asphyxie néonatale
introduction
Introduction à l'asphyxie néonatale Par asphyxie néonatale (asphyxie du nouveau-né), on entend les troubles respiratoires et circulatoires causés par une détresse intra-utérine ou un accouchement au cours de la période prénatale, post-partum ou post-partum, entraînant une hypoxie du ftus, entraînant une absence de respiration spontanée dans la minute qui suit la naissance. L'incapacité à établir une respiration régulière, avec l'hypoxémie, l'hypercapnie et l'acidose comme principaux changements physiopathologiques, est le symptôme le plus courant du nouveau-né et l'une des principales causes d'invalidité et de décès. Besoin de courir contre le temps pour sauver les soins. Connaissances de base La proportion de maladie: 1% Population sensible: nouveau-né Mode d'infection: non infectieux Complications: convulsions néonatales coma insuffisance respiratoire lésion du tronc cérébral pneumothorax
Agent pathogène
Causes de l'asphyxie néonatale
L'asphyxie est essentiellement causée par l'hypoxie. Tout facteur susceptible de causer une diminution de la concentration d'oxygène sanguin chez le ftus ou le nouveau-né peut provoquer l'asphyxie. L'une des causes peut affecter le corps de différentes manières, et plusieurs causes peuvent également agir simultanément. L'asphyxie néonatale est principalement prénatale. Ou, en raison de facteurs liés à la naissance, les facteurs post-partum sont moins nombreux, les causes les plus courantes étant les suivantes:
Facteur de grossesse (30%)
(1) femmes enceintes atteintes de maladies hypoxiques: insuffisance respiratoire, cardiopathie congénitale cyanotique, anémie sévère et intoxication au CO.
(2) maladies des troubles de la circulation placentaire: telles que l'insuffisance cardiaque congestive, le syndrome d'hypertension induite par la grossesse, la néphrite chronique, la perte de sang, le choc, le diabète et les maladies infectieuses.
(3) Autres: consommation de drogue par la femme enceinte, tabagisme ou tabagisme passif, ou femme enceinte âgée de 35 ans, moins de 16 ans et grossesse multiple, etc., l'incidence de l'asphyxie ftale est élevée.
Facteurs ftaux (30%)
(1) Accouchement prématuré: prématuré, petit pour l'âge gestationnel, enfants géants, etc.
(2) Malformation: diverses malformations telles que l'atrésie des narines postérieures, la gorge, l'insuffisance pulmonaire, la cardiopathie congénitale et les lésions du système nerveux causées par une infection intra-utérine.
(3) Obstruction des voies respiratoires: l'inhalation de méconium provoque une obstruction des voies respiratoires.
Anomalie placentaire (15%)
Tels que le placenta praevia, le décollement placentaire et l'insuffisance placentaire.
Anomalie du cordon ombilical (10%)
Si le cordon ombilical est comprimé, trop court, trop long autour du cou ou du corps, prolapsus, torsion ou nouage.
Facteur d'accouchement (10%)
Tels que dystocie, forceps en position haute, position du siège, succion de la tête du ftus n'est pas lisse, anesthésie, analgésiques et ocytocine mal utilisés pendant le travail.
Pathogenèse
Une série de changements physiopathologiques surviennent à la suite de diverses causes d'étouffement:
1. Les dommages cellulaires et l'hypoxie après asphyxie peuvent entraîner un métabolisme cellulaire, des dysfonctionnements et des anomalies structurelles, voire la mort.Ces processus d'endommagement des cellules sont réversibles à irréversibles.Les différentes cellules ont une sensibilité différente à l'hypoxie et les cellules cérébrales sont les plus sensibles. Deuxièmement, les cellules du myocarde, du foie et des glandes surrénales, tandis que les fibres, les cellules épithéliales et les muscles squelettiques sont plus tolérantes à l'hypoxie.
