Végétations infectieuses
introduction
Introduction Le changement pathologique de base de l'endocardite infectieuse est la fixation de néoplasmes composés de plaquettes, de fibrine, de globules rouges, de globules blancs et d'agents pathogènes infectieux à la surface de la valve cardiaque. Par endocardite infectieuse, on entend linflammation de la valve cardiaque ou de la muqueuse de la paroi ventriculaire causée par une infection directe de bactéries, de champignons et dautres microorganismes (tels que les virus, la rickettsie, la chlamydia, les spirochètes, etc.), qui est différente de la Endocardite non infectieuse causée par le rhumatisme articulaire aigu, le rhumatoïde, le lupus érythémateux aigu disséminé, etc. Dans le passé, cette maladie s'appelait endocardite bactérienne. Cette maladie n'est pas utilisée car elle n'est pas assez complète. Les manifestations cliniques typiques de l'endocardite infectieuse incluent fièvre, souffle, anémie, embolie, lésions cutanées, splénomégalie et hémoculture positive.
Agent pathogène
Cause
Cause de la maladie:
Souvent au cur de la maladie d'origine, le nombre de personnes qui n'ont pas eu de maladie cardiaque a augmenté ces dernières années, en particulier chez les patients ayant reçu un traitement intraveineux à long terme, une dépendance à l'anesthésie par voie intraveineuse et une suppression de la fonction immunitaire provoquée par des médicaments ou des maladies. L'endocardite infectieuse après un remplacement valvulaire artificiel a également augmenté.
L'endocardite dans le cur gauche concerne principalement la valve aortique et la valve mitrale, en particulier dans les cas de fermeture légère à modérée. L'endocardite dans le cur droit est moins fréquente, impliquant principalement la valvule tricuspide. Dans diverses maladies cardiaques congénitales, on observe le plus souvent un canal artériel persistant, une anomalie du septum ventriculaire et une tétralogie de Fallot. Dans une maladie valvulaire unique, une sténose aortique bicuspide est le plus susceptible de se produire et un prolapsus valvulaire La valvule mitrale est également sensible à cette maladie. Une cardiomyopathie obstructive hypertrophique, une maladie valvulaire dégénérative et une maladie coronarienne ont également été rapportées dans cette maladie.
L'endocardite infectieuse aiguë est souvent causée par l'invasion de l'endocarde par une bactérie purulente, qui est causée par l'infection d'agents pathogènes à forte virulence. S. aureus représente plus de 50%. Endocardite infectieuse subaiguë Avant l'application d'antibiotiques à la clinique, 80% étaient causés par un streptocoque non hémolytique, principalement une infection à Streptococcus viridans. En raison de l'utilisation généralisée d'antibiotiques à large spectre, les bactéries pathogènes ont considérablement changé: presque tous les microorganismes pathogènes connus peuvent être à l'origine de cette maladie, qui peut provoquer une évolution aiguë de la maladie et une évolution subaiguë. Et les cas de microorganismes rares résistants aux médicaments ont augmenté dans le passé. Lincidence du staphylocoque vert dans lherbe diminue, mais elle reste dominante. La proportion de Staphylococcus aureus, dEnterococcus, de Staphylococcus epidermidis, de bactéries à Gram négatif ou de champignons est considérablement accrue. Des bactéries anaérobies, des actinomycètes et des Listeria sont parfois observés. Une infection mixte de deux bactéries a été découverte. Les champignons sont particulièrement présents en chirurgie cardiaque et chez les toxicomanes anesthésiques par voie intraveineuse. L'utilisation à long terme d'antibiotiques ou d'hormones, d'agents immunosuppresseurs, de cathéters intraveineux à des solutions riches en nutriments peut augmenter le risque d'infections fongiques. Parmi eux, Candida, Aspergillus et Histoplasma sont plus communs.
