de récepteurs d'entérotoxine dans les cellules épithéliales intestinales de différents êtres humains ou animaux n'est pas égal, certaines personnes ou certains animaux prennent la même quantité de bactéries et d'autres apparaissent. Des symptômes de diarrhée semblables à de l'eau, et certains non, ont une certaine relation avec le gène codant. Shigella peut envahir la muqueuse colique et produire une synthèse protéique inhibitrice des toxines pour provoquer la mort cellulaire, ainsi qu'un large éventail de cellules épithéliales muqueuses coliques. Les attaques et les nécroses peuvent provoquer du pus et des selles sanglantes, mais il a également été constaté que la plupart des patients présentant des symptômes de diarrhée ne présentaient aucune bactérie pathogène dans le jéjunum, ce qui suggère que les bactéries qui envahissent les cellules épithéliales du côlon produisent des toxines dans le sang, causées indirectement par des toxines ou par les prostaglandines. La sécrétion intestinale augmente, mais certaines personnes injectent directement l'agent pathogène dans le côlon, ne causent pas de diarrhée aqueuse, annulant ainsi la doctrine de la toxine dans le sang, Shigella envahit les cellules épithéliales du côlon, à travers la membrane basale jusqu'à la lamina propria, provoquant une inflammation des muqueuses La réaction pénètre rarement dans la couche sous-muqueuse et envahit rarement la circulation sanguine pour provoquer une septicémie. Linfection à Shigella de type I peut provoquer un syndrome hémolytique et urémique, et Shigella flexneri est rare.Il a été démontré que les patients à lorigine de ce syndrome La toxémie et les complexes immuns circulants, la thrombose fibreuse du glomérule, peuvent provoquer une nécrose du cortex rénal, suggérant une endotoxémie provoquée par une colite sévère de Shigella, entraînant une coagulopathie, une microangiopathie rénale et une hémolyse L'anémie, dysenterie bacillaire toxique est principalement observée chez les enfants, la pathogenèse est encore peu claire, peut être liée à un physique spécifique, en raison de Shiga Une fois que l'endotoxine est absorbée dans le sang par la paroi intestinale, elle peut provoquer de la fièvre, une toxémie et des troubles aigus de la microcirculation.Endotoxine agit directement sur la médullosurrénale et incite le système nerveux sympathique à libérer l'adrénaline, la noradrénaline, etc., produisant ainsi les artérioles et La contraction invasive de la veinule, due à l'action directe de l'endotoxine ou à la stimulation du système macrophage mononucléé, à l'augmentation de l'activité de l'histidine décarboxylase ou à la libération par les enzymes lysosomales, entraînant la libération d'un grand nombre de vasodilatateurs, tels que l'histamine, La bradykinine, le facteur de perméabilité à la globuline, etc., fait de lextravasation plasmatique, de la concentration sanguine, peut également provoquer lagrégation plaquettaire, la libération du facteur plaquettaire 3, la coagulation intravasculaire, laggravation des troubles circulatoires, les bactéries toxiques, les lésions susmentionnées étant particulièrement présentes dans les tissus cérébraux Loedème cérébral peut compliquer lhypoxie des tissus cérébraux <La paralysie cérébrale peut également provoquer une insuffisance respiratoire. Elle est la principale cause de décès chez les patients atteints de dysenterie toxique. Les patients infectés par Shigella, notamment les bactéries de Freund et de Song pendant une semaine, peuvent subir un sérum. Anticorps dirigés contre son lipopolysaccharide et son antigène invasif codant pour un plasmide (Ipa-s), y compris les anticorps IgA, IgM et IgG, contre Ipa-s chez les patients présentant une incidence élevée de Shigella L'augmentation est peu significative.
