cheratite da herpes simplex
Introduzione
Breve introduzione della cheratite da herpes simplex L'infiammazione corneale causata dall'infezione da virus dell'herpes simplex è chiamata cheratite da Herpessimplex (HSK). La cheratite da HSV-1 è una malattia corneale comune e grave, che è la prima causa dell'incidenza e della cecità della malattia corneale. La cheratite da herpes simplex è la cheratite comune più comune, è aumentata e aumentata negli ultimi anni A causa dell'uso diffuso di antibiotici e corticosteroidi, il tasso di incidenza è in aumento. Spesso è causato da episodi ricorrenti che compromettono gravemente la funzione visiva e non esiste un farmaco efficace per controllare la recidiva in clinica, che è diventata una causa importante in tutto il mondo di cecità. Conoscenza di base La proporzione della malattia: la probabilità della popolazione è dello 0,13% Persone sensibili: nessuna persona specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: glaucoma dell'iridociclite
Patogeno
Cause di cheratite da herpes simplex
Infezione virale (88%):
L'HSV è altamente contagioso per l'uomo: tra gli adulti di età superiore ai 20 anni, il tasso positivo di anticorpi sierici è del 90% e i pazienti clinici clinici rappresentano solo l'1-10%, mentre l'infezione primaria si riscontra solo nei bambini che non sono immuni al virus. La maggior parte dei bambini dai 6 mesi ai 5 anni, il virus si nasconde nel corpo dopo l'infezione primaria e le infezioni secondarie sono più comuni nei bambini e negli adulti di età superiore ai 5 anni, alcuni stimoli non specifici come raffreddore, febbre, malaria, stimolazione emotiva, Le mestruazioni, l'esposizione al sole, l'applicazione di corticosteroidi, l'astinenza e il trauma possono essere la causa della ricorrenza. Secondo le opinioni di Nesbarn e Green, l'incidenza di questa malattia è la seguente:
1. Infezione dominante o latente L'HSV si diffonde dalle lacrime alla cornea, alla congiuntiva, ai tessuti profondi e alle appendici.
2. L'infezione latente del nervo HSV migra dal nervo trigemino che termina lungo il cordone nervoso verso il nucleo del ganglio trigemino, e si nasconde qui, e il virus scompare dal tessuto circostante.
3. L'attivazione dell'HSV nei neuroni sotto l'azione di vari fattori provocatori distrugge lo stato stabile sistemico del paziente e il virus nel processo di infezione latente viene attivato e ritorna al tessuto circostante lungo l'asse nervoso.
4. Il virus di riproduzione dei tessuti circostanti si propaga nei tessuti circostanti e si diffonde nelle lacrime.
5. Ricorrenza della cheratite.
6, in agguato di nuovo nei neuroni.
Dopo l'infezione primaria, il virus si nasconde nel corpo per tutta la vita e l'infezione secondaria è più comune nei bambini e negli adulti di età superiore ai 5 anni.Alcuni stimoli non specifici come raffreddore, febbre, malaria, stimolazione emotiva, mestruazioni, esposizione al sole, applicazione di corticosteroidi, traumi, ecc. Entrambi possono essere la causa della ricorrenza.
patogenesi
L'infezione primaria si riferisce alla prima violazione del corpo umano da parte del virus, che si riscontra solo nei bambini che non sono immuni da questa malattia. La maggior parte di essi sono bambini dai 6 mesi ai 5 anni, dopodiché il virus si annida permanentemente nel ganglio trigemino (TG). Il neurone sensoriale è indotto in alcuni stimoli non specifici (raffreddore, febbre, malaria, stimoli emotivi, mestruazioni, esposizione al sole, corticosteroidi, espettorazione e traumi).
Studi recenti hanno scoperto che quando le lesioni corneali sono ancora, il virus dell'herpes simplex può essere in agguato nel neurone sensoriale del ganglio trigemino o nella cornea.Il meccanismo dettagliato della recidiva di HSK è ancora poco chiaro. Quando si ripresenta, si può derivare l'HSV. Il virus in agguato nelle cellule gangliari si riattiva, raggiunge la cornea attraverso il trasporto axoplasmico o riattiva il virus che si nasconde nella cornea.
