goitre après accouchement
introduction
Introduction La plupart des patients atteints de thyroïdite post-partum semblent avoir un goitre ou une augmentation initiale. La thyroïdite post-partum (PPT) est un syndrome de dysfonctionnement de la thyroïde qui survient un an après la naissance et peut être temporaire ou permanent. Son fondement pathologique est l'inflammation auto-immune thyroïdienne, qui est la thyroïdite auto-immune post-partum la plus courante et la plus caractéristique. La maladie peut également survenir après un avortement de 5 à 20 semaines de grossesse. La thyroïdite post-partum et le syndrome thyroïdien post-partum sont deux concepts différents. Ce dernier fait référence à un dysfonctionnement de la thyroïde qui survient après la naissance ou qui développe une maladie de la thyroïde.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
Auto-immune
Il a été démontré que la maladie était étroitement liée à lauto-immunité. Au début de la grossesse (les trois premiers mois) TPOAb positif, l'incidence de la thyroïdite post-partum peut atteindre 30% à 50%.
2. génétique
Des études ont montré que cette maladie avait un polymorphisme de l'antigène HLA.
3. l'iode
Un excès d'iode peut provoquer une thyroïdite post-partum.
4. La thyroïdite asymptomatique post-partum est particulièrement courante chez les femmes ayant des antécédents de maladie de Graves.
(deux) pathogenèse
Auto-immune
Il a été démontré que la maladie était étroitement liée à lauto-immunité. Au début de la grossesse (les trois premiers mois) TPOAb positif, l'incidence de la thyroïdite post-partum peut atteindre 30% à 50%. Les taux de TPOAb après l'accouchement tendent à suggérer un rebond immunitaire après l'accouchement et des lésions thyroïdiennes induites par le système immunitaire. Ces dernières années, il a également été noté que la thyroïdite pouvait survenir dans la première année suivant l'avortement naturel ou électif (y compris la grossesse extra-utérine) au début de la grossesse, similaire à la thyroïdite post-partum et que le risque de fausse couche était plus élevé chez les patientes présentant des anticorps positifs avant la grossesse que chez les patientes présentant des anticorps négatifs avant la grossesse. Fois. Les modifications immunologiques in vivo au cours de la grossesse sans terme sont suffisantes pour provoquer une thyroïdite post-production chez les patientes.
2. génétique
Des études ont montré que cette maladie avait un polymorphisme de l'antigène HLA. Un grand nombre d'études cliniques et de laboratoires ont également suggéré que la thyroïdite de Hashimoto et la maladie pourraient avoir une cause commune. L'explication de la corrélation entre l'antigène HLA et la pathogenèse de la thyroïdite post-partum peut être:
(1) Le site de la maladie n'est pas lié au site HLA. Il est également possible que HLA joue un rôle direct dans le processus de la maladie.
(2) Le polymorphisme de HLA peut être un facteur déterminant pour la capacité des cellules présentant l'antigène à présenter une série spéciale de peptides antigéniques, modulant ainsi la susceptibilité de la maladie.
3. l'iode
Un excès d'iode peut provoquer une thyroïdite post-partum. L'hypothyroïdie est le plus susceptible de se produire chez les femmes ayant des antécédents de la maladie avec un apport quotidien en iode supérieur à leurs besoins quotidiens.
La cause de la maladie post-partum dans cette maladie est généralement considérée comme une tolérance immunitaire (diminution du nombre de cellules CD4-positives, inhibition de l'activité des cellules NK, etc.) pendant la grossesse, permettant ainsi la transplantation ftale. Des problèmes liés à l'affaiblissement de l'immunité maternelle après la naissance, notamment des facteurs placentaires et l'activité des cellules T inhibitrices ftales, n'étaient pas connus. Cet affaiblissement de l'inhibition postpartum augmente la réponse immunitaire, c'est-à-dire que le rebond des liquides corporels et l'immunité cellulaire après la naissance interviennent dans la survenue d'une thyroïdite postpartum. La patiente a détecté davantage d'anticorps thyroïdiens pendant la grossesse, ce qui indique la présence d'une thyroïdite auto-immune subclinique, qui s'est aggravée après la naissance.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Sérum thyroxine totale (TT4) thyroxine libre (FT4) triiodothyronine libre (FT3) triiodothyronine totale (TT3) thyroxine
1, la thyroglobuline sanguine: stade de thyrotoxicose, a spéculé que de faibles niveaux de mécanisme de destruction des anticorps thyroïdiens provoqués par la pénétration de protéines iodées thyroïdiennes dans la circulation. L'hormone libérée peut être un complexe macromoléculaire nécessitant une catalyse enzymatique. Cette explication est corroborée par une augmentation marquée de la thyroglobuline sanguine à ce stade et une augmentation du taux d'excrétion de l'iode. Ou peut être interprété comme le résultat de complément attaquant les follicules thyroïdiens.
2, l'examen pathologique de la thyroïde a montré: des lymphocytes locaux ou étendus et des plasmocytes infiltrés dans le tissu thyroïdien, parfois visibles des follicules centraux transparents. Pas de centre germinal ni de follicules lymphoïdes.
3, souffrant de cette maladie après la grossesse et l'accouchement et entre 2 grossesse, peuvent rechuter, le taux de récidive de 25% à 40%. Cette maladie peut survenir après le syndrome de Sheehan.
