Augmentation de l'excrétion de coechobiligène dans les fèces
introduction
Introduction Laugmentation de la vésicule biliaire fécale excrétée dans les matières fécales est lune des caractéristiques de la jaunisse. L'astragale fait référence à la tache jaune causée par le dépôt de bilirubine dans la peau, la sclérotique et la membrane diurétique. La concentration sérique normale en bilirubine totale est comprise entre 1,7 et 1,71. Lorsque la bilirubine minute (la bilirubine directe) est inférieure à 3,4 µmol / L, lorsque la concentration en bilirubine totale est de 34 µmol / L, la valeur en jaune apparaît en clinique. Lorsque la concentration de bilirubine dans le sérum dépasse la plage normale et que la jaunisse n'est pas visible à l'il nu, on parle de jaunisse récessive. L'observation de la jaunisse doit être effectuée à la lumière naturelle. Elle doit être distinguée du jaunissement de la peau provoqué par la prise d'une grande quantité d'arsenic, de carotène, etc., ainsi que de l'accumulation de graisse sous la conjonctive bulbaire.
Agent pathogène
Cause
Peut avoir un angor instable. Examen physique pour prévenir l'angor instable: L'examen physique n'est généralement pas utile pour affirmer ou exclure l'angine de poitrine. Une pulsation anormale dans la région antérieure et un ton diastolique à court terme suggèrent souvent un dysfonctionnement du ventricule gauche. Pendant ou après l'ischémie, il peut également y avoir des manifestations de dysfonctionnement musculaire papillaire aigu, telles que des souffles systoliques apicaux transitoires, des clics, etc.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Bile fécale
1. Facteur rhumatoïde (RF): Le facteur rhumatoïde est un autoanticorps dirigé contre limmunoglobuline humaine dénaturée présente dans le sérum de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et dautres maladies.
2. Protéines totales (TP): Les protéines sériques sont la substance la plus abondante dans les solides sériques.
3, albumine (A, Alb): synthétisée par le foie, est le principal composant protéique de la protéine totale du sérum humain normal. L'albumine maintient la pression osmotique colloïde dans le sang et transporte les métabolites dans le corps.
4, électrophorèse des protéines: la protéine sérique est une substance colloïdale, dans certaines conditions avec une charge et nageant dans le champ électrique.
5. Ammoniac dans le sang: L'ammoniac dans le corps humain est produit par la désamination des acides aminés au cours du processus de métabolisme des protéines, de la décomposition de la glutamine par les reins et de l'action des bactéries dans l'intestin. La plupart de l'ammoniac synthétise l'urée dans le foie au cours du cycle de l'ornithine. Une partie est utilisée pour l'amination de l'acide céto, qui synthétise la glutamine et forme un sel d'ammonium dans le rein qui doit être évacué de l'urine. L'ammoniac dans le sang joue un rôle important dans le diagnostic et le traitement du coma hépatique et de l'encéphalopathie hépatique.Le dosage de l'ammoniac dans l'urine est l'un des indicateurs permettant d'évaluer le déséquilibre de l'équilibre acido-basique dans le corps, notamment la méthode de la résine échangeuse d'ions, la méthode directe, la méthode des électrodes et l'enzyme. La méthode, dans laquelle la méthode enzymatique est largement utilisée, est largement utilisée.
6. Bilirubine totale (TBIL, STB): La bilirubine totale comprend la bilirubine directe et la bilirubine indirecte.
7, associé à la bilirubine (SDB, DBIL): bilirubine non liée dans les hépatocytes, associée à l'acide glucuronique pour former une bilirubine de liaison, également appelée bilirubine directe.
8. Bilirubine non conjuguée (SIB, IBIL): La bilirubine totale est composée de bilirubine non conjuguée et de bilirubine liée et la bilirubine non conjuguée est une bilirubine qui ne se lie pas à l'acide glucuronique.
9. Alanine aminotransférase (ALT): anciennement appelée alanine aminotransférase (GPT). L'ALT est contenu dans des tissus et des organes tels que le foie, les reins, le cur et les muscles.
10. Phosphatase alcaline (ALP, AKP): La phosphatase alcaline est une phosphomonoestérase largement répandue dans les tissus humains et les fluides corporels, dans les os, le foie, le sein, la muqueuse intestinale, les reins et le placenta.
11, Glucose de sérum pour épanchement: Glucose de sérum pour épanchement quantitatif fait référence à la détection de la teneur en glucose dans lépanchement afin de faire la distinction entre fuite et exsudat.
