masse gastrique
introduction
Introduction Au stade avancé du cancer gastrique chez les personnes âgées (stade intermédiaire et avancé), il peut y avoir une sensibilité au haut de l'abdomen, une plénitude ou une masse dans la région de l'estomac, dure et fixe, et la surface est inégale et nodulaire.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
La pathogenèse du cancer gastrique est longue et compliquée. Il nexiste actuellement aucun facteur qui soit directement responsable du cancer gastrique chez lhomme. Par conséquent, l'apparition d'un cancer gastrique est liée à de nombreux facteurs. Les recherches ont porté sur les facteurs diététiques et certaines enquêtes ont montré que les aliments à haute teneur en sel et en parfum, les hydrocarbures aromatiques polycycliques produits en cuisine, les composés nitrosés, les mycotoxines, certaines céréales et les additifs alimentaires sont cancérogènes.
1. Composés nitrosés: les composés nitrosés constituent une grande classe de cancérogènes chimiques, parmi lesquels des amines nitriles non volatiles telles que la N-méthyl N-nitro N-nitrosoguanidine (MNNG), N-B. La N-nitrosoguanidine (ENNG) peut induire un adénocarcinome gastrique chez le rat et le chien, ainsi que des lésions précancéreuses telles que la muqueuse intestinale et la dysplasie. Les composés nitrosés naturels sont extrêmement mineurs. Sa source principale est le composé nitroso synthétisé de manière endogène dans le corps. Le composé nitrosé peut également être synthétisé dans les conditions de pH bas du suc gastrique.En cas de lésions de la muqueuse gastrique, telles que l'atrophie de la glande gastrique, la diminution du nombre de cellules pariétales et l'augmentation du pH du suc gastrique, les bactéries gastriques peuvent accélérer la réduction du nitrate en composé nitrosé. . Ainsi, la muqueuse gastrique humaine peut être directement attaquée par des composés nitrosés dans des conditions normales ou endommagées.
2. Composés d'hydrocarbures aromatiques polycycliques: les cancérogènes peuvent contaminer les aliments ou se former au cours de la transformation, par exemple l'Islande est un pays où l'incidence du cancer gastrique est élevée. L'analyse d'échantillons de poisson et d'agneau fumés a révélé que ces aliments contiennent un grand nombre de substances cancérogènes, notamment des composés d'hydrocarbures aromatiques polycycliques tels que la 3,4-benzoquinone. Un grand nombre d'expériences sur des animaux ont montré que les animaux de laboratoire sont également cancérogènes pour les aliments fumés.
3. Facteurs alimentaires: les résultats de la recherche sur le cancer gastrique en Chine montrent qu'un régime riche en sel, des aliments marinés, des aliments frits, trois repas irréguliers, une alimentation rapide, une consommation excessive, des aliments chauds, etc., augmentent l'incidence du cancer gastrique. Dangereux. L'ingestion de fortes concentrations de sel peut endommager la barrière gastrique, provoquant un dème des cellules muqueuses et la perte des glandes. L'administration simultanée de fortes concentrations de sel dans le composé nitroso cancérigène peut augmenter le taux d'induction du cancer gastrique, et le temps d'induction est également court, ce qui favorise l'apparition d'un cancer gastrique.
Les légumes frais, les haricots frais, le soja et ses produits dérivés, le poisson frais, la viande, les ufs et le lait peuvent réduire le risque de cancer gastrique. La cohérence des études épidémiologiques menées dans le monde montre que les fruits et légumes frais ont des effets protecteurs contre le cancer gastrique. Les légumes et les fruits frais contiennent de nombreux nutriments nécessaires au corps humain, en particulier les vitamines ont des effets anticancéreux.
Ces substances entrent en concurrence avec les substances cancérogènes pour éliminer la formation de radicaux libres dans l'organisme, dégrader les poisons, protéger l'ADN, protéger les macromolécules de protéines des substances cancérogènes, stabiliser les membranes cellulaires et favoriser la différenciation des cellules normales afin d'obtenir des effets anticancéreux. La vitamine C a une forte capacité à bloquer les composés nitrosés et le bêta-carotène a un pouvoir antioxydant et peut être converti en vitamine A dans le petit intestin. Maintenir la croissance et la différenciation des cellules. Par conséquent, ces deux types de vitamines sont susceptibles de réduire l'incidence du cancer gastrique en bloquant la cancérogenèse et en augmentant la capacité de réparation cellulaire.
