spondylarthrite ankylosante
introduction
Introduction La sporidylite ankylosante (SA) est une maladie inflammatoire progressive progressive qui envahit principalement la colonne vertébrale et peut affecter la cheville et les articulations environnantes à des degrés divers. La maladie est également connue sous le nom de maladie de Marie-strümpell, de maladie de Von Bechterew, de spondylarthrite rhumatoïde, de spondylarthrite malformée, de type de centre rhumatoïde, etc., maintenant connue sous le nom de SA. Le SA se caractérise par une inflammation et une ossification des articulations et des ligaments de la colonne lombaire, cervicale et thoracique, ainsi que de la cheville, l'articulation de la hanche étant souvent impliquée et une inflammation pouvant se produire dans les articulations environnantes. La maladie est généralement négative pour le facteur rhumatoïde, elle est donc associée au syndrome de Reiter, au rhumatisme psoriasique, à l'arthrite entéropathique et à d'autres formes de spondylose séronégative.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
L'étiologie de la SA n'a pas encore été complètement élucidée, et la plupart d'entre elles sont liées à la génétique, à l'infection et à des facteurs environnementaux immuns.
Génétique
Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse de la SA. Selon l'enquête épidémiologique, le taux positif de HLA-B27 chez les patients atteints de SA atteint 90% à 96%, tandis que le taux positif de HLA-B27 dans la population générale n'est que de 4% à 9%. L'incidence de la SA chez les patients positifs à HLA-B27 est d'environ 10% à 20%. L'incidence de la population générale est de 1 2, soit environ 100 fois. Il a été rapporté que le risque de SA dans un groupe de parents de SA était 20 à 40 fois plus élevé que celui d'une personne moyenne [12], avec une prévalence de 24,2%, soit 120 fois supérieure à celle de la population normale. Chez les sujets sains positifs pour HLA-B27, l'incidence de la SA chez les membres de la famille était bien inférieure à celle des patients atteints de SA positifs pour le HLA-B27. Tout ceci indique que HLA-B27 est un facteur important dans la pathogenèse de la SA.
Cependant, il convient de noter que, d'une part, tous les patients positifs pour HLA-B27 ne sont pas atteints de spondylarthropathie, d'autre part, environ 5% à 20% des patients atteints de spondylarthropathie présentent un indice négatif de HLA-B27, ce qui suggère qu'en plus des facteurs génétiques, D'autres facteurs affectent l'apparition de la SA, de sorte que HLA-B27 est un facteur génétique important dans l'expression de la SA, mais ce n'est pas le seul facteur affectant la maladie. Plusieurs hypothèses expliquent les articulations de HLA-B27 et de la spondylarthropathie: 1HLA-B27 agit en tant que récepteur d'un agent infectieux, 2HLA-B27 est un changement radical de gènes de réponse immunitaire qui détermine la sensibilité aux stimuli environnementaux; -B27 peut provoquer une réaction croisée avec des antigènes étrangers pour induire une tolérance aux antigènes étrangers; le 4HLA-B27 augmente l'activité des neutrophiles. À l'aide d'anticorps monoclonaux, de lymphocytes cytotoxiques, d'immunoélectrophorèse et d'un polymorphisme de la longueur des fragments de restriction, il a été déterminé qu'il existe environ 7 ou 8 sous-types de HLA-B27 [1]. Les individus sains positifs au HLA-B27 peuvent présenter des différences génétiques avec les patients atteints d'une maladie de la colonne vertébrale: par exemple, tous les individus du HLA-B27 ont un épitope HLA-B27M1 constant et les anticorps dirigés contre ce déterminant antigénique peuvent avoir une réaction croisée avec le HLA-B27. La plupart des molécules HLA-B27 possèdent également des épitopes M2. Les molécules négatives HLA-B27M2 semblent être plus fortement associées à l'AS que les autres sous-types HLA-B27, en particulier chez les Asiatiques, et les sous-types HLA-B27M2 positifs pourraient avoir une susceptibilité accrue au syndrome de Reiter. Il a été démontré que les déterminants antigéniques HLA-B27M1 et M2 ainsi que les facteurs responsables de l'articulation de S. cerevisiae, Shigella et Nasrogen peuvent provoquer une réaction croisée. Ceux qui ont une faible réponse semblent être principalement des AS, et ceux qui ont une réponse accrue développent une arthrite réactive ou un syndrome de Reiter.
