transfert pulmonaire

En 1946, le célèbre physiologiste russe Rymviv a lancé lexpérimentation animale de transplantation pulmonaire, qui a été le pionnier de la transplantation pulmonaire. De nos jours, la technologie de transplantation pulmonaire a été perfectionnée pour résoudre la douleur de nombreux patients. Traiter les maladies: infections pulmonaires multiples Indication En principe, tous les types de parenchyme pulmonaire avancé ou de maladie vasculaire pulmonaire avec infection pulmonaire constituent une double transplantation pulmonaire tant que la fonction cardiaque est bonne ou que la fonction cardiaque droite peut être rétablie sans maladie coronarienne grave ou maladie cardiaque. Indications. Contre-indications Les contre-indications absolues pour la transplantation pulmonaire sont: (1) Patients transplantés d'un seul poumon> 65 ans, transplantés d'un double poumon> 55 ans. (2) La fonction cardiaque gauche n'est pas bonne. (3) Maladie hépatique et rénale irréversible. (4) Maladies systémiques extrapulmonaires importantes, telles que les maladies du collagène. (5) Infection extrapulmonaire active avec tumeurs malignes. (6) La condition est critique et ne peut tolérer une intervention chirurgicale. (7) Le patient ne coopère pas avec la famille. Les contre-indications relatives sont: (1) l'ostéoporose. (2) Application d'hormones. (3) le tabagisme, les loisirs alcoolisés ou la consommation de drogue. (4) Utilisez un ventilateur. (5) Un côté de la thoracotomie ou de l'incision médiane sternale. (6) Maladies musculaires et osseuses graves telles que le bossu. (7) État nutritionnel médiocre, poids <70% du poids normal ou> 130%. (8) Tuberculose. (9) Il y a de la moisissure et une sensation mycobactérienne atypique. Préparation préopératoire Les antibiotiques sont couramment utilisés avant la chirurgie. Procédure chirurgicale Étape 1 Retirez le poumon du donneur. Étape 2 Résection du poumon receveur. Étape 3 Anastomose d'implant pulmonaire. Complication 1. Infection: L'infection est la complication la plus importante au début de la période postopératoire et la cause la plus importante de décès périopératoire. Linfection bactérienne est la cause la plus importante de la période périopératoire et est fréquente: Candida, moisissure, virus de lherpès simplex et cytomégalovirus. Les antibiotiques à large spectre sont couramment utilisés au cours de la période périopératoire et le choix des antibiotiques nécessite généralement la couverture des éventuels agents pathogènes provenant des donneurs et des receveurs. Il sagit généralement dune utilisation empirique dantibiotiques avant que les résultats de la sensibilité ne soient publiés, et des ajustements doivent être apportés une fois que les résultats de la sensibilité sont disponibles. Si des moisissures ou Candida albicans sont isolés dans des échantillons de sécrétion précoce, une médication préventive doit être envisagée même en l'absence de preuve d'invasion ou de dissémination.Le fluconazole 100-200 mg est administré par voie orale une fois par jour ou par voie intraveineuse pour prévenir l'infection à Candida. L'itraconazole à 200 mg est administré par voie orale deux fois par jour ou par inhalation d'amphotéricine à raison de 10 à 15 mg pour prévenir l'infection par Aspergillus. Linfection par le virus CMV est plus susceptible de se produire lorsque lanticorps anti-CMV du donneur est positif et que lanticorps anti-CMV du récepteur est négatif. Pour les patients RCMV / DCMV +, le valganciclovir a été utilisé pendant 6 mois pour prévenir une infection virale, et pour le RCMV +, le valganciclovir a été utilisé pendant 3 à 6 mois. 2. lésion d'ischémie reperfusion: La lésion d'ischémie-reperfusion est un type de lésion pulmonaire aiguë accompagnée d'une destruction alvéolaire et d'une perméabilité vasculaire accrue. L'incidence de la post-transplantation précoce est de 10 à 15%. Les lésions d'ischémie-reperfusion modérées à graves sont généralement accompagnées d'une altération de l'oxygénation, d'une diminution de la compliance pulmonaire, d'une augmentation de l'hypertension pulmonaire et d'une infiltration par radiographie thoracique. Les lésions d'ischémie-reperfusion sont la principale cause d'échec de la greffe primaire. Les recommandations de la International Heart and Lung Transplant Association concernant le classement du dysfonctionnement primaire sont les suivantes: Grade 0 - PaO2 / FiO2> 300 et l'imagerie est normale Grade 1- PaO2 / FiO2> 300 et la radiographie thoracique est dispersée dans l'ombre Grade 2 - PaO2 / FiO2 entre 200 et 300 Grade 3 - PaO2 / FiO2 <200 Il a été rapporté que le dysfonctionnement de la greffe de grade 3 était associé à une mortalité accrue dans les 90 jours suivant la chirurgie (17% contre 9%) par rapport à un dysfonctionnement de la greffe. Les facteurs de risque de dysfonctionnement de la greffe de grade 3 étaient l'âge du donneur, ses antécédents de tabagisme depuis plus de 200 ans, l'hypertension artérielle pulmonaire du receveur et la maladie primaire. 