12, épanchement séreux: en cas de maladie, laccumulation de liquide en excès dans la cavité thoracique, la cavité abdominale ou la cavité péricardique (collectivement appelée cavité séreuse) est appelée épanchement séreux.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Tout d'abord, la jaunisse hémolytique
La peau de la jaunisse hémolytique et la couleur jaune de la membrane porcine sont souvent légèrement jaune citron pâle et souvent accompagnées d'une anémie accompagnée d'une peau pâle. La jaunisse hémolytique est causée par:
1 globules rouges eux-mêmes des défauts inhérents;
2 globules rouges sont endommagés par des facteurs externes. Les globules rouges endommagés peuvent être détruits prématurément dans le système réticulo-endothélial ou directement dans les vaisseaux sanguins.
Le diagnostic de la jaunisse hémolytique dépend principalement des tests de laboratoire suivants:
1 La teneur en jéjunal et en urobilinogène a augmenté;
2 bilirubine sérique augmentée, le test de Vanden a montré une réaction indirecte;
3 réticulocytes augmentés dans le sang;
4 teneur en fer sérique augmentée;
5 hyperplasie du système rouge de la moelle osseuse. Voir la section sur l'anémie hémolytique pour plus de détails.
En second lieu, jaunisse hépatique
Le diagnostic et l'identification de la jaunisse hépatique, en plus des antécédents médicaux et de l'examen clinique, reposent souvent sur un examen expérimental. La biopsie hépatique aide beaucoup au diagnostic différentiel de certains cas difficiles, mais elle doit être strictement contrôlée et soigneusement mise en uvre.
(1) Hépatite virale de type Huang Zeng
Depuis le début du siècle, l'hépatite virale est considérée uniquement comme du type A et du type B. La nature du virus de l'hépatite B ayant été clarifiée après 1965, une transfusion et une transmission intestinale ont également été proposées pour l'hépatite non-B et non-B en 1974. En 1977, le virus de l'hépatite D (facteur) a été découvert en 1979 pour le virus de l'hépatite A. La culture in vitro a été un succès. Selon la recherche actuelle, lors de la conférence internationale tenue à Tokyo en 1989, l'agent pathogène de l'hépatite non A non B après transfusion a été nommé virus de l'hépatite C et l'agent pathogène de l'hépatite non A non B transmise dans l'intestin a été nommé. Virus de l'hépatite. À l'heure actuelle, l'hépatite virale devrait inclure au moins A, B, C, D, E de type A, B, C, D, E).
1. Hépatite virale jaune aiguë
Sa jaunisse dure de quelques jours à une semaine. Les symptômes les plus importants sont la fatigue et la perte dappétit. Nausée, douleur ou inconfort du foie, avec ou sans fièvre. Certains cas sont principalement diagnostiqués à tort comme dyspepsie gastro-intestinale due à une dyspepsie et à une diarrhée, certains manifestent principalement des symptômes des voies respiratoires supérieures, souvent mal diagnostiqués comme une infection aiguë des voies respiratoires supérieures; quelques cas peuvent être mal diagnostiqués comme de la fièvre et des douleurs articulaires multiples Rhumatisme articulaire aigu Le diagnostic clinique de jaunisse au stade précoce est difficile, mais à ce jour, l'activité sérique de l'aminotransférase est souvent significativement augmentée: le taux positif de 100% est la valeur diagnostique la plus précoce. Après lapparition de la jaunisse, les symptômes sont soulagés: les signes principaux sont la jaunisse, lhépatomégalie ou lhépatosplénomégalie et la qualité de la rate est douloureuse. Test de la fonction hépatique, les vésicules cérébrales, la turbidité, la turbidité au zinc sont généralement positives, les pertes biliaires urinaires accrues avec la bilirubine positive, utiles pour le diagnostic. L'astragale est généralement de 2 à 4 semaines, parfois plus.
2 hépatite virale sévère
(1) Hépatite sévère aiguë (hépatite éclatée) Ce type est rare. Au cours d'une hépatite aiguë, la jaunisse évolue rapidement ou (et) la température corporelle continue d'augmenter, il faut d'abord envisager la maladie. Les autres signes d'aura sont des vomissements persistants, des symptômes psychotiques et une odeur de foie. Les symptômes psychiatriques se manifestent principalement par de l'irritabilité, une ambiguïté ou un changement de personnalité, un ptérygion pendant le dynamisme, des vêtements attrapés, une léthargie ou une léthargie. Dans certains cas, un diagnostic peut survenir et un coma profond (souvent une faible EEG hépatique) Un diagnostic précoce permet dafficher des formes dondes anormales. Lexamen physique révèle souvent une coloration jaune foncé, une turbidité et un rétrécissement du foie, des saignements de la peau et des membranes. Un volume urinaire réduit, une protéinurie et des plâtres. Des tests de la fonction hépatique indiquent une insuffisance hépatique sévère Dommages: si le patient nest pas traité tôt, le patient décède souvent dans un court laps de temps.La manifestation pathologique est une nécrose hépatique aiguë.