2. Infection
Des études récentes suggèrent que l'incidence de la SA peut être associée à une infection. Ebrimger et al. Ont constaté que le taux de détection de Klebsiella pneumoniae dans les selles des patients atteints de SA était de 79%, tandis que celui du groupe témoin était inférieur à 30%; le taux de porteurs de Klebsiella pneumoniae dans la phase active de la SA et des anticorps de type IgA contre la bactérie dans le sérum Le titre était plus élevé que celui du groupe témoin et avait une corrélation positive avec l'activité de la maladie. Certaines personnes ont augmenté la réactivité croisée ou la structure commune de Klebsiella et de HLA-B27 au cours de résidus antigéniques, tels que HLA-B27 (résidus d'antigène de l'hôte 72 à 77) et les poumons sont des Klebsiella (résidus 188 à 193). Il possède une séquence oxyacide homologue et indique si d'autres bactéries à Gram négatif possèdent des anticorps qui se lient à cette séquence peptidique synthétique, 29% des patients présentant une AS HLA-B27 positive et seulement 5% du groupe témoin [15]. Mason et al., 83% des hommes atteints de prostatite AS, certains auteurs ont constaté qu'environ 6% de la colite ulcéreuse associée à l'AS. D'autres rapports ont également confirmé que l'incidence des ulcères ulcéreux et de l'entérite localisée chez les patients atteints de SA était beaucoup plus élevée que dans la population générale. On suppose donc que la SA pourrait être associée à une infection. Romonus pense que l'infection pelvienne peut se propager à la cheville par la voie lymphatique, puis à la colonne vertébrale par le plexus veineux rachidien, mais que l'infection (bactérie ou virus) n'a pas pu être retrouvée dans la lésion.
3. auto-immune
Il a été constaté que 60% des patients atteints de SA présentaient un complément sérique élevé, la plupart des cas avaient des facteurs humides de type IgA, les taux sériques de C4 et d'IgA étaient significativement augmentés et des complexes immuns circulants (CIC) présents dans le sérum, mais les propriétés antigéniques n'étaient pas déterminées. Le phénomène ci-dessus suggère que le mécanisme immunitaire est impliqué dans la pathogenèse de cette maladie.
4. Autre
Les traumatismes, les troubles endocriniens, métaboliques et les allergies sont également suspectés d'être des facteurs pathogènes. En résumé, la cause de cette maladie est inconnue à ce jour et il nexiste pas de théorie permettant dexpliquer pleinement les performances totales du SA: elle est probablement causée par divers facteurs tels que des facteurs environnementaux (y compris linfection) sur la base de facteurs génétiques.
(deux) pathogenèse
L'étiologie de l'AS n'a pas encore été complètement élucidée: au cours des dernières années, le mimétisme moléculaire a expliqué de manière détaillée les différents aspects de la maladie sous différents angles. Une étude épidémiologique combinée à des études immunogénétiques a montré que le taux positif de HLA-B27 chez les patients atteints de spondylarthrite ankylosante était supérieur à 90%, ce qui prouve que la SA est liée à l'hérédité. La plupart des spécialistes pensent que cela est lié à la génétique, aux infections, à l'immunité, aux facteurs environnementaux, etc.
Pathologie
Les caractéristiques histopathologiques précoces de cette maladie sont différentes de celles de la polyarthrite rhumatoïde: les modifications pathologiques de base sont des lésions de l'attachement du tendon et du ligament, ainsi qu'un certain degré d'inflammation synoviale. Souvent, larticulation de la cheville peut survenir très tôt après une adhérence articulaire, une fibrose et une rigidité osseuse. Les modifications histologiques étaient une inflammation chronique de la capsule articulaire, du tendon et du ligament, accompagnée d'une infiltration de lymphocytes et de plasmocytes. Ces cellules inflammatoires sont regroupées autour des petits vaisseaux sanguins synoviaux. Des lésions inflammatoires chroniques peuvent également être présentes dans le tissu osseux adjacent, mais les lésions inflammatoires ne sont pas associées au processus pathologique de la synoviale. La différence entre cette maladie et les modifications pathologiques de la polyarthrite rhumatoïde réside dans le fait que les tissus articulaires et articulaires, les ligaments, les disques intervertébraux et le tissu fibreux annulaire ont une tendance évidente à la calcification. Les modifications histologiques de la synovite périphérique de cette maladie ne sont pas les mêmes que celles de la polyarthrite rhumatoïde: les plasmocytes synoviaux sont principalement du type IgG et du type IgA, le liquide synovial contient de nombreux lymphocytes et la dégénérescence est avalée. Cellules multinucléées de macrophages. L'inflammation synoviale présente rarement des modifications importantes de l'érosion et de la déformation.