4. Helicobacter pylori: Linfection à Helicobacter pylori est associée au cancer gastrique pour les raisons suivantes: Helicobacter pylori est rarement isolé dans la muqueuse gastrique normale et le taux dinfection à Helicobacter pylori est augmenté parallèlement à laugmentation des lésions de la muqueuse gastrique. On pense actuellement que Helicobacter pylori n'est pas un cancer directement du cancer gastrique, mais une condition qui favorise le développement de la maladie par le biais d'une lésion de la muqueuse gastrique et augmente le risque de cancer gastrique. Helicobacter pylori libère divers facteurs cytotoxiques et inflammatoires et participe à l'immunité locale. Dans le sérum avant la détermination du cancer de l'estomac, le taux positif d'anticorps anti-Helicobacter pylori était significativement supérieur à celui du groupe témoin, facteur de risque de cancer de l'estomac.
En outre, le tabagisme, des facteurs génétiques, psychologiques, des oligo-éléments, certaines maladies chroniques telles que la gastrite atrophique chronique (CAG), la métaplasie intestinale de la muqueuse intestinale (MI) et la dysplasie (DYS) ont également été associées au cancer gastrique.
(deux) pathogenèse
Les précurseurs du cancer gastrique peuvent être divisés en deux catégories: les états précancéreux et les lésions précancéreuses. Les maladies gastriques ont une relation corrélée avec les maladies gastriques bénignes, et il existe un risque de développer un cancer gastrique, mais elles ne sont pas nécessairement cancéreuses ou la première ne fait pas référence à la destination finale de ces maladies et la dernière aux modifications pathologiques du cancer transformé.
1. État précancéreux du cancer gastrique
(1) Gastrite atrophique chronique: la gastrite atrophique est une maladie gastrique chronique courante, dont le taux de gastroscopie atteint 80% dans la zone à risque élevé de cancer gastrique, et le taux de mortalité est en corrélation positive avec la prévalence de la gastrite atrophique. Le degré de gastrite atrophique est élevé et le taux de détection de la métaplasie intestinale est élevé. La population des zones de cancer gastrique à incidence faible ou élevée dans 8 provinces de Chine, le taux de cancer du cancer de la gastrite atrophique à long terme (plus de 10 ans) pouvant atteindre 10%. Caractéristiques pathologiques La gastrite atrophique se produit dans l'antre de l'estomac, une inflammation chronique des muqueuses avec une atrophie de la glande. Peut présenter une métaplasie intestinale ou une hyperplasie épithéliale anormale.
(2) Ulcère gastrique: à l'heure actuelle, la plupart des auteurs pensent que l'ulcère gastrique chronique développera un cancer et que le taux d'incidence est d'environ 0,5% à 2%. Le critère pathologique permettant de juger du cancer gastrique est que la membrane muqueuse est complètement détruite, que la muqueuse de l'ulcère adhère à la couche musculaire et que la couche musculaire située au bas de l'ulcère est complètement détruite par le tissu conjonctif fibreux dense et le tissu de granulation. Le mécanisme est que linflammation, lérosion, la régénération et la réparation des cellules épithéliales atypiques situées au bord de lulcère ne sont pas suffisamment matures et que les cellules sont sujettes à la cancérogenèse sous laction de substances cancérogènes. En outre, le cancer qui se développe au bord de l'ulcère, la proportion de carcinomes à cellules en anneau de chevalière est élevée et le groupe de cancers de l'estomac commun, cette caractéristique est également une preuve pour soutenir le cancer des ulcères.
(3) Cancer gastrique résiduel: l'estomac résiduel en tant qu'état précancéreux, sa relation avec le cancer gastrique a également fait l'objet d'une attention particulière. On prétend généralement que ce doit être un cancer qui survient dans l'estomac résiduel pendant plus de 10 ans après une résection bénigne de l'estomac. Au sens large, y compris les patients cancéreux qui ont un cancer dans l'estomac résiduel 15 ans après la chirurgie, on parle collectivement de cancer gastrique résiduel. L'incidence du cancer gastrique résiduel est d'environ 1% à 5,5%. L'examen pathologique par biopsie a révélé une gastrite atrophique chronique avec métaplasie intestinale et atypicalité des cellules épithéliales dans le site anastomotique, associée à un reflux intestinal alcalin, un reflux du suc bili pancréatique, un environnement faiblement acide, un trouble de la motilité gastrique, des bactéries La croissance de la reproduction et la synthèse des composés nitrosés sont des facteurs importants dans le développement du cancer gastrique. Celles-ci peuvent devenir des lésions prodromiques du cancer gastrique. En outre, le cancer survenant après une gastrojéjunostomie est souvent associé à des polypes hyperplasiques, qui s'accompagnent de modifications kystiques des glandes.
