hypoesthésie ou absence
introduction
Introduction Névrite périphérique diabétique (polynévrite au diabète) trouble sensoriel avec sensation superficielle diminuée ou disparue, peut également être exprimée par une hyperesthésie, souvent accompagnée par une variété de paresthésies telles que la douleur d'acupuncture, la douleur brûlante ou froide, la fourmi Engourdissement.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
La cause sous-jacente de la neuropathie périphérique diabétique est que le diabète nest pas contrôlé efficacement, ce qui entraîne une neuropathie périphérique. Cest lune des complications chroniques les plus courantes du diabète, ses manifestations cliniques sont diverses, ses mécanismes daction divers, il est actuellement difficile dexpliquer par un mécanisme unique une neuropathie aussi diverse. Les effets combinés de multiples mécanismes pathologiques peuvent finalement conduire à des manifestations cliniques complexes et variables.
(deux) pathogenèse
Théorie des troubles métaboliques
(1) Glycosylation des tissus: une glycémie élevée peut provoquer la glycosylation des protéines tissulaires. Les produits finaux des protéines de glycosylation ne sont pas seulement un facteur important de complications systémiques du diabète, mais détruisent également la structure de la myéline des nerfs périphériques. Provoque la perte de myéline. La glycosylation des microfilaments et de la tubuline peut entraîner une dégénérescence axonale. Le processus de glycosylation de cette protéine tissulaire chez les patients diabétiques peut continuer après le retour à la normale du taux de glucose sanguin, entraînant des lésions persistantes des nerfs périphériques.
(2) Anomalie du métabolisme de l'inositol: l'inositol est un substrat pour la synthèse du phosphatidylinositol et le phosphatidylinositol peut non seulement affecter l'activité de la Na-K-ATPase de la membrane cellulaire, mais également une substance importante pour la transmission d'informations transmembranaires cellulaires. L'ingestion cellulaire d'inositol nécessite un porteur dépendant du Na.La structure de l'inositol est similaire à celle du glucose. L'hyperglycémie inhibe de manière compétitive les porteurs dépendant du Na, réduit l'absorption d'inositol par les cellules et réduit les niveaux d'inositol intracellulaire. Affecte la structure nerveuse et la fonction.
(3) trouble du métabolisme du fructose dans le sorbitol: l'hyperglycémie peut augmenter l'activité de l'aldose réductase dans les cellules du nerf périphérique de Schwann (Swanwang), accélérer le processus de conversion du glucose en sorbitol et du sorbitol dans la sorbitol déshydrogénase Oxydation pour produire du fructose, ce qui provoque une accumulation excessive de sorbitol et de fructose dans les cellules, entraînant une augmentation de la pression osmotique intracellulaire et une rétention de sodium et d'eau, entraînant une détérioration des cellules neuronales nerveuses périphériques (cellules de Schwann), une perte de myéline et une mutation axonale. Sexe.
2. Théorie des troubles microcirculatoires
(1) Maladie microvasculaire, ischémie et hypoxie: une hyperglycémie peut provoquer la glycosylation de protéines structurales microvasculaires, entraînant une prolifération de l'endothélium vasculaire, un épaississement de l'intima, une dégénérescence hyaline et un épaississement de la membrane basale et une augmentation de la perméabilité capillaire. Les cas graves peuvent provoquer une sténose vasculaire, voire une thrombose, provoquant des lésions d'ischémie et d'hypoxie du tissu nerveux périphérique. Une étude comparative de la circulation des rides chez les patients atteints de diabète sucré et de diabète sucré compliqué de neuropathie périphérique a montré que la visibilité de la microcirculation chez les patients diabétiques atteints de neuropathie périphérique était significativement réduite, que le champ visuel était rouge foncé, que la plus grande partie du tube d'expectoration était floue et que son nombre était réduit. Les crachats deviennent minces et courts et les entrées visibles de crachats et de microangiomes existent, et elles pénètrent autour du périorbitale. La vitesse du flux sanguin est évidemment ralentie et se trouve dans un état de flux d'agglomération semblable à un sédiment.
