Saignement des aiguilles d'injection et des incisions chirurgicales
introduction
Introduction L'hémorragie due à une aiguille d'injection et à une incision chirurgicale est un symptôme concomitant de la coagulation obstétrical disséminée obstétricale. La coagulation intravasculaire disséminée obstétricale n'est pas une maladie indépendante, mais une morbidité ou complication intermédiaire caractérisée par une coagulation intravasculaire étendue et des tendances hémorragiques associées à certaines maladies cliniquement diagnostiquées. La CID obstétrique se produit principalement dans les complications obsessionnelles et les complications de lobstétrique. Tels que l'avortement infectieux, l'avortement expiré, la mort ftale, le strip-tease précoce du placenta, l'embolie amniotique, le choc et un trouble de l'hypertension grave compliquant la grossesse.
Agent pathogène
Cause
Le CID obstétrical survient dans les complications sévères de lobstétrique et les comorbidités courantes observées dans:
1. Avortement infectieux: en cas davortement illégal et dinjection intra-utérine de médicaments en milieu de grossesse, linfection entraîne la pénétration de toxines bactériennes et bactériennes dans le sang, provoquant une chorioamnionite, et lamniotrope causant un sepsis endommageant les cellules endothéliales vasculaires, lagrégation plaquettaire, la nécrose tissulaire et la libération de la coagulation sanguine. Enzyme vivante.
2, ftus d'avortement expiré dans le palais de la mort, Pritchard (1959) a signalé qu'environ 25% des femmes enceintes étaient décédées avant la fin de la coagulation avant la fin de la fécondation pendant plus de quatre semaines, soit près de 4 semaines. La survenue d'une hypoprotéinémie est due à la rétention du ftus mort pour libérer la thrombine tissulaire et déclencher le DIC.
3, l'exfoliation précoce du placenta, est une urgence obstétrique mettant en danger la vie de la mère, le taux d'incidence en Chine est de 0,46% à 2,1% et le taux rapporté dans le sud des États-Unis est de 0,46% à 1,3%. Il existe des différences dues à des critères de diagnostic différents. La cause de la rupture du placenta est inconnue, mais la plupart dentre elles surviennent chez les patients hypertendus, en raison de la contraction des artérioles spirales, de lischémie et de lhypoxie déciduelles, de la nécrose, de la libération de thromboplastine, du placenta Après la consommation d'hématome, le fibrinogène présente une fibrinogénémie faible, un fibrinogène <1 ~ 1,5 g / L, une tendance au saignement et une embolie organique.
4, embolie du liquide amniotique, liquide amniotique contenant des cellules épithéliales, kératine, graisse de foetus, méconium, mucus et autres particules Le liquide amniotique dans la circulation sanguine peut déclencher la source interne et externe du système de coagulation, peut causer des dommages à lagrégation plaquettaire, favoriser la coagulation sanguine et activer le facteur de coagulation VII, via La surface de l'endothélium vasculaire entre en contact pour former une thromboplastine endogène, qui a un fort effet procoagulant. Le liquide amniotique contient non seulement des substances procoagulantes, mais également des enzymes fibrinolytiques, active le système fibrinolytique, convertit le plasminogène en plasmine et dissout la fibrine en agents de dégradation de la fibrine (HDP), qui est également soluble. Le fibrinogène, qui consomme une grande quantité de facteurs de coagulation, notamment les plaquettes et le fibrinogène. D'autre part, la fibrine se dissout et le sang passe rapidement d'un état d'hypercoagulabilité à un niveau de condensation et de solubilité élevé. Par conséquent, lembolie liquidienne amniotique conduit à la CID, la maladie se développe rapidement et subit un choc profond, voire la mort, en quelques minutes.
5, choc, microcirculation de choc au stade avancé du sang, ralentissement du flux sanguin, augmentation de la viscosité du sang, augmentation du nombre de globules rouges, agrégation et ischémie grave, hypoxie et accumulation d'un grand nombre de métabolites acides peuvent endommager les cellules endothéliales vasculaires, activer la coagulation endogène Le système provoque DIC. Les tissus traumatiques dus à un choc peuvent également activer le système de coagulation exogène.
6. Modifications physiopathologiques d'un trouble hypertensif grave compliquant la grossesse, vasospasme et concentration sanguins graves, ischémie et lésions des cellules endothéliales hypoxiques dans divers organes du corps, entraînant une diminution de l'époprosténol (prostacycline) synthase, de la thromboxane ( tromboxaneXA2) Laugmentation relative de la synthétase, la diminution du rapport PGI2 / TXA2, laugmentation du collagène, qui active les plaquettes pour induire ladhésion et lagrégation plaquettaires, ainsi que la libération dadénosine monophosphate (ADP), de sérotonine (5-HT) et de catécholamines, renforcent lagrégation plaquettaire. .