Pathologie:
Les lésions intestinales de la dysenterie bacillaire sont principalement du côlon sigmoïde et du rectum, mais dans les cas graves, le côlon entier, l'iléocécal et même l'iléon peuvent être impliqués, mais dans quelques cas, les lésions de l'iléon peuvent être plus évidentes que le côlon et même les lésions rectales sont légères ou presque normales. Les modifications pathologiques de base de la muqueuse sont une inflammation diffuse exsudative de fibrine, une atteinte partielle de l'épithélium de la muqueuse intestinale, la formation d'ulcères superficiels très irréguliers, un examen microscopique, une exfoliation partielle des cellules épithéliales de la muqueuse; La nécrose muqueuse peut pénétrer profondément dans la sous-muqueuse, mais les perforations sont rares. Dans le tissu sous-muqueux et la lamina propria, des neutrophiles et des cellules phagocytaires infiltrent. Les cellules épithéliales muqueuses sont recouvertes d'une grande quantité d'exsudum mucopurulent. Dans les cas graves, une grande muqueuse intestinale tombe et une nécrose Les cellules épithéliales, la fibrine, les neutrophiles et Shigella forment une pseudomembrane en fibres gris-blanc, mais dans les cas bénins, une hyperémie et un dème diffus sont présents dans l'intestin, des exsudats sanguinolents muqueux sont contenus dans la lumière intestinale et une infection intestinale peut provoquer une infection mésentérique. L'élargissement des ganglions lymphatiques, le foie, les reins et d'autres organes du parenchyme ont une dégénérescence toxique et un dème bactérien chronique de la muqueuse intestinale. , épaississement, congestion souvent variable, ulcères intestinaux continuent à se former et continuent à se réparer, cellules épithéliales muqueuses dans la réparation de lulcère, régénération, formation de cicatrices dépressives et de kystes de la glande intestinale et formation de tissus de granulation de polypes intestinaux, un petit nombre de cas en raison de troubles intestinaux Contraction du tissu cicatriciel des fibres murales et cause de sténose intestinale Au cours des dernières années, il a été constaté que la sécrétion d'IgA dans le tractus intestinal de dysenterie bacillaire chronique était réduite Il était difficile de confirmer la cause de la dysenterie bacillaire chronique, d'inhiber les conséquences des lésions intestinales chroniques et de la dysenterie bacillaire toxique. Les lésions intestinales sont bénignes, la plupart d'entre elles ne provoquant que congestion et dème, avec parfois des ulcères superficiels dans le côlon, des modifications pathologiques majeures: dème du cerveau et du tronc cérébral, dégénérescence neuronale, hyperémie surrénalienne dans certains cas et atrophie corticosurrénalienne.
La prévention
Prévention des shigoses
La prévention de la dysenterie bacillaire devrait prendre des mesures globales, en mettant laccent sur la réduction de la voie de transmission et la gestion de la source de linfection.
1. Gérer la source d'infection
Principalement pour les patients aigus, chroniques et les porteurs, sappuyant sur les stations médicales coopératives rurales et les unités médicales urbaines, organisant les rapports épidémiologiques, la détection précoce des patients, en particulier pour les maladies atypiques légères, un enregistrement détaillé pour un traitement rapide, les patients aigus devraient être hospitalisés ou hospitalisés. Après deux négatifs consécutifs, les selles peuvent être libérées une fois tous les deux jours, isolées, désinfectées et soignées à la maison. Les garderies, lindustrie de lalimentation et des boissons, le personnel de la cantine et de lalimentation en eau de lusine hydraulique doivent recevoir une formation régulière sur les selles. .