(2) Hépatite sévère subaiguë (la nécrose hépatique subaiguë est plus lente que l'hépatite fulminante. L'astragale est progressivement approfondie, la bilirubine sérique est souvent> 17 umol / L, le temps de prothrombine est prolongé et l'activité de la cholinestérase est prolongée. Manque dénergie. Troubles digestifs, nausées et vomissements, déclin physique, fièvre, hépatomégalie (ou rétrécissement) et sensibilité au toucher. Tympan et ascite progressivement réfractaires, syndrome sévère du foie et des reins ou même Certaines personnes sont dans le coma, certains patients peuvent récupérer après un traitement actif ou se transformer en cirrhose. Si l'infection est compliquée ou si la fonction hépatique est sévère, le pronostic est plus dangereux.
(3) Hépatite sévère chronique: Ce type est la nécrose hépatique subaiguë de l'hépatite chronique. Les manifestations cliniques sont des hépatites sévères subaiguës, mais il existe des anomalies dans les antécédents, des signes et des tests d'hépatite chronique ou de cirrhose post-hépatite.
3, hépatite virulente du virus de la jaunisse hépatite chronique de la jaunisse principalement sur:
1 L'évolution de la maladie dure plus de six mois;
2 Les principaux symptômes sont la fatigue, la perte dappétit, la plénitude postprandiale, lirritabilité graisseuse, les nausées et les vomissements, la jaunisse peut être facultative et, souvent, légère et fluctuante, une hypertrophie du foie persistante et une dureté accrue accompagnées de tendresse. En cas de douleur dans les expectorations, le diagnostic de splénomégalie est d'une grande importance. Chez les patients présentant une hépatite aiguë, la splénomégalie ne se rétracte pas pendant la période de récupération, ce qui signifie que l'évolution de la maladie est prolongée ou jusqu'au développement chronique; 3 test de la fonction hépatique anormale, le test le plus sensible est le test de bilirubine urinaire urinaire. Détermination de l'activité aminotransférase sérique et de la réaction du floc sérique et de la turbidité. L'augmentation de l'électrophorèse sérique de la gamma globuline est un signe d'hépatite chronique. L'hépatite aiguë A ne se développe pas de manière chronique, tandis que l'hépatite aiguë B et l'hépatite non-B et non-B ont une tendance chronique. Si elle se développe en cirrhose, le foie rétrécit et la dureté augmente, la rate grossit, l'albumine sérique continue à diminuer et la gamma globuline continue à augmenter.
(B) Mononucléose infectieuse de type Huang Heng
La maladie est associée à une jaunisse d'environ 5% à 7%. L'astragale est généralement doux. l% des lits présentaient de la fièvre, une hépatosplénomégalie et un manque d'appétit. Tests de la fonction hépatique anormaux, lymphocytes atypiques dans la chair et le sang, assez similaires à l'hépatite virale aiguë de type jaunisse. La mononucléose infectieuse est souvent épidémique, la pharyngite plus évidente, souvent des ganglions lymphatiques évidents (en particulier des ganglions lymphatiques cervicaux, les symptômes gastro-intestinaux sont légers et il existe des modifications typiques de la morphologie des cellules sanguines et un effet d'agglutination hétérophile Dans les hépatites virales aiguës, la valeur absolue des lymphocytes hétérotypiques de type sanguin est généralement inférieure à 900 par millimètre cube, ce qui ne dure que quelques jours (lentement après la période de fièvre L; dans le cas de la mononucléose infectieuse, les lymphocytes atypiques La valeur absolue est généralement supérieure à 1000 par millimètre cube et dure souvent plus de deux semaines.
