Abcès myocardique
introduction
Introduction L'abcès du myocarde est l'un des principaux symptômes cliniques de la cardiomyopathie dilatée. La cardiomyopathie (DDM) est un groupe de lésions progressivement altérées par la fonction cardiaque en raison de modifications structurelles de la chambre sous-ventriculaire (le ventricule) et d'une altération de la fonction de la paroi du myocarde.
Agent pathogène
Cause
1. Infection: le virus de la Coxsackie et le virus de l'encéphalomyocardite peuvent non seulement provoquer une myocardite virale lors d'expérimentations animales, mais également des lésions similaires à une cardiomyopathie dilatée. Sur le plan clinique, les patients atteints de myocardite virale aiguë ont été convertis en cardiomyopathie dilatée au cours d'un suivi à long terme. Le risque de contracter cette maladie est nettement supérieur à celui de la population en général. Le virus présent chez les spécimens vivants présente des manifestations inflammatoires. De nombreux patients atteints de cette maladie présentent des taux plus élevés danticorps neutralisant le virus de Coxsackie que les sujets normaux. Ces dernières années, des techniques de biologie moléculaire ont été utilisées. Des échantillons de biopsie du myocarde de patients atteints de cette maladie sont détectés dans l'ARN du virus ou du cytomégalovirus intestinal, ce qui indique que la maladie est étroitement liée à la myocardite virale et que cette maladie pourrait être la persistance de l'infection.
2. Gène et auto-immunité: létude a montré que la maladie était associée à un antigène dhistocompatibilité, alors que le nombre de points HLAB27, HLAA2, HLADR4 et HLADQ4 a augmenté tandis que le nombre de sites HLADRw6 diminuait. Elle est liée à la transmission autosomique récessive et peut expliquer la tendance familiale de certains patients atteints de cette maladie. D'autre part, il peut y avoir des changements dans la réponse immunitaire, augmentant la sensibilité à l'infection virale, entraînant des lésions auto-immunes du myocarde.
3. Immunité cellulaire: l'activité des cellules tueuses naturelles chez le patient est réduite, la capacité de défense de l'organisme est affaiblie et le nombre et la fonction des lymphocytes T inhibiteurs sont réduits, provoquant ainsi une réponse immunitaire à médiation cellulaire, provoquant des lésions des vaisseaux sanguins et du myocarde.
En résumé, on pense que la pathogenèse de cette maladie pourrait être que le virus de Coxsackie érode d'abord le myocarde, prolifère dans le myocarde et provoque une nécrose des cellules du myocarde.Au second stade, aucun virus ne peut être trouvé dans le myocarde, mais les lymphocytes augmentent. Ces cellules sont sensibilisées aux cardiomyocytes, provoquant une réponse immunitaire et une nécrose des cardiomyocytes.L'infiltration cellulaire inflammatoire est ensuite réduite ou disparaît, se fibrillant, se mêlant à des cardiomyocytes hypertrophiques ou réduits, et constitue une lésion de cardiomyopathie dilatée. Bien que la théorie de l'infection virale et de la réponse immunitaire soit la principale cause de la maladie, de nombreux problèmes n'ont pas été clarifiés et des recherches supplémentaires sont nécessaires.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Électrocardiogramme cardiovasculaire angiographie sélective balance angiographie par radionucléide (ERNA)
Cela peut arriver à tout âge, mais c'est surtout à l'âge moyen. L'apparition a été lente et le coeur a été agrandi lors de l'examen initial et la fonction cardiaque a été compensée sans gêne consciente. Les symptômes apparaissent progressivement après une période de temps, parfois plus de 10 ans. Les symptômes sont principalement l'insuffisance cardiaque congestive, l'urgence respiratoire et l'dème étant les plus fréquents. Initialement, après un travail anxieux ou un épuisement, il y aura un essoufflement pendant les activités douces ou le repos, ou une urgence paroxystique la nuit. En raison du faible débit sanguin, les patients se sentent souvent faibles.
