portail circulation collatérale
introduction
Introduction Il existe une large branche de communication entre la veine porte et la veine du corps: dans le cas de l'hypertension portale cirrhotique, afin de faire stagner le sang dans le système portail, ces branches du trafic sont largement ouvertes et les veines dilatées ou variqueuses correspondent aux veines de la circulation systémique. La circulation collatérale, de sorte que le sang de la veine porte peut aller directement au cur droit sans le foie. En cas de cirrhose, la pression portale augmente: lorsque leau dépasse 200 mm, le flux sanguin vers les organes digestifs normaux et la rate est bloqué par le foie, entraînant une circulation collatérale du corps portail entre de nombreuses parties du système portail et la veine cave. En raison de l'hypertension portale de la cirrhose, l'obstruction de la veine porte hépatique normale, le sang traversant les deux anastomoses dans le système veineux, en raison des petites veines de l'anastomose, le flux sanguin sera variqueux, une fois rompu peut entraîner des saignements importants, tels qu'une hématémèse, du sang dans les selles, autour de l'ombilic Vous verrez les veines des varices.
Agent pathogène
Cause
Divers facteurs pathogènes endommagent gravement les cellules du parenchyme hépatique et les cellules de Kupffer.
Sa circulation collatérale principale a les moyens suivants:
(1) Au bas de l'estomac, les veines coronaires gastriques de la veine porte sont anastomosées avec les veines intercostales, les veines septales, les veines sophagiennes et les veines semi-singulières de la veine cave, formant le bas sophage et les varices gastriques. Ces varices sont supportées par un tissu sous-muqueux faible, souvent érodé par le frottement des aliments et le reflux de tout le suc gastrique acide de l'sophage, qui a tendance à se rompre et à saigner, ce qui peut être fatal dans les cas graves. Traditionnellement, les deux hypothèses d'érosion par reflux acide gastrique de la muqueuse sophagienne et d'augmentation de la pression portale expliquent la rupture des varices sophagien et gastrique. Une pression portale accrue, un volume volumineux de varices et une paroi mince peuvent entraîner une augmentation de la pression des parois des varices au-dessus de la limite élastique et provoquer une rupture. La détermination de la pression de la paroi des varices a une importance clinique importante pour la prévision des hémorragies variqueuses.
(2) La veine sous-cutanée autour de l'ombilic communique avec la veine ombilicale pendant la période ftale et la veine ombilicale est bouchée après la naissance. Des varices sous-cutanées sont visibles autour de l'ombilic et dans la partie supérieure de l'abdomen lorsque la veine ombilicale se rouvre et se dilate pendant l'hypertension portale.
(3) La veine iliaque supérieure de la veine porte est anastomosée aux veines iliaques inférieures et inférieures du système veineux intestinal pour former le noyau.
(4) L'établissement de la circulation collatérale dans tous les organes abdominaux et le tissu rétropéritonéal ou dans le site d'adhésion à la paroi abdominale, y compris la veine ombilicale du foie jusqu'au septum, la rate et le ligament rénal et la veine dans l'omentum, la veine lombaire ou la veine postérieure La veine de la paroi abdominale et la veine se sont formées dans le tissu cicatriciel du personnel de laparotomie.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Diagnostic par échographie de maladie hépatique par imagerie dynamique hépatobiliaire foie, vésicule biliaire, pancréas, rate Examen IRM du foie, vésicule biliaire, examen de la rate par tomodensitométrie Analyse dynamique du foie
Symptômes:
La cirrhose est généralement lente et évolue lentement et peut être dissimulée pendant 3 à 5 ans, voire plus de 10 ans. Les manifestations cliniques peuvent être divisées en une compensation de la fonction hépatique et une période de décompensation, mais la limite en deux étapes nest pas évidente. Il y a des chevauchements et ne devrait pas être appliqué mécaniquement.
Premièrement, la période de compensation de la fonction hépatique est légère, manque souvent de spécificité, principalement de la fatigue, une perte dappétit et une dyspepsie. Peut avoir des nausées, de l'huile, des flatulences abdominales, une gêne abdominale supérieure, une douleur sourde et une diarrhée. Ces symptômes sont principalement dus à une congestion gastro-intestinale, à un dysfonctionnement de la sécrétion et de l'absorption. Les symptômes apparaissent par intermittence, aggravés par la fatigue ou une maladie associée, et peuvent être soulagés après un repos ou un traitement approprié. La rate était légère ou modérément grossissante et les résultats du test de la fonction hépatique étaient normaux ou légèrement anormaux.
Certains cas étaient occultes, uniquement lors d'un examen physique, d'une chirurgie pour d'autres maladies et même lors d'une autopsie.
Deuxièmement, les symptômes de décompensation de la fonction hépatique sont importants, principalement en raison de deux manifestations cliniques majeures de la dysfonction hépatique et de lhypertension portale, et peuvent présenter des symptômes systémiques multisystémiques.
1. L'état général et l'état nutritionnel des symptômes systémiques sont faibles, maigres et faibles, le manque d'énergie et les personnes gravement malades sont faibles et cloués au lit. La peau est sèche et rugueuse et le teint est sombre et foncé. Anémie, glossite, chéilite angulaire, cécité nocturne, polyneurite et dème. Il peut exister une hypothermie irrégulière, probablement due à une nécrose des hépatocytes, une fonction de détoxication du foie réduisant labsorption intestinale des toxines dans la circulation systémique, une thrombose de la veine porte ou lendométrite, une infection secondaire.