3, complications des voies respiratoires: Les complications de l'anastomose bronchique comprennent la sténose, la rupture et le ramollissement de la trachée. La sténose anastomotique est la complication la plus courante. Les complications des voies aériennes sont lune des principales complications et causes de décès après une transplantation pulmonaire. L'approvisionnement en sang bronchique du donneur est l'une des principales causes de complications des voies respiratoires, mais avec les techniques de greffe actuelles, l'ischémie bronchique du donneur peut être évitée sans reconstruction de l'artère bronchique. L'approvisionnement en sang de la bronche du donneur dépend de l'apport de sang pulmonaire dans les jours qui suivent la chirurgie.Le raccourcissement de la longueur de la bronche du donneur peut réduire le risque d'ischémie bronchique postopératoire.Nous avons généralement besoin du niveau de déconnexion bronchique du donneur à l'ouverture supérieure de la feuille. La bronche proximale de l'anneau cartilagineux, qui réduit efficacement la partie ischémique de la bronche du donneur et réduit considérablement la probabilité de complications des voies respiratoires. Une série de méthodes permet de diagnostiquer les complications des voies respiratoires: une bronchoscopie anastomotique conventionnelle permet de détecter rapidement les complications des voies respiratoires et parfois une sténose et une fracture des voies respiratoires pour une autre raison. En fait, au cours de travaux cliniques, nous avons constaté que de telles complications sont très utiles pour le diagnostic et lévaluation des complications des voies respiratoires. La sténose des voies respiratoires est généralement accompagnée de dyspnée, d'une respiration sifflante, d'une diminution du VEMS et d'une bronchoscopie pouvant confirmer le diagnostic. Une anastomose bronchique normale peut être observée dans la suture anastomotique complète ainsi que dans l'épithélium intact, occasionnant occasionnellement une nécrose épithéliale en plaquettes légères, qui ne pose généralement pas de problème. Les défauts de la membrane sont généralement cicatrisés sous traitement conservateur et les défauts du cartilage entraînent généralement un rétrécissement des voies respiratoires à un stade avancé. Une rupture bronchique grave (supérieure à 50% de la circonférence) nécessite généralement une intervention visant à garantir l'intégrité et la perméabilité des voies respiratoires. Parfois, une rupture grave fait communiquer la cavité bronchique avec la cavité pleurale, entraînant un pneumothorax et une fuite d'air importante.Si le poumon est complètement dilaté, la cavité thoracique sera complètement drainée et la bouche finira par guérir et il n'y aura plus de sténose. Il existe également une rupture bronchique communiquant directement avec le médiastin, ce qui entraîne un emphysème médiastinal sévère.Si le poumon est complètement dilaté, un tube de drainage médiastinal peut être placé à l'anastomose dans le médiastinoscope, ce qui entraîne généralement une cicatrisation satisfaisante de la joue sans laisser de sténose. Il a été rapporté dans la littérature que l'incidence de la rupture anastomotique chez les patients transplantés avec une application précoce de rapamycine était élevée, de sorte qu'une application précoce de rapamycine après une greffe nécessite une prudence. En raison d'une anastomose bronchique et d'autres raisons après la transplantation pulmonaire, l'anastomose est sujette aux infections fongiques. Candida albicans et Aspergillus sont des agents pathogènes potentiels pouvant causer des infections mortelles lors de l'anastomose. Nunley et ses collaborateurs ont dénombré 61 patients atteints d'infections fongiques à anastomose bronchique et ont découvert que la majorité de l'infection était Aspergillus. La probabilité de sténose compliquée des voies respiratoires après une infection fongique anastomotique était 46,7% plus élevée que celle du groupe sans infection fongique. Les complications anastomotiques spécifiques causées par une infection fongique comprennent la bronchoconstriction, le ramollissement bronchique et des saignements importants. Les stents endotrachéaux, la dilatation du ballonnet, l'électrocoagulation, le laser, etc. jouent un rôle dans le traitement des complications des voies respiratoires. En cas de pseudomembrane dans l'anastomose de la bronchoscopie, une biopsie doit être effectuée immédiatement pour éliminer l'infection fongique.Une fois le diagnostic posé, des antifongiques systémiques et locaux en aérosol sont nécessaires, qui peuvent atteindre directement la lésion. 