(2) Réduction des facteurs vasoactifs: les facteurs vasoactifs vasculaires (NO) dans la neuropathie périphérique diabétique sont réduits, les vaisseaux nourriciers de l'endothélium sont moins sensibles aux facteurs de la vasodilatation et la fonction diastolique du muscle lisse est anormale, entraînant des troubles de la microcirculation. En outre, le métabolisme anormal de l'acide arachidonique entraîne une diminution du ratio prostacycline (PGl2) et thromboxane (TXA2), une vasoconstriction et une hypercoagulabilité du sang, entraînant une ischémie et une hypoxie du tissu nerveux.
3. Des études sur le mécanisme immunologique ont montré que 12% des patients atteints de neuropathie périphérique diabétique étaient positifs aux anticorps sériques anti-GM1 et étaient associés à une polyneuropathie symétrique distale. 88% des patients étaient positifs pour les anticorps antiphospholipides, alors que seulement 32% des patients diabétiques sans complications neurologiques étaient positifs pour cet anticorps. Cela indique que la pathogenèse de la neuropathie périphérique diabétique est liée à l'auto-immunité.
Les principales caractéristiques pathologiques de la neuropathie périphérique diabétique sont la dégénérescence axonale et la démyélinisation segmentaire, accompagnées d'une remyélinisation significative et d'une fibroplasie non myélinisée. Des études sur la distribution spatiale des nerfs sciatiques, du nerf sural et de la neuropathie vague ont montré que la dégénérescence axonale et la démyélinisation étaient toutes deux mourantes, c'est-à-dire que la dégénérescence axonale distale était plus lourde et que l'extrémité proximale était relativement légère. La myélinisation segmentaire multiple peut être primaire ou secondaire. Certains patients présentent des caractéristiques pathologiques de neuropathie hypertrophique, caractérisée par une prolifération de cellules de Schwann formant une structure ressemblant à un oignon, et une fibrose de collagène est observée lors de la formation de sac de collagène. La biopsie du nerf cochléaire chez les patients présentant des manifestations cliniques de neuropathie douloureuse a montré une perte sélective de fibres myélinisées avec une germination non intentionnelle de l'axe des fibres. Les observations pathologiques effectuées par autopsie sur les neuropathies périphériques diabétiques peuvent parfois révéler la perte de cellules ganglionnaires des racines postérieures et des cellules cornes antérieures ainsi que la dégénérescence axonale des racines nerveuses et des cordons postérieurs.
Les lésions vasculaires sont l'une des caractéristiques pathologiques de la neuropathie périphérique diabétique. La membrane externe de la membrane externe et la petite intima de l'intima étaient gonflées, la lumière rétrécie ou même obstruée et l'adventice épaissi par une infiltration de cellules mononucléées. L'épaississement de la membrane basale est une autre caractéristique pathologique de la neuropathie périphérique diabétique. La membrane basale au niveau de la membrane du faisceau nerveux, les cellules de Schwann et les cellules endothéliales vasculaires peuvent être significativement épaissies, la membrane la plus visible étant celle du faisceau nerveux. Plus la neuropathie sympathique à long terme est longue, plus l'épaississement de la membrane basale est évident et plus la neuropathie bénigne est moins grave.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Routine sanguine positionnelle
1. Détermination de la glycémie et de la tolérance au glucose.
2. Les autres tests sanguins comprennent un examen de routine de la fonction hépatique, de la fonction rénale et du taux de sédimentation des érythrocytes, des séries rhumatoïdes, de l'électrophorèse sur immunoglobuline et d'autres tests sérologiques liés à l'auto-immunité.
3. Détection des métaux lourds sériques (plomb, mercure, arsenic, antimoine, etc.).
4. L'examen de l'urine comprend le sucre dans l'urine, l'urine de routine, les protéines loco-périphériques, la porphyrine urinaire et l'excrétion de métaux lourds dans l'urine.
5. Examen du liquide céphalorachidien.
6. Électromyographie et examen neurophysiologique.
7. Organisez les biopsies (y compris la peau, les nerfs suraux, les muscles et les reins) selon les besoins pour identifier d'autres neuropathies sensorielles périphériques.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Le premier est le diagnostic et l'identification du diabète. Deuxièmement, la maladie doit être différenciée des autres neuropathies sensorielles périphériques et des neuropathies périphériques douloureuses.L'atrophie musculaire diabétique doit être provoquée par une myopathie du quadriceps, une atrophie musculaire progressive de la colonne vertébrale et une radiculopathie lombo-sacrée. Identification de l'atrophie musculaire.