(1) Dommages cellulaires réversibles: Lénergie requise par les cellules provient principalement de lATP produit par les mitochondries, le manque doxygène étant dabord causé par le métabolisme aérobie cellulaire, cest-à-dire la phosphorylation oxydative mitochondriale, qui réduit voire arrête la production dATP. Oxygène, entraînant un métabolisme cellulaire, des anomalies fonctionnelles et morphologiques:
1 Glycolyse anaérobie du glucose améliorée: glycolyse anaérobie augmentant la consommation de glucose et de glycogène, sujet à l'hypoglycémie, ainsi qu'une augmentation de l'acide lactique, provoquant une acidose métabolique.
dème sur 2 cellules: en raison d'un manque d'énergie, la pompe à sodium transporte activement la barrière, permettant ainsi au sodium et à l'eau de rester.
3 calcium dans le flux cellulaire: en raison de la barrière de transport active de la pompe à calcium, le flux de calcium dans la cellule a augmenté.
4 excrétion nucléaire de protéines: la synthèse des protéines et des enzymes est réduite grâce à la séparation de la protéine nucléocytaire du réticulum endoplasmique rugueux.Si la perfusion du flux sanguin et l'apport en oxygène peuvent être rétablis à ce stade, les modifications ci-dessus peuvent être complètement restaurées sans laisser de séquelle.
(2) dommages irréversibles aux cellules: hypoxie prolongée ou grave, entraînant des dommages irréversibles aux cellules.
1 Morphologie et dysfonctionnement mitochondriaux sévères: la phosphorylation par oxydation nest pas possible, lATP est altéré et la capacité mitochondriale est interrompue.
2 dommages graves à la membrane cellulaire: perte de sa barrière et de sa fonction de transport.
3 rupture lysosomale: en raison de lésions membranaires lysosomales, les enzymes lysosomales diffusent dans le cytoplasme et digèrent divers composants de la cellule (autolyse). Même si la perfusion du flux sanguin et l'apport en oxygène sont rétablis, les modifications ci-dessus ne peuvent pas être complètement restaurées. Les survivants ont souvent laissé des séquelles à différents degrés.
(3) lésions dues à la reperfusion du flux sanguin: après la réanimation, la reperfusion du flux sanguin peut entraîner une surcharge de calcium intracellulaire et des radicaux libres d'oxygène, provoquant des lésions supplémentaires des cellules.
2. Processus de développement de l'asphyxie
(1) Apnée primaire: en cas d'hypoxie, d'hypercapnie et d'acidose chez le ftus ou le nouveau-né, la sécrétion de catécholamines augmente, la respiration et la fréquence cardiaque augmentent, et le flux sanguin corporel est redistribué. La vasoconstriction sélective réduit le flux sanguin vers les tissus et organes secondaires tels que les poumons, les intestins, les reins, les muscles, la peau, etc., tandis que le flux sanguin vers les principaux organes vitaux tels que le cerveau, le muscle cardiaque et les glandes surrénales augmente, ainsi que le débit et le débit cardiaque. Si l'hypoxémie et l'acidose persistent, il se produit un arrêt respiratoire appelé apnée primaire.
(2) Apnée secondaire: si la cause n'est pas soulagée, l'hypoxémie persiste, le flux sanguin vers les poumons, les intestins, les reins, les muscles et la peau est sévèrement réduit et le flux sanguin vers le cerveau, le muscle cardiaque et les glandes surrénales est également réduit. Peut endommager la fonction et la morphologie de divers organes du corps, tels que dommages au cerveau et au myocarde, choc, ulcères de stress, etc., après l'apnée primaire, plusieurs respirations ressemblant à une respiration sifflante se produisent, suivies d'un arrêt respiratoire Apnée.
Les deux types dapnées nont pas de fréquence respiratoire et cardiaque inférieure à 100 battements / minute, il est donc difficile de les identifier cliniquement et, pour ne pas retarder le sauvetage, il convient didentifier ceux qui ne respirent pas après la naissance et de les traiter selon une apnée secondaire.