2. lésions précancéreuses du cancer gastrique
(1) dysplasie: également connu sous le nom d'hyperplasie épithéliale atypique (épithélium atypique). Lhyperplasie épithéliale hétérotypique est une modification hétérotypique (atypique) de la structure du canal glandulaire de la muqueuse gastrique et une perte de létat normal des cellules épithéliales, différente de lhyperplasie morphologique, régénérative et simple. Les caractéristiques pathologiques de base comprennent trois aspects: 1 atypicité des cellules, y compris une proportion accrue de nucléoplasme, atypie nucléaire, etc., 2 différenciation anormale, y compris réduction, voire disparition, des cellules caliciformes dans l'épithélium métaplasique, perte de la glande gastrique. Caractéristiques de différenciation du corps (glande pylorique ou thymus), ainsi que modifications de la sécrétion ou modifications des traits de sécrétion; 3 troubles structurels, notamment forme irrégulière de la glande, phénomène dos-à-dos et co-paroi, ramification glandulaire, bourgeonnement, papillaire Hyperplasie et ainsi de suite.
Ces dernières années, les études sur la dysplasie en Chine ont été divisées en 5 types, à savoir l'adénome, la crypte, le régénérateur, le sphéroïdal et le sac. Le type d'adénome est dérivé de l'épithélium de métaplasie intestinale, qui part de la couche superficielle de la muqueuse gastrique et devient un adénocarcinome hautement différencié après une cancer. Le type de crypte survient également dans la glande métaplasique intestinale qui commence dans la couche profonde de la crypte glandulaire et devient cancéreuse. Adénocarcinome hautement différencié ou modérément différencié. Type de canal régénérant et épithélium régénérant après un défaut de la muqueuse gastrique, développé principalement en adénocarcinome peu différencié ou en adénocarcinome indifférencié. Le changement en forme de balle se produit entre la glande intestinale pylorique ou l'épithélium glandulaire métaplasique intestinal, montrant une grande quantité de mucus dans le cytoplasme, et le corps cellulaire est sphérique, ce qui se transformera en carcinome à cellules en anneau de scelle. La glande sacculaire est dilatée avec un épithélium atypique qui nexiste quà proximité du cancer. Le taux de détection de l'hyperplasie épithéliale hétérotypique dans les zones de cancer gastrique à incidence élevée peut atteindre 20%, ce qui est supérieur à celui observé dans les zones à faible incidence.Le taux de détection augmente avec l'âge, et plus d'hommes que de femmes se retrouvent dans l'antre gastrique et la corne de l'estomac, en se concentrant sur le cancer. L'hyperplasie hétérotypique peut être d'environ 5% après 5 à 10 ans de cancer.
(2) Métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique: l'épithélium muqueux intrinsèque de l'estomac et des glandes fémorales, la glande cardiaque et la glande pylorique sont convertis en cellules épithéliales intestinales. Les cellules épithéliales métaplasiques sont composées de cellules absorbantes, avec des cellules en forme de cupules et des cellules de Pan entre les deux. La métaplasie intestinale avec cancer gastrique est comprise entre 60% et 100%, et le site de prédilection est cohérent. Selon la teneur en enzyme et l'activité de la métaplasie intestinale, l'activité élevée de l'enzyme contenant une enzyme est appelée métaplasie intestinale complète et celle avec moins d'enzymes s'appelle métaplasie intestinale incomplète. La métaplasie intestinale du type de l'intestin grêle est complète, tandis que la métaplasie intestinale du type du gros intestin est différenciée de manière incomplète. Deux types de métaplasie intestinale peuvent exister simultanément dans la muqueuse gastrique: le type de l'intestin grêle est plus commun dans les lésions bénignes et le type du gros intestin est plus commun du côté du cancer.On considère que la métaplasie du gros intestin est une lésion précancéreuse du cancer gastrique.
3. Cancer gastrique précoce
(1) Type général:
1 type de soulèvement (type I): le foyer principal de la lésion cancéreuse fait saillie dans la cavité gastrique, qui est polypoïde et dont la hauteur dépasse 0,5 cm.