2. Couper la voie de transmission
Faire: "Trois tubes et un éteindre" (c.-à-d. Saisir de l'eau potable, régime alimentaire, gestion des matières fécales, tuer les mouches), "quatre contre trois ne le font pas" (pour éliminer complètement les mouches, se laver les mains avant et après les repas, manger des fruits et des légumes crus pour se laver Chaud, oblige les bactéries à signaler le traitement le plus tôt possible, ne bois pas d'eau brute, ne mange pas de nourriture pourrie et impure, n'urine pas avec le sol), vole pour empêcher la formation de zones de reproduction, selon la loi de la croissance et du déclin des mouches, les mesures annuelles anti-vol Une attention particulière doit être portée à la propagation de la dysenterie bacillaire dans les institutions pour enfants et les unités collectives.Il est nécessaire de mettre en uvre de manière stricte divers systèmes de santé, tels que le système d'hygiène pour la nourriture, la nourriture, le salon, les activités et les jouets pour enfants.Vérifiez toujours si la qualité de l'eau d'un approvisionnement centralisé est hygiénique. La qualité de leau des puits de campagne et des rivières doit faire lobjet dune attention particulière: il a été prouvé par la pratique quen plus des quatre fléaux, lhygiène et la purification de lenvironnement sont des mesures efficaces pour couper la voie de transmission.
3. Protéger les populations sensibles
Au cours des dernières années, les vaccins vivants oraux ont été principalement utilisés, et trois types de vaccins sont généralement utilisés:
1 souche naturelle non virulente;
2 souches de bacilles de dysenterie toxiques ou non toxiques et de E. coli;
3 variantes de souches, actuellement principalement utilisées dans les souches domestiques, à savoir l'utilisation de souches à base de souches pour la préparation de vaccins (souches non toxiques variables pouvant croître et se reproduire sur un milieu contenant de la streptomycine), production d'essai en Chine de vaccins monovalents ou bivalents dans 36 sites Observé des dizaines de milliers de fois, il a prouvé qu'il existait un bon effet, le taux de protection est de 66,41% ~ 99,47%, les vaccins vivants principalement par la stimulation de la sécrétion intestinale d'IgA sécrétoire et l'immunité cellulaire pour obtenir l'immunité, la période immunitaire peut être maintenue 6 ~ Après 12 mois, un petit nombre de personnes peuvent avoir la diarrhée après lavoir pris. Du fait que Shigella est spécifique du point de vue immunologique, il a parfois un type de champignon différent de celui de la bactérine utilisée, il na donc aucun effet protecteur et, dans certaines régions, il est adapté aux conditions locales. La prévention avec les plantes médicinales chinoises, telles que l'ail, le pourpier, etc., a également un effet certain.
4. se laver les mains avant de manipuler des aliments
Les vêtements et les draps sales doivent être placés dans un seau couvert et trempés dans de l'eau savonneuse, puis bouillis pour la désinfection. Des moustiquaires et des barrières doivent être utilisés dans la maison. Des mesures d'isolement correspondantes (en particulier pour l'isolement des matières fécales) devraient être prises pour les patients et les porteurs.Un vaccin oral oral est en cours de développement et des essais sur le terrain dans des zones d'endémie sont prometteurs, mais l'immunité est généralement spécifique à chaque type.
5. Pour lhygiène personnelle , buvez de leau bouillie sans boire deau brute. Il est préférable dutiliser de leau sous pression, de laver les fruits et les légumes avec de la vaisselle et de se rincer la bouche avec de leau désinfectée, de se laver les mains avant et après les repas, de ne pas faire caca nulle part, de manger des aliments cuits sans manger. Salade froide, les restes doivent être chauffés et mangés, faites-les crus et cuits séparément, empêchez les mouches de ramper dans les aliments, il est préférable de ne pas participer à de grands dîners, tels que mariage, funérailles, mariage, etc.
Complication
Complications de Shigella Complications bactériémie syndrome hémolytique et urémique arthrite
Les principales caractéristiques de la maladie de Shigella sont l'apparition aiguë, la fièvre, des douleurs abdominales, du pus et des selles sanglantes et des symptômes d'intoxication systémique modérés.La diarrhée est supérieure à 10 fois par jour ou plus.Les patients sévères sont accompagnés de convulsions, de maux de tête et de muscles entiers. La douleur peut également provoquer une déshydratation et un déséquilibre électrolytique.