L'occorrenza, la ricorrenza e le manifestazioni cliniche dell'HSK sono principalmente correlate al ceppo HSV dell'organismo infetto e hanno anche una certa relazione con lo stato immunitario del corpo, pertanto la ricorrenza dell'HSK è spesso associata a cambiamenti nella funzione immunitaria del corpo.
Il tipo superficiale di patogenesi è che l'HSV infetta direttamente le cellule epiteliali corneali, che proliferano nelle cellule e causano la degenerazione cellulare e la necrosi, e cadono per formare difetti epiteliali, formando una tipica cheratite dendritica. (cheratite geografica).
Il tipo profondo di malattia non è la continua proliferazione del virus, ma principalmente una risposta immunitaria dell'ospite all'antigene monosporinico, è una reazione di ipersensibilità ritardata basata principalmente sull'immunità cellulare. Dopo che l'HSV entra nel parenchima corneale dall'epitelio o dall'endotelio, infiammazione Cellule, complessi antigene-anticorpo o virus che si replicano costantemente all'interno del parenchima corneale provocano la dissoluzione della placca di collagene, producendo diversi tipi di infiammazione profonda, principalmente cheratite necrotizzante immunologica e stromale.
Fattore di incidenza
Il meccanismo di recidiva non è ben compreso Oltre ai fattori (tipi e ceppi) dello stesso HSV e alle infezioni latenti, l'ospite è almeno correlato ai seguenti fattori.
1. Immunità cellulare: recentemente, un numero maggiore di dati indica che l'immunità umorale non sembra avere un ruolo nella ricorrenza dei pazienti stromali, poiché le goccioline di IgM e IgG dell'intero corpo non hanno cambiamenti significativi; mentre l'immunità cellulare è inferiore al normale, Easty Il test di trasformazione dei linfociti in pazienti con tipo stromale è risultato significativamente inferiore rispetto a quello nei pazienti epiteliali e nella popolazione normale, mentre Centifan ha riportato che il test di inibizione della migrazione dei leucociti in pazienti recidivati era inferiore rispetto alla popolazione normale. Kato Fujiko (1979) ha usato cinque antigeni non specifici per l'iniezione sottocutanea. Reazioni intradermiche ritardate per determinare lo stato immunitario cellulare, risultando in più di tre pazienti positivi all'antigene, il 98% della popolazione normale, il 71% dei pazienti stromali, i due presentano differenze significative, inoltre, l'applicazione a lungo termine clinicamente comune di corticosteroidi I pazienti con agenti immunosoppressori o leucemia linfocitaria, i pazienti con mieloma multiplo sono inclini a grave cheratite da HSV e l'altro lato dimostra che la funzione immunitaria cellulare è bassa, che è un fattore importante che porta alla ricorrenza di questa malattia.
2. Antigene di istocompatibilità (HLA): studi recenti hanno dimostrato che questa malattia ha una certa relazione con la presenza dell'antigene HLA Zimmermann et al. Hanno scoperto che la frequenza di HLA-B4 nei pazienti recidivati era significativamente più alta di quella delle persone normali. Il seminario ha sottolineato che l'incidenza di DRW3 nel gruppo di tipo a matrice era del 48%, mentre quella nel gruppo di controllo era del 24%. Vi erano differenze significative tra i due. Foster riferì che l'HLA-A3 era significativamente aumentato nei pazienti con recidiva di frequenza e B8 e B27 erano leggermente aumentati. L'80% dei pazienti non ricorrenti sono HLA-A2, quindi A3, B8 e B27 possono essere considerati come un fattore di recidiva di una malattia e A2 è un fattore che resiste alla recidiva. In breve, la ricerca su questo aspetto è solo l'inizio e ci sono ancora pochi casi da trattare. Ulteriore prova.