Dans les lésions des lésions des valves cardiaques, les malformations cardiovasculaires congénitales ou les fistules artério-veineuses acquises, il existe un gradient de pression sanguine anormal, provoquant de puissants jets de sang et des courants de Foucault. L'impact du flux sanguin sur le jet endommage l'endothélium de l'endocarde et expose le collagène à la formation d'un thrombus plaquettes-cellulose. Le courant de Foucault provoque l'installation des bactéries sur l'endocarde endommagé à l'extrémité proximale de la chambre à basse pression et où le sang est anormalement déchargé. Bien que la circulation sanguine de certaines personnes soit normale, la bactériémie provoquée par une invasion de la bouche par la bouche, le nasopharynx, les gencives, une opération dexamen ou une intervention chirurgicale est essentiellement temporaire et est rapidement éliminée par le corps, ce qui a peu de signification clinique. Cependant, une bactériémie temporaire répétée amène le corps à produire des anticorps circulants, en particulier des lectines, qui peuvent provoquer l'agrégation d'un petit nombre d'agents pathogènes en groupes et une adhérence facile au thrombus de plaquettes et de cellulose à l'origine de l'infection.
Le site d'infection habituel de la régurgitation aortique se situe à la surface ventriculaire gauche de la valve aortique et à la corde mitrale, tandis que l'infection de la régurgitation mitrale se situe à la surface auriculaire et à l'oreillette gauche de la valve mitrale. Le défaut se situe à la surface de l'endomètre du défaut septal ventriculaire droit et à la surface ventriculaire de la valve pulmonaire. Cependant, lorsque la zone de défaut est suffisamment grande pour qu'il n'y ait pas de gradient de pression dans les ventricules gauche et droit ou que l'hypertension pulmonaire soit combinée pour réduire le flux partiel, la maladie est moins susceptible de se produire. En cas d'insuffisance cardiaque congestive et de fibrillation auriculaire, la maladie est moins susceptible de se produire en raison de forces d'éjection sanguine plus faibles et de courants de Foucault.
Certaines personnes pensent que cest le rôle de lattachement au récepteur, car certains agents pathogènes à Gram positif, tels que Enterococcus, Staphylococcus aureus, Epidermis, etc., ont tous un composant de surface qui réagit avec les récepteurs situés à la surface des cellules endocardiques. Provoque une inflammation de l'intima.
Les valvules artificielles, les matériaux de suture, les instruments et les mains contaminés sont des causes importantes d'endocardite valvulaire artificielle. L'agent pathogène pénètre dans le corps par la plaie thoracique infectée, les voies urinaires et diverses intubations artérioveineuses, trachéotomies, pneumonies postopératoires, etc., et la phagocytose est détruite après le transfert du sang par la circulation extracorporelle, ce qui affaiblit le corps pour le rendre pathogène. La capacité à effacer est également l'une des raisons.
Changements pathologiques
Le changement pathologique fondamental de cette maladie est la fixation de néoplasmes composés de plaquettes, de fibrine, de globules rouges, de globules blancs et d'agents pathogènes infectieux à la surface de la valve cardiaque. Ce dernier peut être étendu aux cordes, aux muscles papillaires et à l'intima de la paroi ventriculaire. L'endocarde sous le néoplasme peut avoir des réactions inflammatoires et une nécrose focale. Plus tard, l'agent pathogène infecté est englouti par les cellules phagocytaires et le néoplasme est entouré par un tissu fibreux, qui est mécanisé, vitreux ou calcifié, et enfin épithélialisé par l'endothélium. Cependant, la guérison des néoplasmes dans les différentes parties du cur varie, un endroit peut être soigné et linflammation à un autre endroit est active, et certains peuvent réapparaître après la guérison, reformant la lésion. Lorsque la lésion est grave, la valve cardiaque peut former des ulcères profonds et même une perforation. Parfois, les muscles papillaires et les cordes ont tendance à se casser.