Les complications parentérales de la dysenterie bacillaire sont rares.
1. Bactériémie: observée principalement chez les enfants, la malnutrition, la drépanocytose et les patients immunodéprimés, plus de 100 cas à l'étranger, quelques cas ont été rapportés en Chine, les symptômes de la bactériémie sont plus graves, le taux de mortalité atteint 46 La bactériémie est plus fréquente 1 à 2 jours après le début du traitement, le traitement antibiotique est efficace.
2. Syndrome hémolytique et urémique: observé principalement dans les cas d'infection à Shigella de dysenterie. Certains cas présentent des réactions de type leucémie au début, suivis d'une anémie hémolytique et d'un CIV, d'une insuffisance rénale aiguë dans certains cas, d'une thrombose et d'une nécrose corticale rénale dans les grandes et les petites artères. Il y a des dépôts de fibrine dans les glomérules et la paroi artérielle. Dans environ la moitié des cas, le test d'expectoration est positif, dans la plupart des cas, le complexe immun est positif dans le sérum. L'endotoxémie peut être liée à la maladie, mais l'endotoxémie provoquée par une autre bactérie n'a pas les mêmes performances. Le pronostic de cette maladie est grave.
3. Arthrite: elle survient plus de 2 semaines après la dysenterie, pouvant être causée par une réaction allergique, impliquant principalement les grosses articulations, pouvant provoquer un gonflement du genou et de la cheville, une exsudation, des anticorps anti-Shigella agglutinant dans le liquide synovial, le sérum Le titre anti-"O" est normal et l'hormonothérapie peut être rapidement soulagée.
Symptôme
Symptômes de la maladie de Shigella Symptômes communs Douleur abdominale, distension abdominale, dysfonctionnement intestinal, déshydratation, diarrhée, frissons, paralysie intestinale, réaction légère, disparition, nausée
La dysenterie bactérienne se caractérise par de la fièvre, des douleurs abdominales, une diarrhée, une sensation durgence, des mucus pus et du sang. Les dommages pathologiques de base sont lhyperémie, un dème, une hémorragie et dautres modifications inflammatoires exsudatives de la muqueuse du côlon. La période dincubation est comprise entre plusieurs heures et 7 jours. 1 à 3 jours, la durée de la période dincubation et la gravité des symptômes cliniques dépendent de lâge du patient, de la force de la maladie, du nombre de bactéries infectées, de la virulence et du type de bactérie; tout type de bactérie peut donc être léger. Moyen et lourd, mais d'après un grand nombre d'analyses de cas, les symptômes causés par Shigella dysenteriae sont plus lourds.Selon les épidémies récentes dans certaines régions du pays, la fièvre, la diarrhée, le pus et le sang dureront plus longtemps, mais le pronostic est généralement favorable. Les symptômes sont légers et il existe de nombreux cas atypiques qu'il est facile d'omettre ou de diagnostiquer mal. Il y a plus de cas d'enfants et la dysenterie de Fusarium se situe quelque part entre les deux, mais le temps de stérilisation est plus long et il est facile de passer à la chronique. Après 1 an de suivi après le traitement, La diarrhée chronique représente 10% à 20% du nombre total de dysenteries bacillaires chez 10% des patients atteints de maladie chronique, en fonction de la durée de la maladie et de la gravité de la maladie, et peut être subdivisée en les types suivants:
Bacillaire aigu
Selon la gravité de la toxémie et des symptômes intestinaux, il peut être divisé en quatre types.
