apport de calcium
introduction
Introduction Le calcium peut réguler de nombreux processus biologiques cellulaires en activant la calmoduline, une protéine importante du corps humain qui se lie au calcium et, en tant que récepteur des ions calcium, est un milieu qui aide les ions calcium à remplir diverses fonctions physiologiques. La relation entre les ions calcium et les crises convulsives a été clarifiée, et le flux intracellulaire des ions calcium est la condition de base pour l'apparition de l'épilepsie. L'épilepsie peut être causée par de nombreuses causes, notamment dans le cortex cérébral. L'épilepsie est répandue dans une famille de patients ayant des antécédents d'épilepsie, un système nerveux central congénital ou une malformation cardiaque.
Agent pathogène
Cause
L'épilepsie a de nombreuses raisons, en particulier dans le cortex cérébral. Il est généralement considéré comme lié aux quatre facteurs suivants:
1. Facteurs génétiques: L'épilepsie est susceptible de survenir dans une famille de patients ayant des antécédents d'épilepsie ou un système nerveux central congénital ou une malformation cardiaque.
2, lésions cérébrales et lésions cérébrales: le développement embryonnaire causé par une infection virale, l'exposition aux rayonnements ou d'autres causes de dysplasie embryonnaire peut provoquer l'épilepsie; la production ftale, les lésions congénitales sont également une cause majeure d'épilepsie; Provoque l'épilepsie.
3, autres maladies du cerveau: tumeurs cérébrales, maladies cérébrovasculaires, infections intracrâniennes.
4. Facteurs environnementaux: les patients masculins sont légèrement plus nombreux que les femmes et le taux d'incidence dans les zones rurales est plus élevé que dans les villes. De plus, la fièvre et la stimulation mentale sont également les causes de l'épilepsie.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Calcium dans le sérum calcique
Manifestations cliniques:
Selon le type d'attaque clinique:
Premièrement, crises tonico-cloniques généralisées (gros épisodes):
Soudain, la conscience est perdue, suivie par un tempérament fort. Souvent accompagné de cris, de meurtrissures au teint, d'incontinence urinaire, de morsure de la langue, de moussage ou de formation de mousse à la bouche, de pupilles dilatées. Après quelques dizaines de secondes ou minutes, la crise cesse naturellement et entre dans un état de somnolence. Après le réveil, il y a une courte période d'étourdissements, d'irritabilité et de fatigue, qui ne peuvent pas être rappelés pendant l'attaque. Si l'épisode se poursuit, ceux qui se trouvent dans le coma affirment qu'il est constamment attaqué et met souvent la vie en danger.
Deuxièmement, absence de crises (petits épisodes):
Une activité mentale soudaine est interrompue, une perte de conscience, peut être associée à un syndrome myoclonique ou autonome. Une saisie de quelques secondes à plus de dix secondes. EEG apparaît 3 fois / s synthèse lente ou forte vague lente.
Troisièmement, une saisie partielle simple:
Un membre local ou unilatéral avec une attaque raide, clonique, ou un épisode paroxystique, qui est de courte durée et lucide. Si la portée de l'attaque s'étend à d'autres membres ou à l'ensemble du corps le long du mouvement, cela peut être associé à une perte de conscience. Après l'attaque, le membre affecté peut présenter une paralysie temporaire, appelée paralysie de Todd.
Quatrièmement, crises partielles complexes (épisodes psychomoteurs):
Crises psychosensorielles, psychomotrices et mixtes. Il y a divers degrés de trouble de la conscience et de troubles évidents des troubles mentaux, sensoriels, émotionnels et psychomoteurs. Il peut y avoir des symptômes d'autopsie tels que le ronflement et le ronflement nocturne. Parfois, sous le contrôle d'hallucinations et de délires, des actes violents tels que des blessures et des actes d'automutilation peuvent se produire.
5. Saisies autonomes (diencephalique):
Il peut s'agir d'un type de mal de tête, de douleur abdominale, de douleur de membre, de syncope ou d'attaque cardiovasculaire.
L'épilepsie primaire, secondaire aux tumeurs intracrâniennes, aux traumatismes, aux infections, aux maladies parasitaires, aux maladies cérébrovasculaires, aux maladies métaboliques systémiques, etc., est l'épilepsie secondaire.
