ischémie rénale
introduction
Introduction L'ischémie rénale est l'une des causes de l'insuffisance rénale aiguë. Lhyperosmoticité entraîne une ischémie et une hypoxie rénales. Comme le produit de contraste général est hyperosmotique, sa concentration varie de 1400 à 1 800 mOsm / L et sa teneur en iode peut atteindre 37%. Lorsque le produit de contraste hypertonique atteint les reins, il peut Cause une vasoconstriction rénale, une réduction du débit sanguin rénal, conduisant à une ischémie rénale. Le rein est un organe important permettant au corps de maintenir son environnement interne. Une ischémie rénale sévère telle qu'un traumatisme grave, des brûlures étendues, une intervention chirurgicale importante, une perte de sang massive, une hémorragie obstétricale, une infection grave, une septicémie, une déshydratation et un déséquilibre électrolytique, en particulier chez les patients en état de choc, peuvent facilement provoquer une nécrose tubulaire aiguë.
Agent pathogène
Cause
L'insuffisance rénale aiguë est un syndrome clinique dans lequel le rein lui-même ou extra-rénal provoque une forte diminution de la fonction rénale urinaire, entraînant un trouble grave de l'environnement du corps. Principalement se manifeste par une oligurie ou une anurie, une azotémie, une hyperkaliémie et une acidose métabolique. En fonction des différentes causes de la maladie et de leurs caractéristiques physiopathologiques respectives, létiologie peut être divisée en pré-rénal tel que perte de sang, choc, perte importante en eau, déséquilibre électrolytique, défaillance circulatoire, etc., rénal tel que glomérulonéphrite aiguë, nécrose tubulaire aiguë, etc. Blessure par zone étendue, etc., relations sexuelles post-rénales telles que l'obstruction complète des voies urinaires. Parmi eux, la nécrose tubulaire aiguë est la plus fréquente et la plus caractéristique, et le développement durable de l'échec prérénal sera également transformé en nécrose tubulaire aiguë.
Les agents de contraste couramment utilisés sont les hyperosmotiques, qui sont filtrés par le glomérule dans le corps sans être absorbés par les tubules rénaux Lorsque la déshydratation est augmentée, la concentration du médicament dans les reins est augmentée, ce qui peut provoquer des lésions rénales et une insuffisance rénale aiguë. Les facteurs de risque et les facteurs de risque possibles pour les lésions rénales sont les suivants:
Facteur de risque
(1) L'insuffisance rénale d'origine.
(2) Diabète avec insuffisance rénale: Il existe des antécédents de diabète depuis plus de 10 ans et l'âge est supérieur à 50 ans, avec un risque élevé de complications cardiovasculaires et d'insuffisance rénale.
(3) Insuffisance cardiaque congestive: L'insuffisance cardiaque congestive avec fonction cardiaque de grade IV est un facteur de risque important. Comme les agents de contraste peuvent provoquer une vasoconstriction rénale, le débit sanguin rénal est réduit, ce qui augmente le risque d'insuffisance rénale ischémique chez les patients insuffisants cardiaques congestifs.
(4) syndrome néphrotique.
(5) cirrhose avec dysfonctionnement rénal.
(6) Diminution du volume sanguin ou déshydratation: Lors de l'étude expérimentale chez le chien, il a été constaté que, à l'état déshydraté, l'agent de contraste provoquait une contraction importante des vaisseaux sanguins dans le rein.
(7) Myélome multiple: l'injection intraveineuse de produit de contraste peut provoquer une insuffisance rénale aiguë, une fois considéré que l'injection intraveineuse de myélome multiple d'agent de contraste était une contre-indication. Cependant, dans un groupe de myélomes multiples rétrospectifs après l'administration d'agents de contraste, l'incidence de CAN n'a été que de 0,6% à 1,25%. Par conséquent, si nécessaire, une surveillance clinique, une surveillance attentive et des capacités peuvent toujours être effectuées.
(8) Appliquez d'autres médicaments néphrotoxiques en même temps.
(9) Ceux qui reçoivent plusieurs agents de contraste radioactifs dans un court laps de temps.
(10) Dose d'agent de contraste: plus la dose est importante, plus les lésions rénales sont importantes: lorsque la dose est> 30 ml, la pression artérielle moyenne pendant l'angiographie est inférieure à 13,3 kPa (100 mmHg), le risque augmente.
(11) taux élevé de calcium dans le sang.
2. Facteurs de risque possibles
(1) Âge: en raison de la diminution de l'unité rénale et du débit sanguin rénal chez les patients âgés, le GFR diminue avec l'âge et l'incidence du CAN est élevée.