(1) Type ordinaire (typique): apparition aiguë, frissons, fièvre, généralement supérieure à 38 ~ 39 ° C, accompagnée de vertiges, de maux de tête, de nausées et d'autres symptômes d'intoxication systémique et de douleurs abdominales, de diarrhée, des excréments ont commencé à apparaître boueux ou maigres Les échantillons d'eau, le plus, suivis de mucus ou de mucus pus et de sang, la quantité est peu, la défécation quotidienne de dix à des dizaines de fois, accompagnée par l'urgence et lourde, la tendresse du bas-ventre gauche est évidente, peut toucher le cordon intestinal, le cours d'environ une semaine, Un petit nombre de patients peuvent présenter des vomissements graves, une réhydratation sans déshydratation rapide, une acidose, un déséquilibre électrolytique, un choc secondaire, une dysenterie bactérienne aiguë typique se caractérisant par une survenue aiguë, de la fièvre, des douleurs abdominales, du pus et du sang et un corps modéré Les symptômes d'empoisonnement, la diarrhée est plus de 10 fois par jour ou plus, les patients sévères avec convulsions, maux de tête, courbatures, peuvent également provoquer une déshydratation et un déséquilibre électrolytique.
(2) Légère (atypique): absence de fièvre apparente, diarrhée aiguë, selles 10 fois par jour, mucus mince, pas de pus, douleur abdominale et sensibilité abdominale inférieure gauche, lumière ou absence d'urgence, examen microscopique des selles visible Un petit nombre de cellules de pus peuvent être diagnostiquées par la croissance de Shigella dans la culture de selles.
(3) Lourd: plus fréquent chez les personnes âgées, patients fragiles et mal nourris, fièvre aiguë, diarrhée 30 fois par jour ou plus, selles sanglantes de pus taché deau, parfois déchargées de pseudomembranes squameuses, voire dincontinence fécale, douleurs abdominales, après que lurgence soit lourde, tardive Une grave distension abdominale et une paralysie intestinale toxique peuvent se produire, souvent accompagnées de vomissements. Une perte importante d'eau peut provoquer une insuffisance circulatoire périphérique. Dans certains cas, le choc toxique est prédominant, la température corporelle ne monte pas souvent, l'acidose et l'eau, un déséquilibre électrolytique, etc. Les patients peuvent avoir une insuffisance rénale cardiaque, cardiaque, en raison de lésions intestinales graves, parfois Shigella envahir la circulation sanguine, provoquant une septicémie.
(4) Dysenterie toxique: plus fréquente chez les enfants âgés de 2 à 7 ans, la plupart des enfants malades ont une meilleure condition physique, rare chez ladulte, le début de lapparition est rapide, la fièvre est supérieure ou égale à 39 ~ 41 ° C et lirritabilité, la paralysie, des convulsions répétées, suivies Peut paraître pâle, des membres froids, un choc toxique rapide, des convulsions à long terme peuvent conduire au coma et même à une insuffisance respiratoire, souvent quelques heures après le début des selles ressemblant à une dysenterie, certains cas de symptômes intestinaux ne sont pas évidents, souvent Nécessité de passer l'examen du lavement ou du prélèvement anal pour trouver des globules blancs dans les selles; on peut diagnostiquer le côté des globules rouges, certains cas ont commencé à être une dysenterie bacillaire récessive, un à deux jours plus tard transformé en un type d'empoisonnement, en fonction de ses principales manifestations cliniques, peut être divisé en trois types:
1 type de choc (type d'insuffisance circulatoire périphérique): plus fréquent, avec le choc septique comme principale performance, en raison d'un vasospasme de la microcirculation, conduisant à des troubles de la microcirculation, blanc grisâtre précoce, membres froids, ongles au doigt (orteil) blancs, fréquence cardiaque rapide (150 ~ 160 fois / min), finesse du pouls accrue, pression artérielle diminuée ou non mesurée, lèvres, chignon de lit de lit, aggravation de l'air, et peut apparaître des symptômes cardiaques, de dysfonctionnement rénal.