Les tumeurs de cette maladie sont plus grosses et plus fragiles que celles provoquées par une endocardite rhumatismale et se brisent facilement en embolies infectées. Elles se propagent dans les différentes parties du corps avec un important flux sanguin circulant, en particulier dans le cerveau, la rate, les reins et les artères. Plus, provoquant un infarctus ou un abcès dans l'organe correspondant. L'embolisation obstrue le flux sanguin ou détruit la paroi du vaisseau, et la dilatation kystique de la paroi du vaisseau forme un anévrisme bactérien, souvent une complication fatale. Si les artères cérébrales nourrissent les vaisseaux sanguins et provoquent des anévrismes, elles peuvent se rompre soudainement et entraîner la mort des ventricules ou de l'espace sous-arachnoïdien. La méningite diffuse est plus courante que les abcès cérébraux.
La maladie a souvent une petite vascularite causée par une micro-embolie ou un mécanisme immunitaire, telle que des défauts de la peau et des muqueuses, des saignements sous l'ongle, le nud Osler et des lésions de Janeway. Les agents pathogènes infectés et in vivo produisent les anticorps correspondants pour se lier aux complexes immuns, déposés sur la membrane basale du glomérule, provoquant une glomérulonéphrite focale ou une glomérulonéphrite proliférative diffuse ou membraneuse, pouvant causer des lésions rénales Défaillance fonctionnelle.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Sang-test de routine cardiaque Carte du son du sang et de la moelle osseuse Culture de bactéries Coeur Echographie de vaisseaux sanguins
Bien que les manifestations cliniques «classiques» de cette maladie ne soient pas très courantes et que certains symptômes et signes apparaissent aux stades avancés de la maladie, les patients ont été limités par des antibiotiques et des techniques dexamen bactériologique, ce qui rend difficile un diagnostic précoce. En principe, il est toujours recommandé pour les patients présentant une cardiopathie valvulaire, une malformation cardiovasculaire congénitale ou un remplacement de valvule artificiel. En cas de fièvre inexpliquée depuis plus d'une semaine, il faut suspecter la possibilité de la maladie et effectuer immédiatement une hémoculture, telle qu'une anémie. L'embolie et les souffles périphériques devraient être pris en compte, de même que le diagnostic de cette maladie. L'utilisation répétée à court terme d'antibiotiques dans la pratique clinique, souvent une fièvre répétée, en particulier chez les patients présentant un souffle de valvule, doit être attentive à la possibilité de cette maladie, une échocardiographie réalisée en temps voulu est très utile pour le diagnostic de cette maladie. Une hémoculture positive a une valeur diagnostique déterminante et fournit une base pour la sélection des antibiotiques.
Premièrement, les principales manifestations et signes cliniques présentent les aspects suivants:
(1) Fièvre: la plus courante, le type chaud est variable, la plus irrégulière, peut être de type intermittent ou de relaxation, accompagnée de frissons et de transpiration. Il peut aussi n'y avoir qu'une faible fièvre. La température corporelle est généralement comprise entre 37,5 et 39 ° C et peut atteindre 40 ° C ou plus. Environ 3% à 15% des patients dont la température corporelle est normale ou basse, sont plus fréquents chez les patients âgés présentant une embolie ou une rupture d'anévrisme fongique provoquée par une hémorragie cérébrale ou une hémorragie sous-arachnoïdienne et une insuffisance cardiaque grave, une urémie. En outre, aucun antibiotique, antipyrétique ni hormone na été diagnostiqué avant le diagnostic de la maladie.