3. Atopia: l'atopia è una reazione allergica correlata al lignaggio familiare e alla capacità di risposta (principalmente IgE) Le statistiche di Blndi, Michel, Denis, ecc. Indicano che il 37% dei pazienti ha atopia, mentre solo le persone normali Dal 10 al 15% ha atopia e vi sono differenze significative tra i due.I pazienti usano la desalinizzazione e altri estratti per la terapia di desensibilizzazione Dopo 1 o 5 anni di osservazione, i sintomi clinici e la ricorrenza sono tutti ridotti.
Prevenzione
Prevenzione della cheratite da herpes simplex
Afferrare rigorosamente le indicazioni, sviluppare buone abitudini igieniche e attenersi rigorosamente al trattamento di rimozione e disinfezione delle lenti.
Allo stato attuale, l'infezione virale nella cheratite ha superato l'infezione batterica.La cheratite da herpes simplex ha un lungo decorso della malattia ed è soggetta a recidiva. Bisogna prestare attenzione per aumentare la forma fisica. Una volta malati, si dovrebbero usare frequentemente colliri antivirali e usare colliri antibiotici per prevenire i batteri. L'infezione, i colliri di corticosteroidi non possono essere abusati per alleviare i sintomi durante il periodo attivo delle ulcere, in modo da evitare gravi complicazioni come esacerbazioni e persino perforazione corneale.
Complicazione
Complicanze della cheratite da herpes simplex Complicanze, iridociclite, glaucoma
Spesso complicato da cheratopatia macrofocale limitata, iridociclite, empiema della camera anteriore, glaucoma secondario e cicatrice corneale residua permanente.
Sintomo
Herpes simplex virus cheratite sintomi sintomi comuni herpes cheratite congestione ciliare e lacrimazione dell'ulcera corneale
1, l'infezione primaria:
L'infezione primaria si verifica solo in pazienti con anticorpo sierico negativo, che è più comune nei bambini.I neonati entro 6 mesi possono ottenere anticorpi anti-herpes virus dalla madre attraverso la placenta.I fattori sono rari e gradualmente scompaiono con l'anticorpo, da 1 a 3 anni. Il più suscettibile alle infezioni, il 60% delle infezioni all'età di 5 anni, oltre il 90% delle infezioni all'età di 15 anni.
L'infezione primaria si manifesta principalmente come febbre sistemica e linfonodi ingrossati nell'orecchio. I danni agli occhi sono estremamente rari. I principali sono:
(1) infiammazione erpetica delle palpebre: l'eruzione palpebrale della famiglia dopo una settimana di vesciche, espettorato espettorato non lascia dolore.
(2) congiuntivite follicolare acuta: iperemia congiuntivale, gonfiore, iperplasia follicolare e persino pseudomembrana.
(3) cheratite puntata o dendritica: circa due terzi dei pazienti con questi due sintomi possono presentare cheratite o alterazioni della cheratite dendritica.
2, infezione ricorrente:
In passato c'era l'infezione da herpes virus e c'erano anticorpi nel siero: sotto l'azione dei fattori provocatori, i primi casi di recidiva o recidiva erano infezioni ricorrenti e la fonte dell'infezione era prevalentemente endogena (cioè il virus era presente nella cornea, nella ghiandola lacrimale e nella congiuntiva. All'interno del ganglio, alcuni possono anche essere esogeni.
(1) Tipo superficiale
Le lesioni colpiscono gli strati epiteliali e superficiali dello stroma e rappresentano il tipo più elementare della malattia, nonché i tipi più comuni e più facilmente diagnosticati nella clinica, tra cui cheratite dendritica e ulcere corneali simili a una mappa.