2 type de cerveau (type d'insuffisance respiratoire): est la manifestation la plus grave de la dysenterie toxique, due à un spasme vasculaire cérébral causé par une hypoxie cérébrale, un dème cérébral et même une paralysie cérébrale, et une insuffisance respiratoire centrale due à des convulsions fréquentes ou persistantes causées par le coma. Au début, le rythme respiratoire est irrégulier, la profondeur est inégale, puis il y a une double inspiration, une respiration semblable à un soupir, une respiration de la mâchoire et l'apnée; au début, la pupille est soudainement grande et petite, et les pupilles des deux côtés ne sont pas égales et la réaction à la lumière disparaît. Parfois, après 1 ou 2 épisodes de convulsions, la respiration sarrête brusquement.
3 type mixte: le syndrome le plus grave avec insuffisance circulatoire, convulsions, défaillance respiratoire et défaillance circulatoire sont trois manifestations graves de la dysenterie toxique.En général, les premières convulsions surviennent. Si elles ne sont pas secourues à temps, elles évolueront rapidement en défaillance respiratoire et en circulation. Épuisement.
2. Bactérie chronique
La pathogenèse de la dysenterie bacillaire est répétée ou retardée de plus de 2 mois, c'est-à-dire la dysenterie bacillaire chronique. Les causes de la dysenterie bacillaire chronique peuvent être grossièrement comprises sous deux aspects: d'une part, la résistance du patient est faible, comme l'échec de phase aiguë, la malnutrition, Troubles gastro-intestinaux, réduction des IgA sécrétoires intestinales, etc., par contre, les souches bactériennes, telles que Fusarium, sont sensibles aux infections chroniques, certaines souches pharmacorésistantes pouvant également causer une diarrhée chronique, qui peut être classée en trois types selon les manifestations cliniques. .
(1) apparition aiguë d'une dysenterie bacillaire chronique: antécédents de dysenterie au cours des six mois, souvent causés par la consommation d'aliments froids ou le froid, la fatigue et d'autres facteurs, douleurs abdominales, diarrhée, pus et sang, la fièvre n'est souvent pas évidente.
(2) Type prolongé chronique: après l'apparition de la dysenterie bacillaire aiguë, non guéri prolongé, douleurs abdominales, diarrhée, mucus ou sang minces, constipation, alternance diarrhée, sensibilité du bas-ventre gauche, crachats et côlon sigmoïde épaissi, à long terme La diarrhée provoque malnutrition, anémie, fatigue, etc., les selles sont souvent stérilisées par intermittence et le résultat de la culture de Shigella dans les selles est parfois négatif et parfois positif.
(3) Type occulte chronique: antécédents de dysenterie, aucun symptôme clinique, Shigella peut être détecté dans une culture de selles, une sigmoïdoscopie peut être trouvée anormalement, les expectorations chroniques sont plus courantes dans les cas d'allongement chronique, d'attaque aiguë d'expectorations chroniques Deuxièmement, l'occultité chronique est une minorité.
Examiner
Examen de shigose
1. Sang: La dysenterie aiguë est souvent associée à une leucocytose, à (10 ~ 20) × 109 / L; neutrophiles, décalage nucléaire à gauche, cas légers d'anémie.
2. Examen fécal: moins de selles, de pus et de mucus, examen microscopique de piles de cellules de pus, y compris les globules rouges et les macrophages, cellules de pus souvent dans plus de 10 / champ de forte puissance, culture de selles pour isoler des bactéries pathogènes Il est conseillé de prélever des échantillons avant le début du traitement antibactérien, de prélever le pus et le sang et de les envoyer immédiatement pour examen. Si les échantillons sont laissés trop longtemps ou mélangés à de lurine, le taux positif peut être modifié. En conséquence, le taux positif le premier jour dapparition était le plus élevé (50%, 35% le 6e jour et 14,8% le 10e jour) .Le test multiple permet daugmenter le taux positif.Pour faciliter lisolement des bactéries pathogènes, on a souvent recours à la culture sélective. La base, utilisée dans le passé sur la gélose SS dans le passé, inhibe également Shigella au cours des dernières années. L'utilisation de la gélose au désoxycholate de xylose-lysine peut augmenter le taux positif. La culture domestique de gélose HE (Hektoen entérique) a également été utilisée La base et la plaque de gélose Mac Conkey ont donné de bons résultats. Les souches positives ont été isolées et la sensibilité aux antibiotiques a été mesurée dans le temps, ce qui est une référence pour les médicaments cliniques.