(2) De 70% à 90% des patients présentent une anémie progressive, allant parfois jusqu'à la gravité, voire les symptômes les plus importants. L'anémie provoque une faiblesse générale, une faiblesse et un essoufflement. Les patients avec des durées plus longues ont souvent une douleur généralisée et peuvent être causés par une toxémie ou une embolie dans diverses parties du corps. Les douleurs articulaires, les douleurs au bas du dos et les myalgies sont plus fréquentes au début, impliquant principalement les muscles gastro-méningés et les cuisses, les tendons, les poignets et d'autres articulations, ainsi que les atteintes articulaires multiples. En cas de douleur osseuse grave au cours de la maladie, il faut tenir compte du fait qu'elle peut être provoquée par une périostite, une hémorragie sous-périostée ou une embolie ou une embolisation de l'anévrisme.
(3) Les manifestations cliniques des patients âgés sont plus variables et la fièvre est souvent diagnostiquée à tort comme une infection des voies respiratoires ou dautres infections. Les souffles cardiaques sont souvent confondus avec une maladie valvulaire dégénérative âgée. Certains peuvent ne pas avoir de fièvre ni de souffle cardiaque, mais se manifester par des nerfs, des changements mentaux, une insuffisance cardiaque ou une hypotension. Facile d'avoir des complications du système nerveux et une insuffisance rénale.
(4) Les signes principaux sont le murmure de la maladie cardiaque d'origine ou le souffle du coeur normal d'origine. Les modifications de la nature du bruit au cours de l'évolution de la maladie sont souvent dues à une anémie, à une tachycardie ou à d'autres modifications hémodynamiques. Au départ, environ 15% des patients navaient pas de souffle cardiaque et il y avait un murmure pendant le traitement, quelques patients seulement 2 à 3 mois après le traitement et parfois pas après de nombreuses années de guérison. Dans l'endocardite infectieuse subaiguë, les lésions de la valve cardiaque droite sont rares, les 2/3 de l'endocardite cardiaque droite, en particulier ceux qui envahissent la valve tricuspide, et les néoplasmes prolifèrent dans l'endocarde de la paroi ventriculaire. Outre la plaque athéroscléreuse aortique, il nya pas de murmure, mais ce dernier est rare.
(5) Les défauts de la peau et des muqueuses, les saignements linéaires sous le lit de longle, le nud Osler, les lésions de Janeway et dautres lésions cutanées ont sensiblement diminué au cours des 30 dernières années. Le fait est que la toxine agit sur les capillaires pour augmenter la fragilité, la rupture ou le saignement, ou en raison d'une embolie. Le taux d'incidence est le plus élevé, mais il est passé de 85% avant l'application d'antibiotiques à 19% à 40%. Il est plus commun dans la membrane combinée orbitale, la muqueuse buccale, le thorax et les pieds et mains. Il dure plusieurs jours, réapparaît après sa disparition et son centre peut être blanchâtre, mais une embolie microscopique par dérivation cardiopulmonaire peut également causer une hémorragie membraneuse sous-muqueuse oculaire. Par conséquent, certaines personnes pensent que le centre est blanc grisâtre, ce qui est plus important que le jaune. Purpura systémique peut se produire. L'hémorragie sous le lit de l'ongle est caractérisée par une forme linéaire et l'extrémité distale n'atteint pas le bord avant du lit de l'ongle. La pression peut être douloureuse. Lincidence du nud Osler est passée de 50% à 10% à 20%, violet ou rouge, légèrement plus haute que la surface du cuir, la contrebande est denviron 1 à 2 mm, la plus grande pouvant atteindre 5 à 15 mm, se produit principalement au niveau des doigts ou des pieds La paume de l'orteil, la taille du poisson ou la plante du pied peuvent avoir une sensibilité qui dure souvent de 4 à 5 jours. Le nud Osler nest pas propre à cette maladie et peut également apparaître dans les cas de lupus érythémateux systémique, de typhoïde et de lymphome. Une petite lésion hémorragique ou érythémateuse, indolore, de 1 à 4 mm de diamètre sur la paume et la plante du pied est appelée lésion de Janeway. Le clubbing (orteil) est maintenant rare. La rétinopathie a le plus saignement, est en forme d'éventail ou ronde, peut avoir un centre blanc, et parfois seulement une tache blanche ronde sur le fond est appelée le point de Roth.