1 cheratite dendritica
Questo tipo è il risultato dell'infezione diretta delle cellule epiteliali da parte dell'HSV: dopo che il virus ha invaso le cellule epiteliali, provoca la proliferazione e la degenerazione cellulare, quindi la necrosi e lo spargimento per formare difetti epiteliali. Le cellule epiteliali ai margini dell'area della lesione mostrano una proliferazione attiva del virus (cioè infiltrazione di cellule epiteliali). Pertanto, il tasso di isolamento del virus può raggiungere dal 90% al 100%, punto, dendritico e mappa cheratite: entro pochi giorni dalla causa, l'occhio ha sintomi di irritazione, a seconda della posizione della lesione può influenzare la visione o meno impatto sulla vista, Lo strato epiteliale corneale appare bianco-grigiastro, quasi trasparente, con vescicole aghiformi leggermente sporgenti, che possono essere espresse come punti o disposte in file o gruppi.È un herpes corneale.Questo periodo è molto breve, di solito solo dalle ore alle decine di ore. Pertanto, viene spesso sottovalutato: alcuni pazienti sono cambiati al momento del trattamento, a volte sono diagnosticati erroneamente come "congiuntivite". Se vengono trovati e trattati in tempo, non ci saranno quasi tracce dopo la guarigione. L'herpes sarà sistemato in fila e presto la fusione si espanderà e l'epitelio centrale cadrà e si formerà. Strisce di ulcere, con rami che si estendono, ciascuno con una biforcazione all'estremità, formando un'ulcera dendritica tipica, nell'edema delle cellule epiteliali corneali ai margini dell'ulcera Esiste un virus vivente, l'infiammazione continua a svilupparsi e può formare un'ulcera tortuosa a forma di mappa o a forma di stella.A volte possono esserci più ulcere disposte a forma di isola, ma indipendentemente dalla forma, è generalmente estesa solo come una faccia. Nello strato superficiale, la colorazione con fluoresceina mostra chiaramente che il difetto epiteliale dell'ulcera corneale è macchiato di verde scuro, mentre l'ambiente circostante è circondato dal bordo di infiltrazione verde pallido, indicando che c'è edema e scioltezza in questa parte dell'epitelio, che è la caratteristica della malattia, la cornea La perdita sensoriale è un tipico segno di cheratite erpetica.La distribuzione della sensazione sensoriale dipende dall'entità, dalla durata e dalla gravità delle lesioni corneali.La sensazione corneale della lesione spesso diminuisce o scompare, ma la sensibilità della cornea circostante è relativamente aumentata. Pertanto, ci sono significativi dolori, attriti e lacerazioni nel senso principale: la maggior parte dei casi di ulcere superficiali possono guarire entro 1-2 settimane dopo il trattamento attivo, ma l'infiltrazione del parenchima superficiale richiede diverse settimane e diversi mesi per assorbire. , lasciando una nuvola molto sottile, influenzando generalmente meno visione.
Dopo la guarigione delle ulcere dendritiche o simili a una mappa, a volte le cellule epiteliali opache vengono allineate o ramificate. Gli pseudo-rami sono in procinto di guarigione. Altre cellule epiteliali si estendono da direzioni diverse alla lesione e infine A causa della confluenza, l'epitelio corneale qui è leggermente elevato, ma la colorazione con fluoresceina è generalmente negativa. Nel tempo, gli pseudo-rami possono essere levigati e scomparsi. Non confondere l'infezione e continuare ad applicare farmaci antivirali perché la tossicità del farmaco può essere A peggiorare le cose, infatti, l'applicazione di farmaci antivirali a lungo termine può produrre pseudo-rami e cheratite.
In alcuni casi incontrollati, le lesioni possono continuare a svilupparsi più in profondità, con conseguente opacità del parenchima corneale.La torbidità è principalmente l'edema e l'infiltrazione del parenchima corneale, generalmente a partire dal fondo dell'ulcera e gradualmente diffondendosi in profondità, fino allo strato elastico posteriore, il suo bianco grigiastro , traslucido, a volte leggermente giallo grigiastro, a causa di edema e infiltrazione cellulare, la cornea può essere significativamente ispessita, lo strato elastico posteriore e lo strato endoteliale possono essere gonfi o ruvidi o rughe a strisce, spesso accompagnati da reazione di irite, a causa della cornea, umor acqueo Torbidità e KP, spesso non osservabili in modo soddisfacente, alcuni casi sono ancora accompagnati da empiema della camera anteriore, in questo momento la pupilla deve essere completamente dispersa per prevenire la post-adesione, le ulcere si diffondono in casi profondi, sebbene il trattamento attivo, la guarigione dell'ulcera necessiti ancora da 2 a 4 La settimana, per quanto riguarda l'assorbimento dell'edema parenchimale e l'infiltrazione, può durare per diversi mesi, la cornea è in uno stato infiammatorio per lungo tempo, può essere gradualmente assottigliata, persino la perforazione dell'ulcera, nella fase dell'ulcera, pochissimi casi possono ancora essere secondari a infezione batterica o fungina, dovrebbero causare Nota.