Examen auxiliaire de l'épilepsie:
1. EEG, BEAM, Holter (EEG, carte topographique EEG, surveillance EEG dynamique): ondes pathologiques visibles, pointes, épis, vagues lentes ou épines lentes.
2. Si l'épilepsie secondaire doit être examinée plus avant par scanner, par tête, par IRM, par ARM, par DSA, etc., les lésions correspondantes peuvent être retrouvées.
3. Épilepsie et biochimie: Lépilepsie est étroitement liée à diverses substances chimiques présentes dans le corps humain et joue un rôle important dans lélucidation de la pathogenèse de lépilepsie au niveau moléculaire.
Premièrement, les changements biochimiques dans le cerveau pendant l'attaque:
(1) Les convulsions s'accompagnent souvent de modifications anormales de la pression partielle d'oxygène artériel, de la pression artérielle de dioxyde de carbone, de la glycémie, des acides gras non lipidés, de l'ATP, du chrome, du phosphore, du glutamate, de la glutamine, du lactate, du GABA, etc.
(2) Lorsque la crise survient, la demande en oxygène augmente, le métabolisme du glucose s'accélère, la concentration de créatinine dans le cerveau diminue et la concentration de créatine augmente.
(3) La sérotonine a diminué, la teneur en dopamine a diminué et l'activité de la cholinestérase a augmenté dans le cerveau pendant les crises.
Deuxièmement, l'état énergétique du cerveau et la réserve métabolique pendant l'attaque:
Au début de l'attaque, la teneur en glucose du cerveau a diminué rapidement et le glycogène est revenu à la normale deux heures plus tard. Ceci est associé à une augmentation de la concentration plasmatique d'insuline pendant les crises. Au cours des premières secondes d'une crise d'épilepsie, la concentration en créatine augmente et la concentration en phosphocréatine diminue. La concentration en ATP diminue en cas d'hypoxie, d'hypotension artérielle ou d'hypoglycémie.
Troisièmement, les émetteurs d'épilepsie et de monoamine:
Les émetteurs à base de monoamine comprennent la sérotonine, la dopamine, l'épinéphrine, l'acétylcholine, etc., et le cerveau présente une diminution de la sérotonine, une diminution du contenu en dopamine et une augmentation de l'activité de la cholinestérase pendant les crises.
4. Épilepsie et transmetteurs dacides aminés:
Les émetteurs d'acides aminés comprennent GABA, Glu, ASP, Gly, Ala, Tau. Parmi eux, le GABA est le principal transmetteur inhibiteur du cerveau, tandis que le glutamate est le principal transmetteur excitateur du cerveau.
5. Épilepsie et nucléotides cycliques:
Les nucléotides cycliques comprennent l'adénosine monophosphate cyclique (CAMP) et la guanosine monophosphate cyclique (CGMP), qui sont des "seconds messagers" des cellules nerveuses centrales et jouent un rôle régulateur important dans l'activité du système nerveux central.
6. Epilepsie et neuropeptides:
Les neuropeptides sont une classe de composés liés par des dizaines d'acides aminés à chaîne simple de faible poids moléculaire. Il est impliqué dans la pathogenèse de l'épilepsie.
Sept, l'épilepsie et les ions calcium et calmoduline:
Le calcium peut réguler de nombreux processus biologiques cellulaires en activant la calmoduline, une protéine importante du corps humain qui se lie au calcium et, en tant que récepteur des ions calcium, est un milieu qui aide les ions calcium à remplir diverses fonctions physiologiques.
La relation entre les ions calcium et les crises convulsives a été clarifiée, et le flux intracellulaire des ions calcium est la condition de base pour l'apparition de l'épilepsie.
L'étude de la relation entre l'épilepsie et la biochimie revêt une grande importance pour la découverte de nouvelles méthodes et de nouvelles méthodes de traitement de l'épilepsie.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Devraient être identifiés avec syncope, pseudo-convulsions, narcolepsie, hypoglycémie. Selon EEG, les antécédents médicaux, les symptômes et les signes ne sont pas difficiles à identifier.