4, les manifestations cliniques de cette maladie sont de courte durée, parfois floues et faciles à ignorer.
5, thyréotoxicose: environ 50% se produisent, 1 à 3 mois après la naissance, peut durer de 1 à 2 mois. Parmi eux, seulement 22,2% de ceux qui ont montré ce processus clinique. L'augmentation de l'appétit, la perte de poids, le névrotisme, etc. manquent souvent de spécificité, mais les palpitations et la fatigue peuvent être plus marquées et devenir le problème principal. Si le stade de thyrotoxicose est supérieur à 2 mois, les symptômes sont souvent évidents et peuvent être accompagnés de symptômes mentaux.
6, 51% d'élargissement de la thyroïde. Il apparaît comme un goitre ou augmente sur la base d'origine. Élargissement diffus principalement léger, texture uniforme, parfois un seul nodule isolé, aucune douleur liée à la pression. Plus de souffle avasculaire. Il nya pas dagrandissement de la thyroïde en cas dhypothyroïdie permanente.
7, hypothyroïdie transitoire: 25% ~ 42,3% seulement ce stade de performance. 35,5% ont vécu les deux étapes ci-dessus. Les symptômes apparaissent généralement 3 à 6 mois après l'accouchement: dème, prise de poids, frissons, perte d'appétit, etc. Parfois, montrant des troubles mentaux, peut être confondu avec la dépression L'incidence de la dépression chez les femmes dont les patients porteurs d'anticorps thyroïdiens circulants a augmenté a augmenté de 8,8% à 30%.
8, des menstruations ou des saignements utérins, ou avec syndrome de lésion menstruelle avec PRL accru et confondu avec des lésions hypophysaires. La plupart des patients peuvent revenir à la normale dans les 5 à 10 mois suivant l'accouchement.
9. Une hypothyroïdie permanente survient chez 10% à 23% des patients. 50% des femmes atteintes d'une maladie à TPOAb-positive développent une hypothyroïdie à l'avenir, avec une incidence annuelle d'environ 3% à 5%. L'hypothyroïdie permanente survient dans 25 à 30% des cas de dysfonctionnement thyroïdien transitoire aux premiers stades de la maladie. Une hypothyroïdie transitoire est apparue dans les premiers stades de la maladie chez 92% des personnes atteintes d'hypothyroïdie permanente. Le stade précoce du dysfonctionnement postpartum, TSH> 20 mU / L, est un facteur prédictif du dysfonctionnement thyroïdien à long terme. Le titre de TPOAb en début de grossesse est un bon indicateur d'hypothyroïdie à long terme après l'apparition de la maladie. Les grossesses multiples sont associées à une hypothyroïdie persistante après une thyroïdite post-partum.
10. Lincidence de lavortement spontané est liée à lhypothyroïdie permanente: on suppose que ces patientes présentent une hypothyroïdie légère pendant la grossesse et affectent la viabilité du ftus. Chez les patients présentant une altération de la fonction thyroïdienne, une hypothyroïdie permanente doit être envisagée chez les patients présentant des symptômes 1 an après le diagnostic. Au cours du sixième mois après l'accouchement, 82% des femmes atteintes de cette maladie ont développé des anomalies hormonales, certaines n'ayant aucune expérience clinique typique et étant entrées au stade de l'hypothyroïdie au moment du traitement. Il existe également des patients présentant une hyperfonctionnement et une dysfonction post-partum qui n'apparaissent pas ou ne semblent pas discrets, mais une hypertrophie de la thyroïde au cours de l'examen physique.
11, la maladie est généralement soulagée dans un délai d'un an.
12, la maladie est facilement manquée. Pour le goitre ou l'aggravation post-partum, il a été attribué au goitre simple dans le passé. Si vous présentez de la fatigue, une tachycardie, une nervosité, un goitre ou une aménorrhée persistante dans l'année qui suit l'accouchement, vous devriez envisager cette maladie. En particulier, le goitre gestationnel et les patients présentant des anticorps thyroïdiens à titre élevé, des antécédents familiaux de maladie thyroïdienne auto-immune, le risque de développer cette maladie après l'accouchement, doivent améliorer la vigilance de cette maladie. Le goitre post-partum ou l'élargissement progressif de la thyroïde, même s'il n'y a pas de changement fonctionnel, peuvent être une thyroïdite post-partum. Des études prospectives ont montré que la thyroïdite post-partum avec une fonction thyroïdienne normale représente 4%.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Nécrose hypophysaire postpartum:
Lhypofonction antérieure de Psilotype (également appelée «maladie de Schiehan») est provoquée par de multiples lésions de lhypophyse ou de lhypothalamus impliquant la fonction endocrine de lhypophyse. Lorsque tout ou presque tout l'hypophyse est détruit, une série de manifestations de dysfonctionnement glandulaire endocrinien peut se produire, les principales glandes impliquées étant les gonades, la thyroïde et le cortex surrénalien. La maladie est plus fréquente chez les femmes et est associée à une nécrose avasculaire hypophysaire causée par une hémorragie postpartum.
2, dème en fin de grossesse:
L'dème de grossesse peut être divisé en deux grandes catégories: physiologique et pathologique. Dans la seconde moitié de la grossesse, on observe souvent un dème bénin des membres inférieurs: après le repos, la réduction est surtout physiologique, après la pause, la douleur ne disparaît pas et, dans le pire des cas, le pathologique doit être envisagé.