3. Diagnostic rapide des agents pathogènes: méthode par balle d'immunofluorescence, méthode d'agglutination au latex d'enrichissement, test d'agglutination synergique, méthode de coloration bleue immunobright, peuvent rapidement obtenir des résultats positifs à partir de matières fécales, le taux positif pouvant atteindre plus de 90%, contre la dysenterie bacillaire Un diagnostic précoce est utile.
4. Méthode sandwich par immuno-liaison ponctuelle à l'anticorps monoclonal (DIAB) et méthode par hémagglutination indirecte inverse: elle a récemment été utilisée pour détecter l'antigène de Fusarium dysenteriae dans les matières fécales, qui présente une bonne sensibilité et spécificité et mérite une étude approfondie.
5. Méthode de la sonde ADN: Certaines personnes ont utilisé des sondes marquées à la phosphatase alcaline et des échantillons fécaux pour l'hybridation, avec un taux positif précoce allant jusqu'à 85%, ce qui est nettement supérieur au taux positif de culture conventionnelle de 56%, ce qui augmente le taux de diagnostic précoce.
6. Sigmoïdoscopie: hyperémie diffuse et dème de la muqueuse colique aiguë avec ulcères et exsudats superficiels.La sigmoïdoscopie est associée à une augmentation de la souffrance du patient et est dangereuse.Elle ne convient généralement pas pour la dysenterie bacillaire chronique. La congestion visible de la muqueuse colique, l'dème et les ulcères superficiels, la muqueuse peut être des polypes granulaires et visibles et d'autres changements prolifératifs, le fait de gratter les sécrétions muqueuses purulentes pour le mettre en culture peut augmenter le taux positif.
7. Examen aux rayons X : dysenterie bacillaire chronique ou lavement de baryum, fistule intestinale visible, forme du sac disparu, paroi intestinale épaissie, rétrécissement de la lumière intestinale et raccourcissement du segment intestinal.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la maladie de Shigella
La dysenterie bacillaire doit être différenciée de diverses maladies diarrhéiques et la dysenterie bacillaire toxique doit être différenciée de linfection aiguë du système nerveux central en été et en automne ou du choc septique causé par dautres causes.
1. La dysenterie bacillaire aiguë doit être identifiée avec les maladies suivantes.
(1) dysenterie amibienne:
(2) Autres infections intestinales bactériennes:
1 Entérite à Campylobacter jejuni: le taux d'incidence dans les pays développés est supérieur à celui de la dysenterie bacillaire et est proche de l'infection à Salmonella.La région de Shanghai indique qu'il s'agit du deuxième tractus intestinal le plus répandu dans la dysenterie, avec une saison et un âge similaires à ceux de la dysenterie, de fièvre et de douleurs abdominales. , diarrhée ou pus et mucus sanguin, un petit nombre de personnes peuvent avoir des antécédents de contact avec des volailles ou du bétail, reposant sur des manifestations cliniques et une microscopie fécale souvent difficile à identifier, l'utilisation d'un milieu spécial dans l'environnement micro-aérobie pour séparer les bactéries,
2 Infection à E. coli: Certains E. coli peuvent envahir la paroi intestinale, provoquer des lésions causées par une infection à Shigella, avoir de la fièvre et du mucus, certains peuvent produire une entérotoxine résistante à la chaleur ou thermolabile, pouvant causer des selles diluées, principalement L'identification nécessite la séparation de la culture des selles et l'identification des bactéries pathogènes.