3. Modifications biochimiques et métaboliques sanguines après l'asphyxie À l'état de stress asphyxiant, la libération de catécholamines et de glucagon augmente, ce qui rend le glucose sanguin précoce normal ou augmente; lorsque l'hypoxie persiste, l'utilisation du sucre augmente, le stockage de glycogène est vide, une hypoglycémie se produit Une augmentation des acides gras libres dans le sang favorise la liaison des protéines du calcium à l'hypocalcémie. De plus, l'acidose inhibe la liaison de la bilirubine à l'albumine et réduit l'activité des enzymes hépatiques, ce qui entraîne une forte bilirubinémie indirecte. Augmentation de la sécrétion de peptide natriurétique auriculaire, entraînant une hyponatrémie, etc.
La prévention
Prévention de l'asphyxie néonatale
1. Soins de santé périnatals: renforcer les soins périnatals et le traitement rapide des grossesses à haut risque.
2. Surveillance ftale: renforcer la surveillance ftale, éviter et corriger en temps voulu l'hypoxie intra-utérine correcte pour le ftus hypoxique intra-utérin, comprendre le degré de liquide amniotique teinté de méconium par l'amniocentèse ou prendre du sang de cuir chevelu ftal lorsque la tête du ftus est exposée au col Analyse des gaz sanguins pour estimer le degré d'hypoxie intra-utérine, PG et SP-A sont faibles près de la naissance, ou L / S, PG, SP-A sont très faibles, le risque de SDR est très élevé et des mesures doivent être prises activement.
3. Évitez la dystocie: surveillez attentivement les femmes enceintes accouchant et évitez la dystocie.
4. Maîtrise des techniques de réanimation: formation du personnel d'accouchement à la maîtrise de la technique de réanimation.
5. Équipement de réanimation: l'équipement de réanimation doit être installé dans la salle d'accouchement de l'hôpital.Les personnes maîtrisant les techniques de réanimation doivent être présentes lors de l'accouchement à haut risque.Les soins doivent être pris lors de la réanimation clinique.Avant de nettoyer les voies respiratoires (en particulier les enfants contaminés par le méconium), éviter l'irritation. Le nouveau-né le fait pleurer afin que l'inhalation dans les voies respiratoires ne soit plus aspirée dans les poumons.
Complication
Complications d'asphyxie néonatale Complications convulsions néonatales coma insuffisance respiratoire lésion du tronc cérébral pneumothorax
La carence en oxygène pendant l'asphyxie ne se limite pas au cur et aux poumons, elle endommage les multiples organes du système. Dans les cas graves, les complications sont souvent accompagnées.
1. Cerveau: Lencéphalopathie ischémique hypoxique (EHI) est la principale complication de lasphyxie néonatale: en raison de la barrière hémato-encéphalique associée à lasphyxie et à lhypoxie, les protéines plasmatiques et leau provoquent un dème cérébral et un gonflement par perméabilité extravasculaire. Les cellules compriment les vaisseaux sanguins cérébraux, réduisent le flux sanguin, provoquent une ischémie tissulaire qui aggrave l'hypoxie et, éventuellement, une nécrose neuronale dans le tissu cérébral, souvent accompagnée d'une hypercapnie, entraînant une diminution du pH et un dysfonctionnement de la régulation vasculaire cérébrale. La pression artérielle est abaissée, ce qui entraîne un apport sanguin insuffisant, ce qui provoque un infarctus de substance blanche. Les lésions causales mutuelles ischémiques, la base du diagnostic clinique et les critères d'indexation (Conférence de Jinan de 1989) sont les suivants:
(1) vous avez des antécédents d'hypoxie périnatale, en particulier d'asphyxie sévère périnatale (score d'Apgar 1 minute <3 points, 5 minutes <6 points ou respiration spontanée après 10 minutes de sauvetage; ou besoin d'une trachée La canule interne est sous pression positive pendant plus de 2 minutes).
(2) Les symptômes neurologiques anormaux suivants se manifestent dans les 12 heures suivant la naissance: perturbation de la conscience, telle qu'une excitation excessive (tremblements physiques, clignotements prolongés, regard, etc.), léthargie, léthargie et même un coma, des modifications du tonus musculaire des membres, telles qu'une tension affaiblie, une tension faible, des tensions faibles; La réflexion d'origine est anormale, telle que la réflexion du câlin est trop active, affaiblie ou disparue et que le réflexe de succion est affaibli ou disparu.
