végétation stérile
introduction
Introduction Une blatte est un terme général désignant diverses protubérances formées lors du processus pathologique à l'intérieur et à l'extérieur du corps ou de l'organe. Selon sa nature, il peut être divisé en non néoplasique et néoplasique. Dans le premier cas, comme lendocardite bactérienne, les néoplasmes de lendocarde, qui sont principalement causés par des tumeurs faisant saillie dans la valvule cardiaque, sont affectés par le flux sanguin et peuvent être embolisés par des organes tels que le cerveau, les reins et la rate. . Les néoplasmes aseptiques sont plus fréquents dans les zones turbulentes, les cicatrices (comme après une endocardite infectieuse) et les lésions intimales causées par des facteurs internes et externes au cur. Linfection bactérienne des néoplasmes aseptiques dépend de: 1 la fréquence des bactériémies et le nombre de bactéries dans la circulation, cette dernière étant liée à la gravité de la plaie, à l'infection et au nombre de bactéries dans la membrane muqueuse de la peau; 2 La capacité des bactéries à adhérer au microthrombus et à la fibrine des plaquettes. Streptococcus mutans a de fortes chances de pénétrer dans la circulation sanguine par la cavité buccale et possède une forte adhésion, ce qui en fait la principale cause d'endocardite infectieuse subaiguë. Endométrite.
Agent pathogène
Cause
La cause n'a pas encore été élucidée. Gross et al. Estiment que la valvulopathie rhumatismale est une cause importante d'endocardite thrombotique non bactérienne. Allen et Sirota estiment que les allergies et les carences en vitamine C sont prédisposés à la maladie, tandis que les réactions allergiques et les complexes immuns circulants sont la base immunologique des lésions valvulaires.
1. Mécanismes Williams estiment que les réactions allergiques et les complexes immuns circulants constituent la base immunologique des lésions valvulaires. La turbulence formée par la ligne de fermeture est un facteur important dans la formation d'un thrombus. La mucine tumorale et la thrombocytose, l'augmentation des taux de fibrinogène ou des facteurs de coagulation V, VII, XI et IX, l'augmentation des produits fibrinolytiques, la décomposition accélérée de la fibrine et les substances procoagulantes produites par les cellules tumorales, toutes provoquant une thrombose de la valvule. Raison importante Par conséquent, toute maladie pouvant produire un état d'hypercoagulabilité primaire ou secondaire constitue l'étiologie et le fondement pathologique de l'endocardite thrombotique non bactérienne.
L'endocardite thrombotique non bactérienne peut toucher n'importe quelle valve cardiaque, principalement les valves mitrale et aortique. Deuxièmement, lexpectorat tricuspide est situé dans la valve aortique auriculaire, la valve pulmonaire est plus que lendocardite thrombotique non bactérienne collatérale, le principal changement pathologique est la formation de néoplasmes aseptiques sur la valve, changements précoces Pour le collagène valvulaire sous l'influence d'allergies, on observe une carence en vitamines, des dommages hémodynamiques et le vieillissement, des changements dégénératifs et un dème matriciel, suivis d'une exfoliation partielle de l'intima de la valvule, qui expose le collagène et la matrice au flux sanguin. Lorsque l'anticorps est dans un état d'hypercoagulabilité, les plaquettes et similaires sont susceptibles d'adhérer à la surface pour former des néoplasmes thrombotiques non bactériens.Les lésions sont souvent moins inflammatoires que les régions superficielles, et une fois les expectorations versées, les signes d'embolie artérielle peuvent apparaître.
2. Changements pathologiques: Allen et Sirota divisent les manifestations pathologiques de l'endocardite thrombotique non bactérienne en cinq types:
Type I: petite faucille unique de diamètre <3 mm, brun clair à brun foncé, plus adhérente à la valve.
Type II: Grand scorpion simple,> 3 mm de diamètre, jaune brun, granuleux, adhérant à la valve.
Type III: lésions multiples de la faucille multiples, de 1 à 3 mm de diamètre, fragiles, souvent disposées en perles le long de la ligne de fermeture de la valve.
Type VI: plusieurs grandes lésions dans les expectorations, toutes> 3 mm, molles et cassantes, de la même taille et de la même couleur.