4, rejet aigu: Le rejet aigu est une question très importante dans le développement de la transplantation pulmonaire, un problème très difficile et souvent mortel dans les années 1960 et 1970. Jusqu'à l'apparition de la cyclosporine, l'incidence du rejet aigu après une greffe était considérablement réduite, ce qui rendait directement possible le succès de la transplantation pulmonaire chez l'homme dans les années 1980. Cependant, malgré le développement continu d'immunosuppresseurs, le rejet clinique persiste dans les travaux cliniques. Le rejet aigu se produit généralement le plus souvent au cours des premiers mois suivant la transplantation pulmonaire, et la probabilité diminue lentement avec le temps. Le rejet aigu est la réponse inflammatoire autour des vaisseaux sanguins et des voies respiratoires dominée par les lymphocytes. À l'heure actuelle, le rejet aigu (en particulier le rejet aigu récurrent) est considéré comme un facteur de risque de bronchiolite oblitérante chronique.Le rôle de l'immunité humorale dans le rejet aigu est encore controversé, et certaines évidences suggèrent que la vascularite capillaire est un système immunitaire humoral. De plus, les anticorps anti-HLA peuvent jouer un rôle très important au milieu. Le rejet induit par les anticorps est inefficace pour l'hormonothérapie et nécessite souvent des traitements supplémentaires tels que la plasmaphérèse, la gamma globuline par voie intraveineuse et le rituximab. Les manifestations cliniques du rejet aigu ne sont pas spécifiques, les principaux symptômes étant l'hypothermie, l'essoufflement, la toux, l'hypoxie, la leucocytose et la diminution de la fonction pulmonaire. Résultats d'imagerie: L'infiltration des poumons, l'oedème pulmonaire interstitiel pulmonaire et l'exsudation thoracique sont tous des manifestations d'un rejet précoce précoce, mais ils ne sont pas spécifiques. Il est très difficile de faire la distinction entre le rejet aigu et linfection pulmonaire par manifestations cliniques, mais il est très important de porter des jugements précis et opportuns car les méthodes de traitement sont très différentes. Le rejet aigu survenu au dernier stade de la transplantation ne présente pas de résultat d'imagerie spécifique. De nombreux centres de greffe recommandent de surveiller la fonction du greffon après la sortie de l'hôpital.Si la fonction du greffon est stable, les données de mesure quotidiennes sont de 5%. À l'intérieur, alors que le VEMS et la CVF ont diminué de plus de 10% pendant plus de deux jours, ce qui suggère une possibilité d'infection ou de rejet. Le diagnostic de rejet de greffe après transplantation pulmonaire nécessite également une biopsie par bronchoscopie: nous recommandons aux patients de subir une biopsie pulmonaire systématique à 1 mois, 3 mois, 6 mois, 12 mois, 18 mois et 24 mois. Lorsque le patient présente des symptômes d'infection ou de rejet après la transplantation, de nombreux centres de transplantation pulmonaire utilisent la bronchoscopie pour le lavage alvéolaire ou la biopsie pulmonaire pour la bronchoscopie afin de mieux distinguer et confirmer que la spécificité de ce test invasif est d'environ 69%. Gauche et droite. La biopsie nécessite généralement 3 à 5 blocs de tissu de meilleure qualité.En général, les patients ayant subi une transplantation pulmonaire double ou une transplantation cardiopulmonaire n'ont besoin que de transplanter le poumon d'un côté de la biopsie, mais le site de la biopsie choisit généralement différents segments de poumon et de poumon. . Pour le traitement du rejet aigu, on utilise habituellement un choc hormonal à forte dose, et la méthylprednisolone est de 500 mg à 1 000 mg / jour pendant trois jours. Les symptômes cliniques sont généralement soulagés après 24 à 48 heures d'administration et la fonction pulmonaire revient à son niveau initial après quelques semaines. Après cela, la prednisone a été changée en 0,5 mg-1 mg / kg / jour et après plusieurs semaines, elle a été changée en une quantité d'entretien par voie orale. Il nexiste toujours pas de traitement standard en cas de rejet aigu persistant ou répété, mais il existe également des cas tels que: forte dose de choc hormonal, cyclosporine en tacrolimus, azathioprine en Xiaoxue, Atomisation à la cyclosporine, traitement au méthotrexate, globuline anti-lymphocytaire (OKT3, ATGAM, etc.). 5. Rejet chronique: Le rejet chronique est le facteur le plus important pour la survie à long terme après une transplantation pulmonaire. Le rejet chronique est principalement divisé en un rejet vasculaire chronique et un rejet chronique des voies respiratoires Le rejet vasculaire chronique est une forme relativement rare de rejet chronique, qui se manifeste par une sclérose vasculaire pulmonaire. Le rejet chronique des voies respiratoires est une affection relativement courante, qui se manifeste histologiquement par une bronchiolite occlusive (OB). La bronchiolite oblitérante est très fréquente après une greffe du poumon. La pathologie précoce est caractérisée par une inflammation lymphocytaire sous-muqueuse et une petite rupture épithéliale des voies respiratoires, suivies d'une hyperplasie des tissus de granulation fibromyxoïde et d'une obstruction de la lumière des voies respiratoires.