(3) En cas de maladie grave, des convulsions peuvent survenir, il convient de prendre en compte les caractéristiques des crises néonatales, telles que visage, membres irréguliers, tics rythmiques instables, regard oculaire, tremblements accompagnés d'apnées et de teint.
(4) Dans les cas graves, il existe une insuffisance respiratoire centrale, des modifications pupillaires et une augmentation intermittente de la tension de l'extenseur.
2, coeur: en raison de l'hypoxie affecter le système de conduction et myocarde, la conduction atrioventriculaire est prolongée dans les cas légers, onde T aplatie ou inversée, arythmie ou lente dans les cas graves, peut souvent entendre un souffle systolique, contraction du myocarde pendant l'acidose Laffaiblissement de la force et la diminution du débit et de la pression artérielle ont également affecté la perfusion des artères coronaires et cérébrales. Une insuffisance cardiaque est survenue.LHôpital pédiatrique de lUniversité de médecine de Shanghai a signalé un taux dinsuffisance cardiaque de 22,5% après asphyxie et une échocardiographie au niveau auriculaire droit. La distraction à gauche est une base importante pour l'insuffisance cardiaque après asphyxie.La mesure Doppler du débit cardiaque permet d'observer le degré de dysfonctionnement cardiaque et son rétablissement.
3, poumon: principalement des troubles respiratoires, une pneumonie secondaire facile à sur la base de l'amniocentèse, après une récupération active, doivent encore faire attention au pneumothorax, à l'dème pulmonaire et au vasospasme pulmonaire peuvent être associés à des troubles de la ventilation, la pression artérielle pulmonaire peut favoriser les artères La réouverture du cathéter rétablit la circulation ftale. Une hypoxie aggravante peut endommager le tissu pulmonaire et provoquer une hémorragie pulmonaire.
4, foie: l'hypoxie d'asphyxie peut réduire la force de liaison de la bilirubine et de l'albumine, de sorte que l'ictère s'aggrave, dure plus longtemps, mais aussi en raison de lésions du foie et les facteurs II, V, VII, IX et X et d'autres facteurs de coagulation sont faciles à développer DIC.
5, autres: les enfants d'asphyxie grave avec une fonction rénale faible peuvent facilement causer une hyponatrémie, tractus gastro-intestinal par la redistribution du sang est facile à produire de l'entérocolite nécrosante, en raison du métabolisme anaérobie de la consommation de glycogène accrue, sujettes à l'hypoglycémie, le calcium La fonction de régulation est affaiblie et il est sujet à l'hypocalcémie.
Symptôme
Asphyxie néonatale symptômes symptômes communs arythmie peau souffle pâle lent ralentissement de la respiration inhibition néonatale cyanose insuffisance cardiaque néonatale respiration sifflante après la naissance "signe quatre concave" asphyxie convulsions néonatales
1. Le bébé est livré dans le dos et la peau de tout le corps est bleu-violet ou pâle, et les lèvres sont violet foncé.
2. Respiration superficielle, respiration irrégulière ou inexistante ou seulement respiration comme une respiration faible.
3. Règles du rythme cardiaque, fréquence cardiaque 80-120 battements / minute ou rythme cardiaque irrégulier, fréquence cardiaque <80 fois / minute et faible.
4. Répondez aux stimuli externes, la tension musculaire est bonne ou aucune réponse aux stimuli externes, la tension musculaire est relâchée.