(6) La rate est souvent légère à modérément enflée, molle et tendre. L'incidence de la splénomégalie a été considérablement réduite. Anémie inexpliquée, insuffisance cardiaque réfractaire, accident vasculaire cérébral, paralysie, embolie artérielle périphérique, obstruction progressive de l'orifice de la valve artificielle, et déplacement de la valve, avulsion, etc., doivent être signalés si la maladie existe. Chez les patients atteints de pneumonie récurrente, suivie d'une hypertrophie du foie, d'une jaunisse légère et finalement d'une insuffisance rénale progressive, même en l'absence de souffle cardiaque, la possibilité d'une endocardite infectieuse du coeur droit doit être envisagée.
Deuxièmement, la maladie peut être divisée en deux types:
(1) endocardite infectieuse aiguë
Survenant souvent dans le cur normal, l'endocardite du cur droit chez les toxicomanes par anesthésie intraveineuse a tendance à être plus aiguë. Les agents pathogènes sont généralement des bactéries très virulentes telles que Staphylococcus aureus ou des champignons. Lapparition est souvent soudaine, accompagnée de fièvre élevée, de frissons, de symptômes de toxémie systémique, faisant souvent partie dune infection systémique grave, le cours de la maladie est plus aigu et dangereux, il est facile de dissimuler les symptômes cliniques de lendocardite infectieuse aiguë, due aux valves cardiaques et aux cordes. Les dommages importants, à court terme, ont un murmure important ou la propriété du murmure d'origine change rapidement. Il peut souvent évoluer rapidement vers une insuffisance cardiaque congestive aiguë entraînant la mort.
Des embolies exfoliées peuvent causer de multiples embolies et des abcès métastatiques, notamment des abcès du myocarde, des abcès du cerveau et une méningite purulente, notamment des infections fongiques. . Si l'embole provient de la cavité cardiaque droite de l'infection, une pneumonie, une embolie pulmonaire et des abcès pulmonaires simples ou multiples peuvent survenir. La peau peut présenter un érythème érythémateux et des lésions hémorragiques purpuriques. Un petit nombre de patients peut avoir une splénomégalie.
(deux) endocardite infectieuse subaiguë
La plupart des patients ont un début lent et ne présentent que des symptômes insidieux non spécifiques tels que malaise général, fatigue, fièvre basse et perte de poids. Un petit nombre dapparition débute par des complications de la maladie, telles quembolie, accident vasculaire cérébral inexpliqué, exacerbation progressive de la cardiopathie valvulaire, insuffisance cardiaque réfractaire, glomérulonéphrite et souffle de valvule cardiaque après une intervention chirurgicale.
[Type spécial]
(a) endocardite infectieuse valvulaire artificielle
Dans les cas dendocardite infectieuse compliquée par une chirurgie cardiaque, lincidence de lendocardite valvulaire prothétique (PVE) représente environ 2,1%, soit 2 à 3 fois plus élevée que celle des autres types de chirurgie cardiaque. L'incidence du PVE après le remplacement de la double valve est plus élevée que celle du remplacement d'une seule valve.Le PVE de la valve aortique est plus élevé que celui de la valve mitrale, ce qui peut être dû au temps plus long de remplacement de la valve aortique et à la pression de l'anévrisme transaortique. La différence est grande et la turbulence locale est liée. Pour ceux qui ont eu une endocardite valvulaire native avant la chirurgie, le risque de développer une PVE après la chirurgie est multiplié par cinq. L'incidence des lambeaux mécaniques et du PVE bioprothétique artificiel était d'environ 2,4%. L'incidence de la PVE précoce dans les lambeaux mécaniques était plus élevée que dans les bioprothèses artificielles. Le taux de mortalité de la PVE est élevé, environ 50%. Le PVE précoce (moins de 2 mois après la chirurgie) était plus élevé que le PVE tardif (2 mois après la chirurgie). L'ancien agent pathogène est principalement le staphylocoque (40% à 50%), y compris Staphylococcus epidermidis et Staphylococcus aureus. Les bacilles ressemblant à la diphtérie, les autres bacilles à Gram négatif et les moisissures sont également courants.