(3) Salmonella typhimurium, une infection intestinale de Proteus peut provoquer des diarrhées, en particulier linfection intestinale de Vibrio parahaemolyticus peut provoquer des selles liquides et sanglantes, cette dernière étant plus fréquente dans les zones côtières et entraînant une contamination accrue des produits de la mer. Histoire, peut être une maladie collective, douleur abdominale est importante, un petit nombre d'urgence et lourd, les matières fécales cultivées dans 4% d'expectoration de chlorure de sodium ou une plaque de gélose de chlorure de sodium à 4%, peuvent obtenir des résultats positifs.
(4) Intussusception aiguë: plus fréquente chez les enfants, les nourrissons intussusception précoce sans fièvre, en raison de douleurs abdominales et éclats de pleurs, le mucus sanglant peut être libéré après quelques heures d'apparition, examen microscopique des globules rouges, abdomen abdominal et de la masse .
(5) entérite hémorragique nécrosante aiguë: plus fréquente chez les adolescents, fièvre, douleurs abdominales, diarrhée et selles sanglantes, toxémie sévère, choc à court terme, examen microscopique des globules rouges au niveau des selles, souvent douleurs abdominales pleines et ballonnements graves , culture dans les selles de bactéries exemptes de Shigella.
(6) Bactérie toxique: la saison d'apparition, l'âge et une forte fièvre, les convulsions, etc. sont similaires à l'encéphalite épidémique, mais la dysenterie bacillaire toxique est une réaction féroce, un choc précoce et / ou une défaillance respiratoire, après un lavement salin. Lencéphalite japonaise est bénigne, elle entre souvent dans le coma ou une insuffisance respiratoire après quelques jours de fièvre. Le choc est rare et lanalyse du liquide céphalorachidien est positive. Elle est causée par une sepsie à Staphylococcus aureus ou une sepsie à bacilles gram-négatifs. Choc toxique, les patients présentent souvent des lésions primaires telles que crachats, vésicule biliaire, infection des voies urinaires, hémoculture positive, radiographie tardive permettant de détecter une pneumonie à Staphylococcus aureus transmissible par le sang avec une bactérie toxique.
(7) Encéphalite B épidémique: Les manifestations et les épidémies de cette maladie sont similaires à celles de la dysenterie bacillaire (lourde et empoisonnée), cette dernière est plus aiguë, son évolution rapide et son choc facile, peuvent être chauffés par un lavement salin, un examen microscopique et des bactéries. Culture.
La maladie doit être différenciée de l'entérite virale.
2. La dysenterie bacillaire chronique doit être différenciée des maladies suivantes:
(1) cancer du rectum et cancer du côlon: le cancer du côlon ou le cancer du rectum peut facilement être associé à une infection intestinale. En cas d'infection secondaire chez les patients cancéreux, une diarrhée, du pus et des selles sanglantes peuvent se produire. Par conséquent, les patients présentant une diarrhée chronique, quel que soit leur âge, Un examen anal et une sigmoïdoscopie de routine doivent être effectués, de même qu'un examen par rayons X ou une coloscopie par fibre optique en cas de suspicion de tumeurs de haut grade.
(2) Schistosomiase: diarrhée, pus et selles sanglantes, exposition à une épidémie deau dans la zone épidémique, souvent accompagnée dhépatomégalie et déosinophilie dans le sang, permettant léclosion fécale et la biopsie de la muqueuse rectale.
(3) Colite ulcéreuse non spécifique: maladie auto-immune avec une maladie évolutive, avec pus et sang ou fièvre, coloscopie sigmoïde pour congestion muqueuse intestinale, formation d'dèmes et d'ulcères, fragilité des muqueuses et saignements faciles et intestins dans le sérum Les anticorps lipopolysaccharidiques présents dans les cellules épithéliales des muqueuses sont souvent associés à d'autres maladies auto-immunes, et le traitement antibactérien est souvent inefficace.