5. Le réflexe laryngé existe ou disparaît.
Examiner
Contrôle d'asphyxie néonatale
[Inspection de laboratoire]
1. Analyse des gaz sanguins: pour l'examen de laboratoire le plus important, la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (PaO2), la pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) et la valeur du pH doivent être mesurées au cours d'une thérapie respiratoire Au premier stade de la maladie, PaO2 <6,5 kPa (50mmHg), PaCO2 > 8kPa (60mmHg), pH <7.20, BE <-5.0mmol / L, doit prendre en compte l'hypoxémie, l'hypercapnie, l'acidose métabolique, aucune amélioration par l'oxygène ou la ventilation assistée, peuvent être convertis en voies respiratoires. Intubation et traitement par ventilateur pour éviter une insuffisance respiratoire grave, généralement 1 à 3 heures après le début de la ventilation mécanique, et toutes les 12 à 24 heures après 2 à 3 jours, vous devez vérifier la valeur des gaz artériels pour déterminer l'évolution de la maladie et réguler la respiration. Paramètres de la machine pour maintenir une ventilation et un apport en oxygène appropriés.
2. Détermination des électrolytes sériques: on réduit souvent les taux sériques de potassium, de sodium, de chlore, de calcium, de phosphore, de magnésium et de sucre dans le sang. La détection du gaz sanguin artériel, du sucre dans le sang, des électrolytes, de l'urée sanguine, de la créinine et d'autres indicateurs biochimiques permet également de mesurer le sucre de manière sélective. Taux de sucre sanguin sanguin, potassium, calcium, etc., normaux ou normaux; augmentation de l'hypoxie, baisse de la glycémie, augmentation des acides gras libres dans le sang, hypocalcémie, augmentation de la bilirubine indirecte, diminution du sodium sanguin.
3. PG et SP-A: peuvent être utilisés comme index auxiliaire pour juger de la maturation pulmonaire, les deux sont proches du bas prénatal, suggérant que le poumon est immature, dans le poumon immature du ftus, si L / S, PG, SP-A sont très Faible, le risque de SDR est très élevé, la détermination de laspiration des voies respiratoires ou les indicateurs précoces du suc gastrique précoce après la naissance peuvent également aider à déterminer leffet et le résultat du traitement par SDR. Il existe également des recherches utilisant une méthode de comptage microbulles microscopique pour détecter une solution de nettoyage des voies respiratoires. Ou le rapport microbulles / grosses bulles dans le suc gastrique, permet de juger indirectement le contenu et lactivité du surfactant pulmonaire endogène, peut aider à déterminer rapidement lampleur de la maladie RDS et leffet du traitement.
[Inspection auxiliaire]
1. Examen aux rayons X: la radiographie pulmonaire peut être caractérisée par des marges floues, des ombres en forme de plaque de différentes tailles, une atélectasie parfois partielle ou totale, un emphysème focal, des modifications similaires de la pneumonie et un épanchement pleural.
2. Examen électrocardiogramme: l'intervalle PR est prolongé, l'onde QRS est élargie, l'amplitude est diminuée, l'onde T est augmentée et le segment ST est diminué.
3. Échographie B ou CT du crâne: l'emplacement et l'étendue de l'hémorragie intracrânienne peuvent être trouvés.
4. Amniocentèse: chez les ftus hypoxiques intra-utérins, le degré de liquide amniotique contaminé par le méconium peut être compris par amniocentèse ou le sang du cuir chevelu du ftus peut être prélevé pour analyse des gaz sanguins lorsque la tête du ftus est exposée au col de l'utérus afin d'estimer le degré d'hypoxie dans l'utérus.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'asphyxie néonatale
[diagnostic]
1. Hématomes au visage et au corps du nouveau-né.
2. La respiration est superficielle ou irrégulière.
3. Règles de pulsation, fortes et puissantes, fréquence cardiaque 80-120 battements / min.
4. Répondez aux stimuli externes et ayez un bon tonus musculaire.
5. Le réflexe laryngé existe.
6. La performance ci-dessus étant une asphyxie légère, Apgar a marqué 4-7 points.
7. La peau est pâle et les lèvres violettes.
8. Pas de respiration ou seulement respiration comme une respiration faible.
9. Le rythme cardiaque est irrégulier, la fréquence cardiaque est <80 battements / minute et faible.
10. Aucune réponse aux stimuli externes, la tension musculaire est relâchée.
11. Le réflexe de gorge disparaît.
12. Avec 7 à 11 items pour asphyxie grave, Apgar marque 0-3 points.
Jugement du degré d'asphyxie: la notation Apgar est une méthode classique et simple d'évaluation clinique du degré d'asphyxie à la naissance: le score postnatal d'une minute permet de distinguer le degré d'asphyxie. Après 5 min, le score est utile pour le pronostic.