Type V: type ancien (type cicatrisant), la surface est recouverte de cellules épithéliales et la couleur et la densité sont similaires à celles du tissu de la valve attaché. Les premiers changements pathologiques de la maladie sont dus à des facteurs tels que réaction allergique valvulaire, carence en vitamine C, lésions hémodynamiques et vieillissement. Les changements dégénératifs et l'dème stromal sont suivis d'une exfoliation locale de l'intima de la valvule, exposant le collagène et la matrice à Dans le flux sanguin, en particulier lorsque le corps est dans un état d'hypercoagulabilité, il est facile de faire adhérer les plaquettes et similaires au tissu collagénique, et les néoplasmes thrombotiques non bactériens ne présentent souvent aucune réaction inflammatoire localement et les lésions sont plus superficielles. Une fois que le néoplasme est versé, il peut causer des signes d'embolie artérielle.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Imagerie pulmonaire
Mcray a proposé une triade pour le diagnostic clinique de l'endocardite thrombotique non bactérienne:
1. Une maladie dans laquelle une endocardite thrombotique non bactérienne peut survenir.
2. Le coeur a un murmure ou un nouveau murmure ou le murmure d'origine change.
3. Le corps a de multiples embolismes.
En outre, le diagnostic de laboratoire de la thrombose veineuse et de plusieurs hémocultures négatives en laboratoire établi par le DIC contribue au diagnostic de l'endocardite thrombotique non bactérienne, ce qui, s'il est associé à un UCG, est plus propice au diagnostic.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Tumeurs infectieuses: le changement pathologique fondamental de l'endocardite infectieuse consiste en la fixation de néoplasmes composés de plaquettes, de fibrine, de globules rouges, de globules blancs et d'agents pathogènes infectieux à la surface de la valve cardiaque. Par endocardite infectieuse, on entend linflammation de la valve cardiaque ou de la muqueuse de la paroi ventriculaire causée par une infection directe de bactéries, de champignons et dautres microorganismes (tels que les virus, la rickettsie, la chlamydia, les spirochètes, etc.), qui est différente de la Endocardite non infectieuse causée par le rhumatisme articulaire aigu, le rhumatoïde, le lupus érythémateux aigu disséminé, etc. Dans le passé, cette maladie s'appelait endocardite bactérienne. Cette maladie n'est pas utilisée car elle n'est pas assez complète. Les manifestations cliniques typiques de l'endocardite infectieuse incluent fièvre, souffle, anémie, embolie, lésions cutanées, splénomégalie et hémoculture positive.
Les expectorations papillaires rouge vif font saillie dans la cavité urétrale: symptômes de l'adénocarcinome paraurétral, la lésion peut être une expectoration papillaire rouge vif vers la cavité urétrale et l'urètre. Un cancer de l'urètre moyen et inférieur peut être découvert par inspection visuelle ou par palpation.
Tumeur thrombotique: La tumeur est un terme général désignant diverses protrusions formées au cours du processus pathologique à l'intérieur et à l'extérieur du corps ou de l'organe. Les néoplasmes thrombotiques sont plus courants dans les endocardites thrombotiques non bactériennes. L'endocardite thrombotique non bactérienne peut toucher n'importe quelle valve cardiaque, principalement les valves mitrale et aortique. Deuxièmement, les acariens mitraux sont principalement situés dans la surface auriculaire et les valves aortiques et pulmonaires sont principalement situés dans la surface ventriculaire. Le principal changement pathologique de l'endocardite thrombotique non bactérienne est la formation de néoplasmes aseptiques sur la valvule, les changements précoces étant la dégénérescence du collagène valvulaire sous l'influence des allergies, des carences en vitamines, des lésions hémodynamiques et du vieillissement. L'dème de la matrice, suivi d'une exfoliation partielle de l'intima de la valvule, expose le collagène et la matrice au flux sanguin Lorsque les anticorps sont dans un état d'hypercoagulabilité, les plaquettes et similaires adhèrent facilement à la surface pour former des néoplasmes thrombotiques non bactériens. Les lésions sont plus superficielles et il n'y a souvent pas de réaction inflammatoire dans la région. Une fois les néoplasmes tombés, les signes d'embolie artérielle peuvent être générés.
Mcray a proposé une triade pour le diagnostic clinique de l'endocardite thrombotique non bactérienne:
1. Une maladie dans laquelle une endocardite thrombotique non bactérienne peut survenir.
2. Le coeur a un murmure ou un nouveau murmure ou le murmure d'origine change.
3. Le corps a de multiples embolismes.
En outre, le diagnostic de laboratoire de la thrombose veineuse et de plusieurs hémocultures négatives en laboratoire établi par le DIC contribue au diagnostic de l'endocardite thrombotique non bactérienne, ce qui, s'il est associé à un UCG, est plus propice au diagnostic.