2 types superficiels (type II): foyers cancéreux superficiels, pas de soulèvements et dépressions évidents, divisés en 3 sous-types:
Type IIa: type bombé superficiel avec une hauteur inférieure à 0,5 cm.
Type IIb: superficiellement plat.
Type IIc: type de dépression peu profonde, la dépression ne dépasse pas 0,5 cm.
3 type concave (type III): également appelé type ulcère, la dépression est supérieure à 0,5 cm.
4 type mixte: Il existe deux formes de coexistence, IIc + III, IIc + IIa étant le type le plus élevé.
Parmi les 3 types, le type le plus commun est le type concave et le type plat est le moins.
(2) Type histologique: Selon la classification morphologique, il est divisé en adénocarcinome des canaux papillaires, adénocarcinome mucineux des conduits et adénocarcinome cordoïde.Selon la classification des associations de recherche sur le cancer gastrique, l'adénocarcinome tubulaire est le plus fréquent (60%), suivi des glandes peu différenciées. Le cancer représente 15%, l'adénocarcinome papillaire, le carcinome indifférencié est rare et le carcinome à cellules mucineuses, environ 5%.
(3) Mise en scène: La société japonaise d'endoscopie a proposé en 1962 que la profondeur d'infiltration des tissus du cancer gastrique était limitée à la muqueuse ou à la sous-muqueuse, quelle que soit la taille de la tumeur ou la présence ou non de métastases ganglionnaires comme cancer gastrique précoce.
Dans les cancers gastriques précoces, la région dont le diamètre le plus large est compris entre 5,1 et 10 mm est appelée cancer gastrique, et ceux de moins de 5 mm sont les cancers microgastriques, ultra-microcarcinomes, également appelés «cancer tacheté» ou «un peu». Le «carcinome ponctuel du porc» fait référence à la biopsie endoscopique confirmant le diagnostic de cancer gastrique. Toutes les coupes en série des échantillons réséqués chirurgicalement n'ont pas révélé de cancer. Il est possible que la pince à biopsie coupe le cancer, l'hémorragie et les dommages mécaniques au cours de la biopsie, de sorte que le tissu résiduel du cancer reste. 16 cas ont été officiellement déclarés en Chine et à létranger.
(4) Métastases du cancer gastrique précoce: les plus courantes sont les métastases ganglionnaires, environ 5% des cancers intramuqueux, environ 25% des cancers sous-muqueux et les métastases ganglionnaires locales. En plus des métastases ganglionnaires, il peut y avoir des métastases au niveau des organes, généralement présentes dans le foie, représentant seulement 0,5% de tous les cancers. Ce type de profondeur dinvasion du cancer précoce correspond tout autant au type sous-muqueux, principalement bombé, principalement différencié, avec souvent un thrombus tumoral vasculaire et des métastases ganglionnaires.
4. Cancer gastrique progressif Lorsque l'infiltration de tissu cancéreux atteint la couche musculaire, la couche séreuse ou séreuse à l'extérieur est appelée cancer gagtrique avancé, également appelé cancer gastrique avancé.
(1) Classification générale: Borrmann (1926) a classé le cancer gastrique avancé en polypes (type I), ulcère (type II), ulcère infiltrant (type III) et type infiltrant diffus (type IV).
Type I: polypoïde. La tumeur se développe principalement dans la cavité gastrique, le renflement est évident, il est polypoïde, la base est plus large, la frontière est plus claire, l'ulcère est rare, mais il peut y avoir une petite érosion. Il s'agit du type de cancer gastrique avancé le moins répandu, représentant environ 3% à 5%.
Type II: type limité d'ulcère. La tumeur présente une grande formation dulcère, le renflement du bord est évident, la limite est nette et linfiltration dans les environs nest pas évidente. Ce type représente environ 30% à 40%.
Type III: type ulcère infiltrant. La tumeur présente une grande formation d'ulcère et son bord est partiellement bombé, partiellement infiltré et détruit, la frontière n'est pas claire et l'infiltration dans la zone environnante est plus évidente.L'infiltration du tissu cancéreux sous la muqueuse dépasse la frontière de la tumeur vue à l'il nu. C'est le type le plus commun, représentant environ la moitié.