L'arthrite de cheville est une caractéristique pathologique de la spondylarthrite ankylosante et constitue souvent l'une de ses premières manifestations pathologiques. Les changements pathologiques précoces de la sacroiliite incluent la formation de tissu de granulation sous-chondral, une hyperplasie synoviale histologiquement visible et une agrégation de lymphocytes et de plasmocytes, une formation de follicules lymphoïdes et des plasmocytes contenant des IgG, IgA et IgM. L'érosion des os et la destruction du cartilage suivent, puis sont progressivement remplacées par un fibrocartilage dégénéré, aboutissant finalement à une rigidité osseuse. La lésion initiale de la colonne vertébrale est la formation de tissu de granulation à la jonction de l'anneau fibrosus et des vertèbres. La couche externe de l'anneau peut éventuellement être remplacée par un os pour former un callus ligamentaire, ce qui développera davantage une colonne vertébrale ressemblant à du bambou, comme le montre la radiographie. L'ostéoporose diffuse, la destruction des vertèbres près du bord du disque, des modifications de la colonne vertébrale carrée et le durcissement du disque sont d'autres lésions de la colonne vertébrale. Des modifications pathologiques similaires dans l'axe central ont été observées dans d'autres spondylarthropathies.
La pathologie articulaire périphérique de la spondylarthrite ankylosante montre une hyperplasie synoviale, une infiltration lymphoïde et une formation de vasospasme, mais il nexiste pas de prolifération de villosités synoviales, de dépôts de fibrine et de formation dulcères fréquents dans la polyarthrite rhumatoïde. Dans la spondylarthrite ankylosante, l'hyperplasie des tissus de granulation sous-chondrale provoque souvent la destruction du cartilage. Une pathologie synoviale similaire peut être observée dans d'autres spondylarthropathies chroniques, mais les lésions précoces du syndrome de Wright sont caractérisées par une infiltration plus prononcée des leucocytes polymorphonucléaires.
La tendinite est une autre caractéristique pathologique de la spondylarthropathie. C'est une inflammation du ligament ou du tendon attaché à l'os. La spondylarthrite ankylosante se produit souvent autour de la colonne vertébrale et du bassin et peut éventuellement conduire à une ossification. Dans les autres cas de spondylarthropathie, il est plus courant de fixer le tendon dAchille au calcanéum. Les dernières recherches montrent que la destruction du cartilage de la spondylarthrite ankylosante commence principalement par l'inflammation de l'os sous-chondral, du tendon et des os du cartilage (de l'intérieur vers l'extérieur), tandis que la polyarthrite rhumatoïde commence principalement par la synovite, progressivement Destruction du cartilage et de l'os sous-chondral (développé de l'extérieur vers l'intérieur).
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Film plat d'épine
1. Caractéristiques des antécédents médicaux:
Selon les antécédents médicaux, la spondylose inflammatoire doit être envisagée dans les cas suivants:
(1) Les malaises à la taille et au dos semblent se profiler.
(2) l'âge.
(3) Durée de plus de 3 mois.
(4) raideur au petit matin.
(5) Les symptômes se sont améliorés après l'événement.
Compte tenu des antécédents médicaux susmentionnés, les radiographies présentent des signes d'arthrite de la cheville, confirmée comme une maladie de la colonne vertébrale: l'exclusion du psoriasis, des maladies inflammatoires de l'intestin ou de l'arthrite du syndrome de Reiter peut permettre d'établir un diagnostic de primitive AS, sans attendre Le diagnostic n'est confirmé que lorsque la colonne vertébrale est clairement forte.
2. Critères de diagnostic clinique AS couramment utilisés:
(1) norme romaine (1963):
1 douleur au bas du dos et raideur lombaire pendant plus de 3 mois, le repos ne soulage pas, 2 douleur à la poitrine et raideur à la poitrine, 3 mouvements lombaires restreints, 4 activité de dilatation thoracique limitée, 5 antécédents, phénomène ou séquelles d'iritis.
Il existe une arthrite bilatérale de la cheville et l'un des critères cliniques ci-dessus, qui peuvent être considérés comme existant dans la spondylarthrite ankylosante.
2) norme de New York (révisée en 1984):
1 limitation du mouvement lombaire dans tous les aspects (flexion avant, extension postérieure, flexion latérale); 2 douleur passée à la poitrine et aux vertèbres lombaires ou lombaires, douleur persistante; 3 mesurée dans la quatrième activité de dilatation thoracique intercostale égale ou inférieure à 2,5 cm .