I focolai ulcerati della cheratite epiteliale marginale causata dall'infezione da HSV sono simili all'ulcera corneale dendritica, tranne per il fatto che la lesione si trova al margine della cornea, che è caratterizzata da iperemia congiuntivale, infiltrazione di stroma corneale e neovascolarizzazione. I sintomi del paziente sono più pesanti e la risposta al trattamento non è l'ideale.
La forma è dendritica, le lesioni variano in dimensioni e possono essere rami singoli o multipli Le estremità o i rami sono nodulari, le lesioni sono larghe 1 mm, la micro-depressione centrale ei margini sono rigonfiamenti proliferativi grigio-bianchi, dopo la lampada a fessura Secondo il metodo dell'esame parziale, la cresta è composta da sottili particelle grigio-bianche e la colorazione con fluoresceina è positiva nell'area della lesione e può essere gradualmente diffusa nell'epitelio circostante.La variazione iniziale o atipica dell'operazione cheratite dendritica ha vescicolarità. Cheratite, cheratite puntata, cheratite stellata e cheratite filamentosa.
Clinicamente simile a questo tipo è la cheratite dendritica causata dal virus dell'herpes zoster.
Ulcera corneale a 2 mappe
La cheratite dendritica fu ulteriormente ingrandita e approfondita e le cellule epiteliali ai margini dell'ulcera mostrarono una proliferazione attiva del virus e il tasso positivo di isolamento del virus era secondo solo alla cheratite.
Rami espansi o mappe irregolari, bordi irregolari, frastagliati, circondati da evidenti bordi sporgenti grigio-bianchi, edema torbido dello strato stromale nella parte inferiore dell'ulcera, spesso combinato con rughe del film postelastico e flash della camera anteriore.
La necessità di distinguere dall'ulcera corneale della mappa è la malattia erosiva epiteliale causata da cheratite congiuntivale epidemica e altre malattie degli occhi.L'esame del riflesso posteriore della lampada a fessura mostra l'infiltrazione della parte marginale della prima (+), e la seconda è (-).
Dopo la cura, la maggior parte dei resti dell'espettorato macchiato, se continua a svilupparsi in profondità, può diventare un'ulcera profonda; la guarigione epiteliale, la progressione della malattia può trasformarsi in cheratite discale; un trattamento improprio può trasformarsi in ulcere distrofiche.
(2) Tipo profondo
Le lesioni colpiscono gli strati profondi degli strati stromali ed endoteliali e sono un tipo complesso di malattia, tra cui cheratite discoide, cheratite necrotizzante stromale, ulcere profonde e uveite corneale.
1 cheratite da disco
Dopo che le lesioni superficiali sono guarite, lo strato stromale presenta ancora edema cronico e infiltrazioni, che possono svilupparsi in cheratite discoide. Alcuni possono anche sviluppare direttamente la malattia dopo l'insorgenza. L'esatta patogenesi non è ancora molto chiara. La teoria sensoriale diretta dei virus, la teoria della reazione antigene-anticorpo e la teoria del danno endoteliale, l'attuale tendenza della teoria della reazione antigene-anticorpo, la matrice e le cellule endoteliali sono mesoderma e la suscettibilità al virus dell'herpes simplex non è come quella delle cellule epiteliali, quindi i cambiamenti patologici causati non sono cellule. Proliferazione e degenerazione, ma il risultato di un'ipersensibilità ritardata agli antigeni virali La cheratite discoide è caratterizzata da più edema rispetto all'infiltrazione dello strato stromale e la necrosi stromale è attivata dalla deposizione di complessi immunitari nello strato stromale. Complemento, che attira un gran numero di neutrofili, causando infiltrazioni della matrice più dell'edema, portando a danni ai tessuti e dissoluzione, la separazione dei due tipi di virus sopra indicati è difficile da riuscire, ma la microscopia elettronica, la presenza di particelle virali può essere trovata nelle cellule stromali.