L'incidence a diminué depuis le traitement prophylactique aux antibiotiques avant la chirurgie. Par la suite, lEVP ressemble à une endocardite naturelle, principalement à cause de divers streptocoques (principalement de Streptococcus mutans), dEnterococcus et de Staphylococcus aureus. Les champignons (le plus souvent Candida albicans, suivi par Aspergillus), les bacilles à Gram négatif et les bacilles de type diphtérique ne sont pas rares.
Les manifestations cliniques de l'endocardite valvulaire artificielle sont similaires à celles de l'endocardite valvulaire naturelle, mais la sensibilité et la spécificité servant de base au diagnostic ne sont pas élevées. La bactériémie postopératoire, le maintien en place de diverses intubations, les plaies de chirurgie thoracique, le syndrome d'incision péricardique, le syndrome post-perfusion et le traitement anticoagulant peuvent provoquer de la fièvre, des saignements et une hématurie. Plus de 95% des patients ont de la fièvre, le nombre de globules blancs a augmenté denviron 50%, lanémie est fréquente, mais des lésions cutanées se produisent rarement au début de lEPV. La plupart des splénomégalies sont observées dans le dernier épisode PVE. Parfois, le titre en complexes immuns sériques peut être augmenté, le facteur rhumatoïde peut être positif, mais le test sérologique négatif ne peut exclure la présence de PVE.
Environ 50% des patients ont un souffle de reflux. L'endocardite bioprothétique artificielle provoque principalement la destruction des folioles, entraînant un murmure d'insuffisance et rarement un abcès annulaire. L'infection de la valvule mécanique se produit principalement au niveau de la fixation de l'anneau, ce qui provoque le détachement et la rupture de la suture de la valvule et de la valvule, formant une fuite paravalvulaire et un nouveau dysfonctionnement fermé et une hémolyse qui aggrave l'anémie et diffuse la diffuse. L'infection abolit même complètement la valve artificielle. Lorsqu'un anneau se forme, il se propage facilement au tissu cardiaque adjacent et provoque des complications similaires à celles de l'endocardite naturelle. Au début de la procédure PVE, lorsque la vanne ne présente aucun dommage apparent, il nya pas de bruit. Le diagnostic ne peut donc pas être différé en raison du manque de nouveau bruit.
Un murmure qui provoque un rétrécissement de la valve lorsque le néoplasme obstrue l'orifice de la valve. Une embolie systémique peut survenir n'importe où et, dans le cas du PVE fongique (causé en particulier par Aspergillus), lembolisation peut être la seule découverte clinique. L'hémorragie squameuse de la peau n'est pas diagnostiquée au début de l'EPV, car elle peut également être observée après une intervention chirurgicale au moyen d'un appareil artificiel cur-poumon. D'autres complications de la PVE, telles que l'endocardite naturelle, peuvent également entraîner une insuffisance cardiaque, une embolie, un abcès du myocarde et un anévrisme bactérien. La valvule artificielle a une intensité sonore affaiblie et la radioscopie à rayons X voit un basculement et un déplacement anormaux de la valvule artificielle, l'angle est supérieur à 7 ° à 10 ° et le signe de Stinson provoqué par la division de l'anneau. L'échocardiographie bidimensionnelle a révélé que la présence de néoplasmes est utile au diagnostic. L'hémoculture est souvent positive. Si les hémocultures sont négatives à maintes reprises, soyez attentif au risque d'infection fongique ou de rickettsie et d'une infection à type diphtérique à croissance lente. Les agents pathogènes du PVE proviennent souvent des hôpitaux et sont donc facilement résistants.