Type IV: infiltration diffuse. Il est infiltré de manière diffuse et il est difficile de déterminer la limite de la tumeur au toucher. En raison de l'infiltration diffuse de cellules cancéreuses et de l'hyperplasie des tissus fibreux, la paroi de l'estomac peut être épaissie et rigidifiée, c'est-à-dire le "ventre de sac" si la tumeur est confinée à l'antre. Ensuite, un anneau extrême se rétrécit. Ce type représente environ 10%.
(2) Classification histologique:
Type commun: adénocarcinome papillaire, qui forme une structure de mamelon. Les adénocarcinomes tubulaires, qui constituent des cavités glandulaires ou glandulaires de différentes tailles, y compris des adénocarcinomes hautement différenciés et modérément différenciés. Dans les adénocarcinomes peu différenciés, la plupart des cellules cancéreuses ne forment pas de lumière apparente, qu'il s'agisse de bandes ou d'agglomérats, avec une excentricité nucléaire, et le cytoplasme peut contenir du mucus. Les cellules d'adénocarcinome mucineux produisent une grande quantité de mucus et les glandes dilatées sont remplies de mucus, également appelé carcinome mucineux. Le carcinome à cellules mucineuses, également connu sous le nom de carcinome à anneaux à la chevalière.
Types particuliers: Les carcinomes indifférenciés de ce type sont fréquents, présentent une malignité élevée et aucune structure adénoïde, ainsi que le carcinome épidermoïde, le carcinome adénosuel (carcinome adénosquameux), le carcinoïde et le cancer mixte.
Selon le degré malin du cancer gastrique, il est divisé en 4 grades: le premier stade présente une différenciation cellulaire évidente, les deuxième et troisième grades sont modérés, le quatrième grade est le pire et le degré de malignité est élevé.
(3) méthode de transfert:
1 propagation par infiltration directe: la propagation par infiltration directe est liée à la localisation du cancer gastrique, le cancer du cardia gastrique envahit souvent l'sophage, le foie et le mourum. Le cancer gastrique est principalement composé de omentum, de foie et de pancréas. Le principal mode de propagation est que les cellules cancéreuses infiltrées sous la membrane sous-séreuse se propagent à travers les cellules cancéreuses de l'anneau pylorique ou de la sous-muqueuse par les vaisseaux lymphatiques et se propagent rarement directement le long de la muqueuse. Le cancer proximal est différent et peut directement toucher l'extrémité inférieure de l'sophage.
2 métastases ganglionnaires: en fonction de la distance du cancer, divisées en première, deuxième et troisième stations et ganglions lymphatiques distants, la première station est constituée des ganglions lymphatiques situés à proximité du cancer, tels que la courbure de la taille de l'estomac, le pyloric up et le côté inférieur du cardia, la rate. La seconde station était la rate, le foie, lartère gastrique gauche et les ganglions lymphatiques pancréatiques-duodénaux. La troisième station est adjacente à l'artère coeliaque, au hilar, à l'aorte mésentérique et aux ganglions lymphatiques autour du côlon moyen. Médiastin des ganglions lymphatiques distaux et fosse supraclaviculaire gauche ou ganglions lymphatiques supraclaviculaires bilatéraux (ganglions lymphatiques de Virehow).
Métastases des ganglions lymphatiques: généralement de près ou de loin, par le cancer lymphatique largement répandu, principalement le cancer gastrique diffus. Le transfert de cellules cancéreuses par le canal thoracique vers le ganglion lymphatique supraclaviculaire droit est parfois le premier symptôme et le signe de lapparence clinique. Dans certains cas, la métastase dite "de saut" est liée au changement du flux lymphatique dans le cancer de l'estomac.La croissance et la dissémination de tumeurs peuvent provoquer le blocage tumoral de certains vaisseaux lymphatiques, tandis que d'autres vaisseaux lymphatiques sont reformés. Une quantité insuffisante de liquide de lymphe s'écoulant dans l'estomac, les cellules cancéreuses peuvent non seulement se propager le long des lymphatiques locaux, mais également dans les vaisseaux lymphatiques qui sont constamment ouverts, formant des métastases distantes des ganglions lymphatiques.
3 transfert sanguin: les patients avancés peuvent représenter 64%, dans le transfert de divers organes, le foie le plus commun en représentait 40%, le poumon en représentait 30%, suivi du pancréas, des glandes surrénales, des os, des reins, de la rate, du cerveau, de la peau, etc.