A causa delle caratteristiche della circolazione corneale, al centro o al centro della cornea vi è un'area torbida grigio-bianca approssimativamente a forma di disco. Il contorno della primavera è sfocato a causa dell'edema dello strato stromale e vi è un'area incompletamente trasparente intorno. Ci sono meno nuovi vasi sanguigni nell'area torbida. E ovviamente ispessito, quasi tutti i casi sono accompagnati da rughe dello strato elastico posteriore, la colorazione con fluoresceina è negativa, il periodo attivo può essere accompagnato da edema cutaneo e cheratite epiteliale, oltre all'opacità discoide, possono anche essere espressi in una varietà di La forma è diffusa, limitata, a forma di anello, a ferro di cavallo, ecc.
Nella cheratite discoide, il 90% è causato dal virus dell'herpes simplex.Questo 10% a lungo termine può verificarsi prima del bendaggio e i cambiamenti corneali causati da virus come la vaccinia e la parotite devono essere distinti in base all'anamnesi e all'isolamento del virus.
La cheratite discoide ha una buona prognosi: in alcuni casi, dopo che l'edema della matrice si attenua, l'anello può assumere un'opacità a ferro di cavallo, mentre i corticosteroidi topici cronici o a lungo termine possono causare l'herpes degenerativo.
2 cheratite necrotizzante stromale
È raro nella pratica clinica: nello strato stromale di edema torbido compaiono dense placche grigio-bianche e torbidità agglomerata, che successivamente si espandono e si fondono gradualmente tra loro e si verifica la dissoluzione dei tessuti. I cambiamenti clinici e patologici e il trapianto di cornea Il rifiuto è molto simile.
Sebbene la stromaite corneale rappresenti solo il 2% dei casi iniziali di HSK, rappresenta dal 20% al 48% dei casi ricorrenti.Lo stroma corneale può essere influenzato da molti fattori.L'epitelio corneale e l'infezione da virus endoteliale possono influenzare lo stroma corneale e causare la cornea. L'edema della matrice, lo stroma corneale causato dall'epitelio corneale e l'endotelio, il trattamento è principalmente per l'epitelio corneale e l'endotelio. Esistono due tipi principali di infiammazione dello stroma corneale nella manifestazione clinica: una è la matrice causata dall'infezione diretta del virus. Cheratite necrotica (cheratite interstiziale necrotizzante), un altro tipo di cheratite stromale immunitaria causata da una risposta immunitaria nello stroma (alcuni pazienti possono avere l'effetto di un virus).
La cheratite necrotizzante a matrice è comune nella cheratite dendritica che in precedenza si è ripetuta molte volte, così come nella cheratite discoide che viene trattata con corticosteroidi topici.La cornea è caratterizzata da grave infiammazione stromale con infiltrazione cellulare infiammatoria, necrosi e neovascolarizzazione. Cicatrici, occasionalmente assottigliamento e perforazione, accompagnate da iridociclite, occasionalmente glaucoma secondario, il suo decorso naturale è da 2 a 12 mesi, la condizione è pesante, non esiste un trattamento efficace, la prognosi è molto scarsa.
Le manifestazioni cliniche della cheratite immunitaria sono varie, manifestate principalmente dall'infiltrazione e dall'edema dello stroma corneale, in genere l'epitelio corneale è intatto e può essere accompagnato da un anello immunitario. L'anello immunitario è una deposizione di complessi antigene-anticorpo e possono verificarsi nuovi casi in casi di recidiva ripetuta. Vasi sanguigni, poiché alcuni casi di lesioni dello stroma corneale appaiono a forma di disco, quindi molti autori chiamano questo tipo di cheratite da disco (cheratite disciforme), secondo il suo meccanismo patofisiologico, la cheratite discoide è principalmente causata da lesioni dell'endotelio corneale Edema dello stroma corneale.