La spondylarthrite positive est établie: arthrite bilatérale de 3 à 4 degrés, plus au moins un indicateur clinique, arthrite unilatérale de 3 à 4 degrés ou 2 degrés bilatérale plus 1 ou 2, 3 Indicateurs cliniques.
La possibilité de spondylarthrite est établie: seulement 3 à 4 degrés de sacroiliite bilatérale sans indicateurs cliniques.
Les deux critères diagnostiques ci-dessus soulignent limportance de la douleur au bas du dos, des mouvements lombaires limités, des douleurs thoraciques, de la limitation de lactivité thoracique et de larthrite de la cheville. Il nest pas difficile de diagnostiquer la maladie. Les jeunes hommes atteints de raideur lombaire, la douleur au bas du dos ne peuvent pas être soulagés après le repos, doivent être suspectés de cette maladie, ont besoin de prendre en temps opportun film radiographique orthotopique pelvienne de haute qualité. De nombreux chercheurs pensent qu'il existe une douleur au bas du dos et une arthrite bilatérale (résultats de radiographie), qui peuvent être diagnostiquées comme étant cette maladie.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de la spondylarthrite obsessionnelle:
Déformation des articulations lombaire et de la cheville
La fatigue chronique de l'articulation lombo-sacrée est une douleur persistante et diffuse dans le bas du dos, avec la région lombo-sacrée la plus lourde, une activité de la colonne vertébrale non restreinte et aucun changement particulier dans la radiographie. Les tensions articulaires lombo-sacrées aiguës et la douleur liée à l'activité peuvent être soulagées après le repos.
2. arthrose
Survenant souvent chez les personnes âgées, caractérisée par une dégénérescence des os et du cartilage, une hypertrophie, un épaississement de la membrane synoviale, des articulations endommagées et des articulations portantes de la colonne vertébrale et du genou. Chez les patients atteints d'une atteinte vertébrale, le principal symptôme est la douleur chronique au bas du dos, qui peut facilement être confondue avec la SA, mais il n'y a pas de raideur articulaire ni d'atrophie musculaire dans cette maladie, pas de symptômes systémiques et les résultats de radiographies incluent la formation d'ostéophytes et le rétrécissement de l'espace intervertébral.
3.Forestier (hypertrophie osseuse sénile commune ankylosante)
Une colonne vertébrale continue apparaît dans la colonne vertébrale, semblable au changement de colonne vertébrale semblable au SA, mais l'articulation de la cheville est normale et l'articulation de la facette intervertébrale n'est pas envahie.
4. Spondylarthrite tuberculeuse
Les symptômes cliniques sont similaires à ceux du SA, mais un examen aux rayons X peut être identifié. Dans la spondylarthrite tuberculeuse, le bord de la colonne vertébrale est flou, lespace intervertébral est rétréci, le coin antérieur est déformé, il nya pas de calcification du ligament et il ya parfois une ombre de labcès de la tuberculose paraspinale et larticulation de la cheville est impliquée unilatéralement.
5. polyarthrite rhumatoïde
Il a été confirmé que la SA n'est pas un type spécial de PR, et il existe de nombreuses différences entre les deux qui peuvent être identifiées. Les femmes atteintes de PR sont plus courantes, envahissent généralement les petites articulations des mains et des pieds et, selon la symétrie bilatérale, l'articulation de la cheville n'est généralement pas fatiguée, comme l'invasion de la colonne vertébrale, plus que la vertèbre cervicale, et aucune calcification du ligament vertébral, nodules rhumatoïdes sous-cutanés, sérum Le RF est toujours positif et l'antigène HLA-B27 est souvent négatif.
6. Maladie articulaire entéropathique
Une colite spontanée, la maladie de Crohn ou une lipodystrophie intestinale (Whipple) peuvent survenir dans les cas de spondylarthrite. Les articulations et les modifications radiographiques de la maladie entérique articulaire ressemblent à la SA et sont difficiles à distinguer. Il est donc nécessaire de rechercher des symptômes intestinaux et Des signes, pour identifier. Les ulcères de la muqueuse colique (colite ulcéreuse, dème et diarrhée sanglante), les douleurs abdominales, la formation de dystrophes et de fistules d'entérites localisées, la stéatorrhée de la maladie de Whipple, une perte de poids importante, etc., contribuent tous au diagnostic des maladies primaires. Le taux positif de HLA-B27 dans les maladies intestinales est faible et l'IgG du perfusat intestinal est augmenté chez les patients atteints de la maladie de Crohn, tandis que l'IgG dans la perfusion intestinale des patients AS est fondamentalement normal.