(deux) endocardite à staphylocoques
La maladie est surtout sinistre au début de la maladie, elle est donc généralement aiguë, seuls quelques-uns sont subaigus. Généralement causée par Staphylococcus aureus résistant à la pénicilline G Il est plus susceptible d'envahir le cur normal, causant souvent des dommages graves et rapides à la valve, entraînant une régurgitation aortique et mitrale. L'émergence d'infections métastatiques et d'abcès dans plusieurs organes et tissus est importante pour le diagnostic.
(trois) endocardite à entérocoque
Plus commun chez les patients atteints d'infections de la prostate et des voies génito-urinaires, il est extrêmement destructeur pour les valves cardiaques, avec des souffles plus apparents, mais souvent dans des formes subaiguës.
(quatre) endocardite fongique
En raison de l'utilisation accrue d'antibiotiques à large spectre, d'hormones et d'agents immunosuppresseurs, de l'utilisation à long terme d'une perfusion intraveineuse, de la respiration de vaisseaux sanguins et de cathéters intracardiaques, du développement considérable de la chirurgie à cur ouvert et de l'augmentation du nombre de toxicomanes par anesthésie intraveineuse, cur fongique L'incidence de l'endométrite augmente progressivement et environ 50% survient après une chirurgie cardiaque. Les agents pathogènes sont principalement le Candida, l'histoplasme, le genre Aspergillus ou les expectorations. L'endocardite fongique se manifeste rapidement, quelques-unes sont plus insidieuses et l'incidence des embolies est élevée. Les crachats sont larges et cassants, et il est facile de tomber, ce qui provoque l'embolisation d'artères plus grosses telles que l'artère fémorale et l'artère radiale. La survenue d'une endocardite droite peut causer une embolie pulmonaire fongique. Si les expectorations géantes obstruent l'orifice de la valve et forment une sténose étroite, de graves troubles hémodynamiques peuvent survenir. L'endocardite fongique peut causer des lésions cutanées, par exemple, les patients atteints d'histoplasmose peuvent présenter des ulcères sous-cutanés, des lésions de la cavité buccale et des muqueuses nasales. Si un examen histologique est effectué, il a souvent une valeur diagnostique importante. L'infection par Aspergillus peut provoquer une coagulation diffuse intravasculaire.
(5) endocardite impliquant le coeur droit
Vue de gauche à droite: cardiopathie congénitale et remplacement artificiel de la valve tricuspide, infections des voies urinaires et avortement infectieux. Une stimulation cardiaque, un cathétérisme cardiaque droit et un accouchement normal peuvent également être provoqués. Ces dernières années, l'incidence de l'inflammation endocardique dans le cur droit a considérablement augmenté dans certains pays en raison de l'augmentation du nombre de toxicomanes par anesthésie intraveineuse, de l'ordre de 5% à 10%. La plupart des toxicomanes n'ont pas de maladie cardiaque et peuvent être associés à une contamination du médicament, au non-respect de procédures aseptiques et à des dommages de la valve tricuspide causés par des substances spécifiques présentes dans le matériel intraveineux. La plupart des bactéries sont Staphylococcus aureus, suivies des champignons, des levures, Pseudomonas aeruginosa, des pneumocoques, etc. Des bacilles à Gram négatif peuvent également être provoqués. L'endocardite infectieuse du côté droit implique la valve tricuspide et quelques-unes la valve pulmonaire. Le néoplasme est principalement situé dans la valve tricuspide, la paroi du ventricule droit ou la valve pulmonaire. La biofracture des expectorations provoque une inflammation des poumons, une artérite septique des branches de l'artère pulmonaire et un infarctus pulmonaire bactérien. Si le Staphylococcus aureus est provoqué, le site d'infarctus peut être transformé en un abcès du poumon.