L'examen physique voit la fréquence cardiaque s'accélérer, l'apex battre à gauche et en bas, il peut y avoir une pulsation de levage, le cur sonne à gauche pour élargir, peut souvent entendre le troisième ou quatrième son, lorsque la fréquence cardiaque est rapide, le cheval court. En raison de l'élargissement de la cavité cardiaque, il peut y avoir un souffle systolique provoqué par une régurgitation mitrale ou tricuspide relative, qui est soulagée après l'amélioration de la fonction cardiaque. La plupart de la pression artérielle est normale, mais la pression artérielle est plus basse dans les cas avancés, la pression du pouls est faible et la pression artérielle diastolique peut être légèrement augmentée en cas d'insuffisance cardiaque. L'apparition de veines alternées suggère une insuffisance cardiaque gauche. Le pouls est souvent faible. En cas d'insuffisance cardiaque, il peut y avoir des râles à la base de la deuxième veine. En cas d'insuffisance cardiaque droite, le foie grossit et l'apparition de l'dème commence aux membres inférieurs. L'épanchement pleural et l'ascite ne sont pas fréquents chez les patients présentant une maladie avancée. Une variété d'arythmie peut survenir, pour la première fois ou lors de l'exécution principale, et une variété d'arythmie combinée pour former un rythme cardiaque plus complexe peut survenir de manière répétée, parfois têtue. Un bloc auriculo-ventriculaire élevé, une fibrillation ventriculaire, un blocage des sinus ou une pause peuvent conduire au syndrome A-S, qui est l'une des causes de décès. De plus, il y a encore des embolisations dans le cerveau, les reins, les poumons, etc.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel
Infarctus du myocarde: se réfère à l'interruption du flux sanguin coronaire sur la base d'une maladie coronarienne, provoquant une ischémie aiguë sévère et durable dans le myocarde correspondant, aboutissant éventuellement à une nécrose ischémique du myocarde.
Hypoxie myocardique: le cur est privé d'oxygène en raison d'un apport sanguin insuffisant. Les principales manifestations sont les suivantes: palpitations, malaises cardiaques, parfois douleurs cardiaques ou appréciation des coliques, essoufflement, exercice, plénitude ou agitation sont plus graves, le corps est affaibli et, dans les cas graves, choc à court terme.
Le myocarde est gris et relâché: il sagit dune sorte de lésion du myocarde, qui peut être liée à des lésions immunitaires du myocarde après une infection virale, et est généralement observée lors dun examen échographique de la cardiomyopathie dilatée. Peut être utilisé comme diagnostic différentiel avec une autre cardiomyopathie.
L'étourdissement du myocarde, également appelé dysfonctionnement du myocarde après une ischémie, signifie que l'ischémie transitoire du myocarde n'a pas provoqué de nécrose du myocarde, mais que la résilience mécanique après le retour à un flux sanguin normal de la reperfusion nécessite des heures, des jours ou des semaines. Le phénomène de récupération complète.
Hypertrophie cardiaque: il s'agit d'une fonction de compensation plus lente mais plus efficace, principalement en cas de surcharge de stress à long terme, d'augmentation du volume du myocarde, d'augmentation de la contractilité, permettant au cur de maintenir une circulation sanguine normale et en même temps. Réserve de puissance. Cependant, cette fonction compensatoire a aussi ses inconvénients, principalement en raison de l'augmentation hypertrophique de l'aérobie myocardique, et l'apport sanguin coronaire est souvent impossible à satisfaire, ce qui entraîne une ischémie myocardique, qui finira par entraîner une diminution de la contractilité du myocarde. La cardiomyopathie hypertrophique est caractérisée par une hypertrophie cardiaque. Il se caractérise par une hypertrophie du muscle ventriculaire, généralement dans le ventricule gauche, avec septum interventriculaire, parfois une hypertrophie concentrique.