1. Temps: Des scores réguliers étaient pris 1 minute et 5 minutes après la naissance.Le score de 1 minute était lié au pH du sang artériel, mais n'était pas tout à fait cohérent.Par exemple, un anesthésique ou un analgésique utilisé dans l'accouchement de la mère pour provoquer une dépression respiratoire néonatale, bien que le score d'Apgar soit faible. , mais sans hypoxie intra-utérine, les modifications gazeuses dans le sang sont relativement légères; si le score de 5 minutes est inférieur à 8 points, il doit être comptabilisé une fois par minute jusqu'à 2 résultats consécutifs supérieurs ou égaux à 8 points ou continuer le score d'Apgar jusqu'à 20 minutes après la naissance .
2. jugement Apgar score: 1min Apgar score 8 ~ 10 est normal, 4 ~ 7 est divisé en asphyxie légère, 0 ~ 3 est divisé en asphyxie sévère.
3. Importance de l'évaluation: le score de 1min reflète la gravité de l'asphyxie.Les scores de 5min et de 10min peuvent également refléter l'effet de la récupération.
4. Remarque: l'évaluation doit être objective, rapide et précise: les prématurés dont l'âge gestationnel est faible ont une maturité faible, bien qu'il n'y ait pas d'asphyxie, mais le score est inférieur.
Diagnostic différentiel
a) Maladie néonatale des membranes hyalines.
(deux) poumon humide néonatal
Plus fréquente dans la césarienne à terme, il y a des antécédents de détresse intra-utérine, souvent dans les 6 heures après la naissance, un essoufflement et une cyanose, mais l'état général de l'enfant est bon, les symptômes disparaissent en 2 jours environ, les deux poumons peuvent être sentis et mouillés Luoyin, souffle faible, rayons X du poumon montrant un épaississement de la texture du poumon, petits morceaux de granules ou ombres nodulaires, épanchement pleural ou pleural entre les feuilles, souvent un emphysème, mais récupération des lésions pulmonaires Ok, disparaissent souvent dans les 3 à 4 jours.
(iii) syndrome d'inhalation néonatale.
(4) atrésie de l'sophage néonatal
L'atrésie oesophagienne du nouveau-né est plus couramment utilisée dans la classification des cinq types de Brut:
Type 1: Les segments supérieur et inférieur de l'atrésie de l'sophage sont deux extrémités aveugles.
Type 2: L'extrémité supérieure de l'sophage est reliée à la trachée et l'extrémité inférieure est l'extrémité.
Type 3: La partie supérieure de l'sophage est une extrémité aveugle et la partie initiale de la partie inférieure est reliée à la trachée.
Type 4: l'sophage supérieur et inférieur sont reliés à la trachée.
Type 5: pas d'atrésie sophagienne, mais communication fistule et trachée. On peut constater qu'en plus du type I, l'atrésie sophagienne, les autres types d'sophage et de trachée sont encombrés.
Lorsque le nouveau-né a une augmentation des sécrétions orales, de la toux, du purpura et de l'asphyxie après l'alimentation, utilisez un cathéter souple et modéré, une insertion nasale ou orale dans l'sophage, si le cathéter revient automatiquement, la maladie doit être suspectée, mais le diagnostic doit être posé. L'huile d'iode a été utilisée pour l'oesophagographie.