Étant donné que les manifestations cliniques concernent principalement les poumons, la splénomégalie, l'hématurie et les lésions cutanées sont rares. Les patients peuvent présenter une toux, des expectorations, une hémoptysie, une douleur thoracique inflammatoire pleurale et un essoufflement. Il peut y avoir un murmure de régurgitation tricuspide, car le gradient de pression entre loreillette droite et le ventricule droit est faible (à lexception des personnes atteintes de cardiopathie structurelle et dhypertension pulmonaire), le souffle systolique tricuspide est court et très léger, très léger. Doux, facile à mélanger avec le bruit respiratoire ou confondu avec le murmure sanglant, mais l'intensité accrue du bruit lorsque l'inhalation profonde suggère fortement une régurgitation tricuspide. Dans le cas de la valve pulmonaire, le souffle diastolique moyen provoqué par une régurgitation pulmonaire peut être entendu. Une hypertrophie cardiaque ou une insuffisance cardiaque droite n'est pas courante. La radiographie pulmonaire a révélé une infiltration inflammatoire nodulaire ou fragmentaire dans les deux poumons, pouvant provoquer un épanchement pleural. Les abcès pulmonaires ou la pneumonie nécrosante peuvent également conduire au pus. La cause de décès la plus fréquente de l'endocardite cardiaque droite est l'insuffisance valvulaire pulmonaire et le syndrome de détresse respiratoire causée par une embolie pulmonaire septique récurrente. Une septicémie non contrôlée, une insuffisance cardiaque droite sévère et une atteinte simultanée de la valve gauche sont des causes rares de décès. En cas de diagnostic précoce, dapplication précoce dantibiotiques ou de chirurgie, de traitement rapide des complications, une simple endocardite infectieuse du cur droit a un bon pronostic.
(6) Récurrence et récurrence de l'endocardite infectieuse
La récurrence fait référence à des signes d'infection ou à des hémocultures positives dans les 6 mois suivant la fin du traitement antibiotique ou pendant le traitement, et le taux de récurrence est d'environ 5% à 8%. La récidive précoce est supérieure à 3 mois. Cela peut être dû au fait que les bactéries cachées dans les expectorations ne sont pas faciles à tuer ou quelles ont une longue durée de vie avant le traitement ou que le traitement antibiotique précédent est insuffisant, ce qui augmente la résistance de la bactérie et les complications graves telles que le cerveau. Embolisation des poumons. Il est également possible qu'il y ait une double infection en raison de l'application d'antibiotiques à large spectre.
Après 6 mois dapparition initiale, on appelle récidive toutes les manifestations cardiaques et la reproduction positive en hémoculture de lendocardite infectieuse. Généralement causé par différentes bactéries ou champignons. Le taux de récidive est supérieur à celui de la première fois.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel des néoplasmes infectieux:
1. En raison des diverses manifestations cliniques de cette maladie, elle est souvent confondue avec dautres maladies. Les principales manifestations de fièvre et de signes cardiaques légers doivent être identifiées avec la fièvre typhoïde, la tuberculose, les infections des voies respiratoires supérieures, les tumeurs et la maladie du collagène. Sur la base d'une cardiopathie rhumatismale, cette maladie survient et après un traitement antibiotique suffisant, la fièvre ne recule pas, l'insuffisance cardiaque ne s'améliore pas et il faut suspecter la possibilité d'un rhumatisme. À ce stade, veillez à vérifier les modifications du péricarde et du myocarde, telles que l'élargissement progressif du cur avec galop, frottement péricardique ou épanchement péricardique. Mais ces deux maladies peuvent aussi exister en même temps. La fièvre, le souffle cardiaque et lembolisation sont parfois associés au myxome auriculaire.
2, la maladie avec des symptômes neurologiques ou psychiatriques comme manifestation principale, chez les personnes âgées doivent faire attention à la thrombose cérébrale causée par une artériosclérose cérébrale, une hémorragie cérébrale et des changements mentaux.