Métastase de plantation: les cellules cancéreuses sont trempées dans la séreuse, la plantation dans le péritoine forme de nombreux nodules métastatiques, produisant une grande quantité d'ascite, qui peut être transférée au rectum.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Dysfonctionnement gastro-intestinal examen CT gastro-intestinal
Signe
Il n'y avait aucun signe positif lors de l'examen abdominal du cancer gastrique précoce, donc l'examen n'a pas aidé le diagnostic précoce. En entrant dans le stade avancé (stade intermédiaire et avancé), il peut y avoir une sensibilité dans le haut de l'abdomen, une plénitude ou une masse dans la région de l'estomac, dure et fixe, et la surface est inégale et nodulaire. Lorsque le cancer pylorique est obstrué, on peut voir le type d'estomac dilaté, un son de l'eau est audible et la partie supérieure de l'abdomen est pleine. Invasion du pancréas, en particulier invasion de la tête du pancréas et du ligament duodénal du foie et du duodénum, métastase ganglionnaire du pancréas, compression du canal biliaire principal, ictère obstructif. En cas de métastase intrahépatique, la surface du foie est inégale et dure, et peut aussi être accompagnée d'une jaunisse. L'implantation péritonéale peut produire une ascite, principalement sanglante. Une obstruction intestinale peut se produire dans lintestin grêle, le côlon et les métastases mésentériques, et des ondes intestinales et péristaltiques apparaissent. La patiente est transférée à l'ovaire et est une tumeur de Krukenberg. Des métastases ganglionnaires distales peuvent se produire sur les ganglions lymphatiques supraclaviculaires gauche ou bilatéraux. Ces signes indiquent quils sont entrés dans les stades moyen et avancé et que beaucoup ont perdu lopportunité de guérir la maladie.
Si vous prêtez attention à la pathogenèse commune et aux caractéristiques cliniques des personnes âgées, un diagnostic précoce peut être obtenu dans la plupart des cas. Les patients doivent être examinés plus avant pour les situations suivantes et, si nécessaire, ils doivent être observés régulièrement et à plusieurs reprises.
1. Toute personne âgée de plus de 60 ans qui a des antécédents de gastrite chronique et qui a été confirmée comme étant une gastrite atrophique ou présente une métaplasie intestinale évidente, un ulcère gastrique chronique confirmé, un polype adénomateux gastrique ou une résection subtotale de l'estomac 5 + Pendant plus de 10 ans, tous devraient être les cibles clés de la surveillance: examen régulier du repas de baryum, examen cytologique ou endoscopie de fibre gastrique.
2. Il existe des symptômes gastro-intestinaux généraux, même s'ils sont légers, tels que des épisodes continus ou intermittents de 3 à 6 mois ou plus.
3. Avez des antécédents d'ulcères, tels que des changements réguliers dans les symptômes ou des épisodes fréquents.
4. Perte de poids inexpliquée ou résultat positif au test de recherche de sang occulte dans les selles à long terme.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de masse gastrique:
1, la masse supérieure de l'abdomen: lésions de la partie supérieure de l'abdomen causées par diverses raisons, la palpation a une masse. Commun dans la cirrhose du foie, la pancréatite chronique, le cancer de l'estomac, le cancer de la vésicule biliaire et d'autres maladies.
2, masse kystique abdominale supérieure: masse abdominale se réfère à la masse anormale qui peut être touchée lors de l'examen abdominal. Les causes courantes incluent le gonflement des organes, le gonflement des organes creux, l'hyperplasie des tissus, les adhérences inflammatoires et les tumeurs bénignes et malignes. La masse kystique abdominale supérieure est le principal signe de manifestations cliniques de kystes hydatiques hépatiques. Les manifestations cliniques ne sont pas évidentes, plus fréquentes chez les jeunes et les personnes d'âge moyen, asymptomatiques initiales, avec augmentation du kyste et masse abdominale supérieure, distension abdominale, douleurs abdominales, telles que celles situées dans la partie supérieure droite du foie, montrant une élévation du diaphragme, peuvent présenter des symptômes respiratoires. De nombreux patients ont eu des réactions allergiques. Un petit nombre d'ictères peuvent être produits par compression kystique des voies biliaires. Il existe également des complications d'infection ou de cholangite ou de septicémie. Des symptômes respiratoires ou une fistule biliaire bronchique peuvent apparaître dans la poitrine. Les principaux signes sont les masses kystiques abdominales hautes et celles situées au-dessus du gonflement ne voient que l'hépatomégalie. Des signes correspondants peuvent apparaître chez les patients présentant des complications.