(C) maladie systémique à inclusion de cellules géantes
La maladie touche principalement les nourrissons et les jeunes enfants, et des cas d'adultes sont également rapportés dans la littérature nationale. L'agent pathogène est Cytomegalov-irus, qui peut infecter le ftus par le placenta par le biais de femmes enceintes asymptomatiques infectées par un virus.Le nouveau-né est né avec un manque d'énergie, une toux semblable à la coqueluche, une hépatosplénomégalie, un trouble digestif, une croissance moins d'un mois après. Stagnante, la jaunisse peut également se produire. Les nourrissons et les jeunes enfants présentent généralement une pneumonie interstitielle ou une hépatite à cellules géantes. Des lésions cérébrales peuvent également survenir. Les adultes peuvent présenter des symptômes similaires à la mononucléose infectieuse et au sang, mais à une agglutination hétérophile négative. L'activité sérique de l'aminotransférase sérique testée de la fonction hépatique a augmenté, certains cas de réaction de turbidité anormale Se produit souvent après avoir perdu beaucoup de sang frais. Le diagnostic doit être basé sur un test spécial de fixation du complément sérique, le cytomégalovirus étant isolé de l'urine (ou de la salive), ce qui est particulièrement diagnostique.
(4) leptospirose
Le diagnostic de cette maladie doit être basé sur:
Selon les antécédents épidémiologiques, la maladie est principalement infectée par le contact avec de leau infectée et est plus courante pendant la saison de récolte du riz dans les zones rurales;
2 fièvre aiguë, hyperémie conjonctivale bulbaire, douleurs musculaires intestinales, tendance au saignement, jaunisse, adénopathie et dysfonctionnement du foie et des reins et autres manifestations cliniques;
3 Des résultats positifs peuvent être obtenus par culture précoce et vaccination animale.Le test de lyse par agglutination sérique et le test de fixation du complément peuvent être positifs une semaine après le début. L'hépatite sévère ne se manifeste pas aussi rapidement que la leptospirose, souvent accompagnée de symptômes tels que le jéjunum et l'ascite toxiques, l'absence d'hyperémie conjonctivale bille et d'irritations intestinales, l'absence de signes radiologiques anormaux dans les poumons et des lésions rénales précoces ne sont pas évidentes. Le diagnostic différentiel des agents pathogènes spéciaux et les tests sérologiques sont plus significatifs.
(5) Valeurs jaunes causées par d'autres infections systémiques aiguës
Certaines infections systémiques aiguës telles que la pneumonie lobaire reviennent à la chaleur. Le paludisme, le typhus, la fièvre typhoïde, la fièvre ondulée, la tuberculose miliaire aiguë, etc., peuvent être compliqués par la jaunisse. L'astragale est généralement bénin, en raison d'une lésion du parenchyme hépatique ou d'une hémolyse, ou des deux. Maladies aiguës à transmission compliquées d'ictère, la plupart des lésions se situent du côté droit, en particulier du lobe inférieur droit.
(6) Foie gras primaire aigu de grossesse
La maladie est rare en pratique clinique, la cause en est inconnue, quelle soit secondaire à des troubles endocriniens ou nutritionnels, elle est une complication grave de lobstétrique et est souvent diagnostiquée à tort comme une hépatite fulminante. Cliniquement, on distingue les caractéristiques suivantes de lhépatite fulminante:
1 premier trimestre plus commun entre la 36ème et la 40ème semaine;
2 ont des dèmes de grossesse, une protéinurie ou une hypertension artérielle à divers degrés;
3 nausées, vomissements sans incitation, suivis de saignements graves, tels que gencives, peau, saignements vaginaux, vomissements de type morphinique ou vomissements de sang;
4 quantification directe de la bilirubine sérique (171 umol / L%), alors que la bilirubine urinaire est négative;
La réaction floculeuse sérique du cerveau est négative;
3 coma, profondeur de la jaunisse, réduction progressive du foie est généralement moins sévère que l'hépatite fulminante, l'insuffisance rénale aiguë est plus précoce que;
1 Une échographie ou un scanner ont révélé des signes typiques de foie gras. Il nest pas difficile didentifier les deux dans lexamen histopathologique. La littérature indique qu'un grand nombre de tétracyclines par voie intraveineuse (environ 1,5 g / j) chez la femme enceinte peuvent également présenter des performances similaires à celles de la stéatose hépatique aiguë.
(7) dommages hépatiques toxiques
Certains médicaments ou poisons ont des effets hépatotoxiques pouvant provoquer une stéatose hépatique et une nécrose centrale des lobules hépatiques.Les manifestations cliniques sont l'hépatomégalie, la colonisation jaune et des lésions hépatiques.
1. Les médicaments suivants pourraient causer une hépatite virale similaire, tels que Xin Kefen, l'isoniazide et Fushun, PAS. Halothane. La méthyldopa et le bisphénol sont appelés à protéger le pin. Alcalines amines, sulfamides. La dose thérapeutique générale de chlortétracycline, novobiocine, phénobarbital, thioxime, etc. / mais les antibiotiques ont peu deffets secondaires, sauf en cas dallergie.