(2) Patients diabétiques sans dysfonctionnement rénal.
(3) l'anémie.
(4) protéinurie (sans syndrome néphrotique).
(5) Fonction hépatique anormale.
(6) hyperuricémie.
(7) patients de sexe masculin.
(8) hypertension artérielle.
(9) Ceux qui reçoivent une greffe de rein.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test de réhydratation angiographie rétropéritonéale
Inspection de laboratoire:
1. Examen urinaire L'examen urinaire a montré que les cellules épithéliales tubulaires, les globules rouges, les globules blancs et les cellules épithéliales étaient non spécifiques et non liés aux modifications de la fonction rénale. On observe souvent des cristaux d'acide urinaire, même des cristaux de citrate de calcium: protéinurie, un grand nombre de protéinuries n'est pas courant, la plupart des patients atteints de nécrose tubulaire aiguë, l'excrétion urinaire de sodium souvent supérieure à 40 mmol / L, la fraction d'excrétion sodique (FENa). ) est supérieur à 1%, mais 1/3 des patients insuffisants rénaux ont une excrétion urinaire de sodium inférieure à 20 mmol / L, et ceux présentant une oligurie un score d'excrétion sodique inférieur à 1%.
2. Test de la fonction tubulaire rénale
(1) Test d'excrétion au rouge de phénol et test de Mohs: le test d'excrétion au rouge de phénol (PSP) reflète la fonction des tubules recourbés proximaux: la réduction du PSP suggère des lésions de l'agent de contraste aux tubules recollés proximaux. Un test de Mohs anormal suggère une lésion tubulaire alambiquée distale.
(2) Enzyme urinaire: la N-acétyl--D-glucosaminidase (NAG) est une enzyme lysosomale. Une augmentation de l'activité NAG indique que l'agent de contraste provoque des lésions rénales.
(3) Détermination de la microprotéine urinaire: 1-MG urinaire, 2-MG augmentée. La protéine de liaison au rétinol urinaire (RBP) est élevée.
(4) Pression osmotique dans les urines: la pression osmotique dans les urines est réduite à 300-400 mOsm et la fraction de filtration de sodium dans lurine ou de sodium dans lurine est réduite pendant loligurie.
3. Test de la fonction glomérulaire: sang dans le sang, créatinine sérique, acide urique dans le sang peuvent être augmentés, taux de clairance de la créatinine endogène réduit.
Autres inspections auxiliaires:
1. La carte rénale des radionucléides et le schéma rénal de léchographie B sont paraboliques, lélargissement du rein par échographie B ou normal.
2. La biopsie rénale montre qu'un cholestérol embolique caractéristique peut être identifié avec la maladie. S'il y a un changement dans la structure du cytosquelette tubulaire, une dégénérescence et une nécrose des cellules épithéliales, il est utile pour le diagnostic de cette maladie.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Lhyperosmolarité conduit à une ischémie et à une hypoxie rénales. Comme le produit de contraste général est hyperosmotique, sa concentration varie de 1400 à 1 800 mOsm / L et sa teneur en iode peut atteindre 37%. Lorsque le produit de contraste hypertonique atteint les reins, un Il peut provoquer une vasoconstriction rénale, une réduction du débit sanguin rénal entraînant une ischémie rénale, tandis qu'un rétrécissement des globules rouges, une déformation et une viscosité du sang peuvent augmenter dans le débit sanguin rénal, entraînant un ralentissement du débit sanguin rénal, une stase et une hypoxie rénale. Dommage. En raison d'une ischémie et d'une hypoxie rénales, la perfusion rénale est insuffisante, ce qui entraîne une diminution du débit de filtration glomérulaire et de l'oligurie.
2. Effet toxique direct sur les tubules rénaux L'agent de contraste augmente l'afflux de calcium dans les cellules épithéliales tubulaires rénales (surtout les tubules proximaux), augmente la concentration en calcium intracellulaire, détruit la structure du squelette des cellules et provoque la dégénérescence, la nécrose et la mort des cellules épithéliales tubulaires. .
3. Lésions rénales provoquées par une réaction allergique sous forme d'allergène. Lorsqu'il est injecté dans le corps, celui-ci peut produire des anticorps, provoquant des réactions allergiques systémiques et une réponse immunitaire des reins.
Sur le plan clinique, il y a des antécédents d'application d'agent de contraste: dans les 24 à 48 heures, oligurie, anurie, éruption cutanée, palpitations, sueurs froides, chute de pression artérielle, choc anaphylactique sévère, test urinaire anormal, changements soudains de la fonction rénale, notamment du fonctionnement tubulaire anormal , vous pouvez faire un diagnostic de cette maladie.