(5) atrésie postérieure nasale néonatale
Après la naissance, il existe une grave difficulté à respirer, une cyanose, lorsque la bouche est ouverte ou qui pleure, la perte de cheveux est réduite ou disparue. Lorsque la bouche est fermée et que le lait est sucé, il est difficile de respirer. En raison de la difficulté à nourrir le bébé, le poids nest pas augmenté ou la malnutrition est sévère. Si vous soupçonnez cette maladie, vous pouvez utiliser un abaisse-langue pour presser la base de la langue.Si l'enfant a des difficultés à respirer, ou lui retirer la bouche, utilisez un cathéter fin pour l'insérer depuis les narines antérieures pour voir si vous pouvez entrer dans le pharynx ou utilisez un stéthoscope pour viser le nouveau-né. Les narines gauche et droite, que de l'air s'échappe, vous pouvez également utiliser de la soie de coton dans le trou nasal pour déterminer si vous souhaitez vous balancer, pour déterminer si les narines sont ventilées, vous pouvez également utiliser une petite quantité de violet de gentiane ou de Meilan par la narine antérieure pour déterminer si elle peut s'écouler jusqu'au pharynx. Si nécessaire, utilisez de l'huile iodée pour pénétrer dans la cavité nasale et effectuez un examen radiographique.
(6) fracture de la mâchoire du nouveau-né, fente palatine
À la naissance du bébé, la mandibule est petite, parfois accompagnée d'une fissure, la langue pendante au pharynx et il est difficile à respirer. Surtout en position couchée, les difficultés respiratoires sont importantes. Cyanose, déformation ultérieure de la cheville et perte de poids, parfois accompagnée d'autres malformations, telles que maladie cardiaque congénitale, pied bot, et désigne (orteil), cataracte ou retard mental.
(7) nouveau-nés
Après la naissance, on observe une dyspnée et un purpura persistant et paroxystique, accompagnés de vomissements intraitables.Au cours de l'examen physique, le côté gauche de la poitrine est affaibli.Le côté gauche de la percussion est percutant ou sourd. L'auscultation est faible ou disparaît et peut parfois être entendue. Au niveau des intestins, le cur et les apex du côté droit, montrant un scaphoïde, une radiographie du thorax et de l'abdomen ou une photo peut être diagnostiquée.
(8) gorge congénitale
Après la naissance, les pleurs sont faibles, la voix est enrouée ou silencieuse et l'inspiration s'accompagne d'une rétraction des tissus mous de la gorge et de la poitrine, ce qui rend parfois difficile l'inspiration et l'expiration.
(9) Cardiopathie congénitale.
(10) On peut observer une pneumonie du streptocoque hémolytique (SGB) du groupe B chez les nouveau-nés prématurés et à terme, les mères ont des antécédents dinfection et une rupture prématurée de la membrane amniotique à la fin de la grossesse, des signes cliniques identiques à ceux du SDR chez le prématuré, peuvent avoir une culture bactérienne positive L'examen radiographique du thorax a montré des signes d'inflammation du lobe ou du segment pulmonaire et des signes de collapsus alvéolaire. Les signes cliniques d'infection étaient de 1 à 2 semaines. Le traitement a été réalisé avec une association d'antibiotiques à large spectre tels que l'ampicilline plus M. Après l'application de 7 à 10 jours d'ampicilline ou de pénicilline, les exigences de dose se rapportent à la concentration inhibitrice minimale afin d'éviter toute perte due à une faible dose.
(11) Le déficit héréditaire en SP-B, également connu sous le nom de "déficit en protéine du surfactant pulmonaire congénital", a été découvert aux États-Unis en 1993 et plus de 100 enfants sont actuellement diagnostiqués par des techniques de biologie moléculaire dans le monde. La maladie est causée par la mutation de la séquence d'ADN qui régule la synthèse de SP-B. La manifestation clinique est que les enfants nés à terme ont une dyspnée progressive. Si une intervention thérapeutique est inefficace, il peut y avoir une morbidité familiale.La pathologie pulmonaire est semblable à celle d'un prématuré. Une biopsie pulmonaire a révélé que la protéine SP-B et l'ARNm de SP-B étaient déficients et pouvaient être associés à des anomalies dans la synthèse et l'expression de la protéine pré-SP-C. La pathologie du tissu pulmonaire est similaire à la protéinose alvéolaire et le traitement exogène par surfactant pulmonaire ne peut être que temporairement soulagé. Les symptômes, les enfants dépendent de la transplantation pulmonaire, sinon ils mourront dans l'âge de 1 an.