2, graines de coton, Xanthium, certains taux de virulence contiennent des cellules vierges toxiques, après l'avoir pris peut provoquer des lésions hépatiques graves et la jaunisse, et même le coma hépatique.
3. Les principales substances chimiques pouvant causer une hépatite chimiquement toxique sont les suivantes:
1 métaux, métalloïdes et leurs composés tels que le plomb. Mercure, manganèse, arsenic, phosphore jaune, chrome, antimoine, clé, hésitation, etc.
2 composés organiques: composés amino et nitrés de benzène, phénols, essence, sulfure de carbone, méthane, chlorure de méthyle, formaldéhyde, éthanol, thé, tétrachlorure de carbone. Tétrachloroéthylène, etc.
3 pesticides: phosphore organique, chlore organique, mercure organique, etc.
Toxicité chimique aiguë L'hépatite présente les caractéristiques cliniques suivantes.
1 La période d'incubation est courte, le plus rapide étant 2-3 jours, comme le phosphore jaune, le plus long, environ une semaine, comme le DDT, le sulfure de carbone M, l'intoxication par la p-chloronitroaniline;
2 ont souvent la jaunisse et l'hépatomégalie, mais souvent pas de fièvre évidente, la rate n'est pas enflée;
Aminotransférase sérique 3 et bilirubine augmentés;
4 Il existe des antécédents clairs dexposition à des substances toxiques.
Les médicaments qui provoquent une jaunisse obstructive du foie sont abordés ci-dessous dans ce chapitre.
(8) hépatite alcoolique aiguë
Il existe de nombreux rapports sur la littérature étrangère sur cette maladie. Les personnes qui ont bu de l'alcool dur pendant de nombreuses années ont récemment eu de l'alcoolisme, et cette maladie doit être considérée lorsque les conditions suivantes se présentent:
1 nouvelle perte d'appétit, faiblesse, perte de poids, nausées et vomissements, jaunisse et douleurs abdominales;
2 hépatomégalie et sensibilité, parfois une splénomégalie, accompagnée d'une fièvre inexpliquée;
Augmentation de la bilirubine sérique, diminution de l'albumine sérique et de la globuline, réaction sérique de flocculose, augmentation de l'aminotransférase sérique, de nombreux cas présentent une phosphatase alcaline sérique et une glycémie élevée, une anémie, une leucocytose et une mononucléation Augmentation des cellules; 4 biopsies du foie ont révélé des lésions inflammatoires spéciales.
(9) Huang Zeng cardiogénique
Les causes de la jaunisse cardiogénique sont compliquées, la principale étant lencombrement des cellules hépatiques et lhypoxie des hépatocytes, ce qui entraîne un dysfonctionnement des hépatocytes dans le traitement de la bilirubine. Un ictère léger peut être observé dans les cas d'insuffisance cardiaque droite causées par diverses causes, en particulier lorsqu'elles s'accompagnent d'une régurgitation tricuspide relative ou organique. En cas dinsuffisance cardiaque droite récurrente, lincidence de la jaunisse cardiogénique est augmentée, mais la bilirubine totale sérique ne dépasse généralement pas 51 µmol / L (3 mg / L). Il peut présenter une jaunisse verte semblable à une obstruction biliaire. Lexcrétion urinaire de bilirubine urinaire augmente souvent chez les patients et une bilirubinurie légère peut parfois se produire. La rétention de sulfonate de sodium est souvent augmentée, et les tests de floculation et de turbidité dans le sérum sont généralement normaux, avec quelques positifs. Il nya pas eu daugmentation significative de lactivité sérique des transaminases dans la congestion hépatique simple.
(10) Cirrhose du foie
La jaunisse peut compliquer tous les types de cirrhose.
(11) l'hyperthyroïdie
L'hyperthyroïdie peut être compliquée par une nécrose hépatique du foie et des hépatocytes, ainsi que par un ictère, mais cela est rare et survient dans les cas plus graves. Ce type de jaunisse ne se distingue pas facilement de l'hépatite virale aiguë concurrente. Si le patient n'a aucun antécédent d'exposition à l'hépatite, aucun symptôme de pré-jaunissement, aucune perte manifeste d'appétit, de nausée, de ballonnements et d'autres symptômes de troubles de la digestion. S'il n'y a pas d'activité élevée d'aminotransférase dans le sérum, le diagnostic de ce type d'ictère est plus favorable.