3, masse abdominale supérieure gauche avec hématémèse, selles noires: masse abdominale supérieure gauche avec hématémèse, les selles noires constituent l'une des manifestations cliniques du tératome gastrique.
4, l'abdomen inférieur gauche peut toucher la masse douloureuse: l'abdomen inférieur gauche peut toucher le bloc de masse douloureuse visible dans la colite ulcéreuse, le rectum, le cancer sigmoïde. Rectal, granulome de la schistosomiase sigmoïde, kyste de l'ovaire gauche, etc.
5, masse abdominale: masse abdominale se réfère à la masse anormale qui peut être touchée lors de l'examen abdominal. Les causes courantes incluent le gonflement des organes, le gonflement des organes creux, l'hyperplasie des tissus, les adhérences inflammatoires et les tumeurs bénignes et malignes.
6, l'abdomen peut toucher une masse molle énorme: la vessie géante - petit côlon - patients atteints du syndrome de péristaltisme intestinal ont toujours un poids normal à la naissance, ballonnements abdominaux ultérieurs, pas de méconium, l'abdomen peut toucher une masse molle énorme, souvent sensible aux problèmes urinaires Est-ce une infection.
7, masse «semblable à un gaz» abdominale: une masse «semblable à un gaz» abdominale est un symptôme du cancer du côlon. Le cancer du côlon est plus fréquent chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, et la majorité des hommes âgés de 30 à 69 ans sont plus nombreux que les femmes. Les premiers symptômes ne sont pas évidents, notamment les douleurs abdominales et l'irritation gastro-intestinale, la masse abdominale, les habitudes intestinales et les modifications des traits fécaux, les symptômes causés par l'anémie et l'absorption chronique de toxines et la perforation intestinale.
Signe
Il n'y avait aucun signe positif lors de l'examen abdominal du cancer gastrique précoce, donc l'examen n'a pas aidé le diagnostic précoce. En entrant dans le stade avancé (stade intermédiaire et avancé), il peut y avoir une sensibilité dans le haut de l'abdomen, une plénitude ou une masse dans la région de l'estomac, dure et fixe, et la surface est inégale et nodulaire. Lorsque le cancer pylorique est obstrué, on peut voir le type d'estomac dilaté, un son de l'eau est audible et la partie supérieure de l'abdomen est pleine. Invasion du pancréas, en particulier invasion de la tête du pancréas et du ligament duodénal du foie et du duodénum, métastase ganglionnaire du pancréas, compression du canal biliaire principal, ictère obstructif. En cas de métastase intrahépatique, la surface du foie est inégale et dure, et peut aussi être accompagnée d'une jaunisse. L'implantation péritonéale peut produire une ascite, principalement sanglante. Une obstruction intestinale peut se produire dans l'intestin grêle, le côlon et les métastases mésentériques, et des ondes intestinales et péristaltiques apparaissent. La patiente est transférée à l'ovaire et est une tumeur de Krukenberg. Des métastases ganglionnaires distales peuvent se produire sur les ganglions lymphatiques supraclaviculaires gauche ou bilatéraux. Ces signes indiquent quils sont entrés dans les stades moyen et avancé et que beaucoup ont perdu lopportunité de guérir la maladie.
Si vous prêtez attention à la pathogenèse commune et aux caractéristiques cliniques des personnes âgées, un diagnostic précoce peut être obtenu dans la plupart des cas. Les patients doivent être examinés plus avant pour les situations suivantes et, si nécessaire, ils doivent être observés régulièrement et à plusieurs reprises.
1. Toute personne âgée de plus de 60 ans qui a des antécédents de gastrite chronique et qui a été confirmée comme étant une gastrite atrophique ou présente une métaplasie intestinale évidente, un ulcère gastrique chronique confirmé, un polype adénomateux gastrique ou une résection subtotale de l'estomac 5 + Pendant plus de 10 ans, tous devraient être les cibles clés de la surveillance: examen régulier du repas de baryum, examen cytologique ou endoscopie de fibre gastrique.
2. Il existe des symptômes gastro-intestinaux généraux, même s'ils sont légers, tels que des épisodes continus ou intermittents de 3 à 6 mois ou plus.
3. Avez des antécédents d'ulcères, tels que des changements réguliers dans les symptômes ou des épisodes fréquents.
4. Perte de poids inexpliquée ou résultat positif au test de recherche de sang occulte dans les selles à long terme.