Par conséquent, les troubles hypertensifs graves de la grossesse ont des conditions pour activer le système de coagulation endogène. Manifestations cliniques de symptômes hémorragiques, hématémèse, hématurie, mais tests de laboratoire visant à détecter une fibrinogénémie basse, mais une anémie hémolytique et une thrombocytopénie, de sorte que l'anémie hémolytique n'est pas secondaire à une fibrinolyse et à un taux de grossesse élevé Tension artérielle compliquée par une maladie microvasculaire hémolyse, coagulopathie non liée à la consommation doit distinguer lanémie hémolytique de la CIV, la thrombocytopénie et laugmentation du taux denzyme hépatique sont collectivement appelés syndrome de Hellp.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Dosage systématique du facteur de la coagulation sanguine
1, CID hémorragie obstétricale avec saignement utérin est le plus commun, et souvent confondu avec une hémorragie post-partum de contraction utérine, retardant le temps de sauvetage. Les saignements utérins sont caractérisés par des saignements vaginaux continus, et le volume des saignements n'est pas un caillot sanguin. Graves peuvent être accompagnés de saignements cutanés, de saignements des gencives, d'hémoptysie, d'hématémèse, d'hématurie, d'aiguilles à injection et de saignements lors d'une incision chirurgicale.
2, troubles circulatoires dus à la thrombose de la microcirculation, diminution du débit veineux associé à une perte de sang, troubles de la circulation, diminution de la pression artérielle, choc et grand nombre de destructions plaquettaires, libération d'histamine et de 5-tryptamine, contraction microvasculaire, aggravation Hypoxie, affecte gravement le coeur, le foie et la fonction surrénalienne des organes principaux. La contraction du myocarde est inhibée par une diminution de la fonction cardiaque. Les reins dus à une embolie corticale rénale, une ischémie et une hypoxie peuvent provoquer une nécrose entraînant une insuffisance rénale aiguë. Dans les poumons, le syndrome d'inclusion respiratoire (SDRA) se produit en raison d'une embolisation étendue des capillaires pulmonaires. Par conséquent, il peut y avoir des symptômes tels que confusion, manque de vitesse, difficulté à respirer, cyanose, oligurie ou absence durine.
3, l'apparition de la maladie commence généralement rapidement et soudainement développé rapidement, avec embolie amniotique, exfoliation précoce du placenta, hypertension grave induite par la grossesse. Un petit nombre de facteurs de la coagulation sont consommés lentement, la maladie se développe lentement et le saignement est plus léger, comme l'avortement expiré et la mortinatalité.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Les saignements de l'aiguille d'injection et de l'incision chirurgicale doivent être identifiés comme suit.
1, l'hépatite virale sévère, l'hépatite sévère dans les tests cliniques et de laboratoire et le CID présentent de nombreuses similitudes, telles que tendance au saignement, lésions rénales, conscience des lésions hépatiques, modification du niveau des facteurs de coagulation sanguine et thrombocytopénie. Que l'hépatite sévère entraîne ou non des complications de CID est particulièrement important pour l'élaboration de plans de traitement et l'évaluation du pronostic.
2, le purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT), les tests cliniques et de laboratoire de la maladie et le CID, il existe de nombreuses similitudes, telles que des lésions rénales à tendance hémorragique, une perturbation de la conscience, une thrombocytopénie et une augmentation des métabolites de lactivation plaquettaire.
3, fibrinolyse primaire, la maladie est extrêmement rare, peut être exprimée par une tendance hémorragique, le fibrinogène est extrêmement réduit et une variété d'indicateurs expérimentaux fibrinolytiques sont anormaux, doit être différenciée de la fibrinolyse secondaire causée par le DIC Avoir:
1 échec de la microcirculation et la performance d'embolisation est rare.
2 La réduction des autres facteurs de coagulation n'était pas évidente, à l'exception du fibrinogène extrêmement faible.
La thrombocytopénie nest pas évidente, son activation et ses métabolites naugmentent pas.
Le 4D-dimère est principalement négatif dans la fibrinolyse primaire.
5 Outre le FPA, d'autres marqueurs moléculaires d'activation du facteur de coagulation tels que TAT, F1 + 2 et AT-III sont généralement normaux.