2. Symptômes digestifs Il est évident que lappétit est réduit. Après le repas, la gêne abdominale supérieure et la plénitude, les nausées et même les vomissements sont médiocres, et la tolérance aux graisses et aux protéines est médiocre. Il est facile de provoquer des diarrhées. Le patient ressent des ballonnements insupportables en raison de l'ascite et de l'accumulation de gaz gastro-intestinaux, et un jéjunum toxique peut apparaître à un stade avancé. Les symptômes ci-dessus sont liés à la congestion gastro-intestinale, à l'dème, à l'inflammation, au dysfonctionnement digestif et au déséquilibre de la flore intestinale. Plus de la moitié des patients présentaient une jaunisse légère et quelques-uns une jaunisse modérée ou grave, cette dernière suggérant une nécrose progressive ou étendue des cellules du foie.
3. tendance saignante et l'anémie ont souvent des écoulements nasaux, saignements des gencives, ecchymose cutanée et saignements de l'érosion de la muqueuse gastro-intestinale. La tendance aux hémorragies est principalement due à la diminution de la fonction du facteur de coagulation de la synthèse hépatique, à la thrombocytopénie provoquée par l'hypersplénisme et à la fragilité accrue des capillaires. Les patients présentent également divers degrés d'anémie, principalement dus à des facteurs tels que le manque de nutrition, une absorption intestinale médiocre, une hyperactivité de la rate et des saignements gastro-intestinaux.
4. Troubles endocriniens Les strogènes, l'aldostérone et la vasopressine sont principalement présents dans le système endocrinien. La cause principale de la fonction hépatique est affaiblie, mais elle s'accumule dans le corps et est excrétée dans les urines. Fonction, qui affecte la fonction de l'hypophyse - l'axe des gonades et de l'hypophyse - l'axe surrénalien, entraînant une diminution de l'androgène et une diminution de l'hormone corticosurrénalienne.
En raison du déséquilibre entre les strogènes et les androgènes, les patients masculins présentent souvent une perte de libido, une atrophie testiculaire, une perte de cheveux et un développement mammaire, tandis que les patients féminins ont des menstruations irrégulières, une aménorrhée, une stérilité, etc. En outre, certains patients peuvent avoir des acariens et / ou des télangiectasies dans la zone de drainage de la veine cave, tels que le visage, le cou, la poitrine, le dos, les épaules et les membres supérieurs, une rougeur de la paume de la main, de petits muscles intermusculaires et le bout des doigts. Paume du foie. On pense généralement que l'apparition d'acariens et de paumes du foie est associée à une augmentation d'oestrogènes, et que certaines substances actives vasodilatatrices non détruites par le foie jouent également un rôle. Lorsque les dommages à la fonction hépatique sont graves, le nombre d'acariens rouges peut augmenter et la fonction hépatique peut être réduite, réduite ou disparue.
Lorsque l'aldostérone augmente, elle agit sur les tubules rénaux distaux, ce qui augmente la réabsorption du sodium, tandis que lorsqu'elle augmente, l'hormone anti-diurétique augmente, sur le tube collecteur, ce qui augmente l'absorption d'eau. La rétention d'eau et de sodium réduit le volume urinaire et l'dème, ainsi que la formation et l'aggravation des ascites. Joue un rôle important dans la promotion. Si la fonction surrénalienne est altérée, une pigmentation de la peau peut apparaître sur le visage et d'autres zones exposées.
Diagnostic:
La cirrhose décompensée peut souvent être diagnostiquée sur la base de manifestations cliniques et de tests associés. La principale base diagnostique de la cirrhose est:
1 Il existe des antécédents médicaux connexes tels que l'hépatite virale, la schistosomiase et la consommation d'alcool à long terme;
2 Le foie peut être légèrement plus gros, rétrécissant souvent au dernier stade, durcissant la texture et présentant une surface inégale.
3 dommages à la fonction hépatique.
Manifestations cliniques de l'hypertension portale 4.
5 biopsie du foie a la formation de pseudolobules.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
L'hypertension portale est un groupe de syndromes provoqués par une augmentation persistante de la pression portale. La grande majorité des patients est causée par une cirrhose et un petit nombre de patients sont secondaires à une obstruction de la veine porte ou de la veine hépatique et à certains facteurs inexpliqués. Lorsque le sang de la veine porte ne coule pas sans heurts à travers le foie dans la veine cave inférieure, la pression porte augmente. La communication porte-à-veineuse est ouverte: une grande quantité de sang de la veine porte pénètre dans la circulation systémique directement par la branche du trafic, puis dans le foie, entraînant une dilatation de la paroi abdominale et de la veine sophagienne, une splénomégalie et un hypersplénisme, une décomposition de la fonction hépatique et des ascites .
Le gaz veineux porte (PVG) fait référence aux signes d'imagerie d'une accumulation anormale de gaz dans la veine porte et sa veine porte intrahépatique pour diverses raisons, généralement diagnostiquées par radiographie abdominale. Commun dans l'entérocolite nécrosante néonatale. L'entérocolite nécrotique néonatale est la principale manifestation clinique de distension abdominale, de vomissements et de sang dans les selles.Le gaz kystique dans la paroi intestinale est une maladie grave caractérisée par les rayons X.
La thrombose de la veine porte (PVT) est la principale cause d'hypertension portale extrahépatique. L'obstruction thrombotique de la veine porte est souvent secondaire à une maladie hépatique chronique et à une maladie tumorale. L'obstruction de la veine porte extrahépatique simple est plus fréquente chez les adolescents et les enfants. L'hémorragie des varices oesophagogastriques est le symptôme le plus important et le plus courant. Les patients présentant une apparition aiguë présentent des symptômes tels que douleurs abdominales, vomissements et ballonnements, mais provoquent rarement un infarctus du foie.