La cheratite necrotizzante a matrice è uno dei tipi più gravi di questa malattia, la prognosi è molto scarsa, spesso può causare rigonfiamento della membrana postelastica, perforazione e prolasso dell'iride.
3 ulcere profonde
Nel caso di un trattamento improprio delle lesioni superficiali, il deterioramento dell'esacerbazione, in particolare l'abuso di corticosteroidi, ha abbassato il già basso livello di immunità cellulare, inibendo al contempo la sintesi di fibroblasti, collagene e mucopolisaccaridi, causando ulcere profonde. La formazione, sebbene vi siano lesioni attive (infiltrazione di cellule epiteliali) ai margini di questo tipo di ulcera, il tasso positivo di isolamento del virus è generalmente basso e l'esame della funzione immunitaria mostra principalmente che la funzione immunitaria cellulare è bassa.
L'ulcera si trova al centro o al centro della cornea. Dopo che la matrice 1/2 è profonda, la congestione ciliare è evidente. La formazione ha perso l'aspetto tipico dendritico o simile a una mappa, ma è quasi circolare o ellittica e ci sono rughe radiali attorno all'ulcera. Ci sono tessuti necrotici grigio-bianchi sul fondo dell'ulcera.In casi gravi, la membrana elastica si gonfia, la camera anteriore è empia, perforazione e persino infezione mista.
Questo tipo di clinicamente facile da confondere con ulcera corneale causale batterica e ulcera corneale piogenica da camera anteriore fungina (specialmente infezione mista) deve essere distinto in base all'anamnesi, all'esame di striscio e alla coltura.
La prognosi di questo tipo è molto scarsa: se la lasci andare naturalmente, ci sono spesso pre-adesione diffusa, glaucoma secondario, endoftalmite, ecc. E persino il rischio di perdere il bulbo oculare. Anche se la cicatrice è guarita, diventerà cieca.
4 uveite corneale
Questi due tipi sono spesso associati al verificarsi di iridociclite, quindi si chiama cheratite, che può avere prima un danno superficiale, quindi coinvolge i tessuti profondi, che possono anche iniziare in profondità (irite o endoteliite) e quindi diffondersi In tutta la cornea è stato confermato che in alcuni casi è possibile rilevare la presenza di virus nell'umor acqueo e l'applicazione locale a lungo termine di corticosteroidi può essere la causa di questo tipo di aumento.
Oltre ai corrispondenti cambiamenti corneali, l'esame della lampada a fessura, la KP corneale o massiccia pigmentata possono apparire nella parete posteriore della cornea, l'empiema della camera anteriore (occasione del sangue) e l'elevata pressione intraoculare, l'iride e il margine della pupilla hanno spesso nodi Si forma il nodo e il punto di depigmentazione grigio-bianco rimane dopo la regressione.
La presenza di una semplice herpes irite è ancora controversa, questo tipo è più comune quando l'influenza è in epidemia.
Stessa cheratite da disco o ulcera profonda.
(3) Tipo di herpes ereditario
Sebbene la lesione possa interessare l'intero strato, è principalmente nello strato superficiale, compresa la cheratite cronica superficiale e l'ulcera distrofica.
Dallo sviluppo di lesioni superficiali e semplice cheratite discoide, si tratta di un processo cronico, che può essere correlato alla perdita della sensazione corneale, alla ghiandola lacrimale anormale, al danno della membrana elastica anteriore, all'infiammazione dello strato stromale e alla recente enfasi sulla rigenerazione delle cellule basali epiteliali. Instabili, la tossicità dei farmaci antivirali e il disturbo della funzione endoteliale sono più direttamente correlati, pertanto l'abuso locale a lungo termine di corticosteroidi e farmaci anti-monometilene e l'uso ripetuto di terapia corrosiva e antispasmodica sono le cause dirette di questo tipo. La separazione è difficile da ottenere e i test di funzionalità immunitaria sono per lo più nell'intervallo normale.
1 cheratite cronica superficiale
Cambiamenti morfologici, manifestati come erosione epiteliale multipla, cheratite filamentosa e piccola cheratite vescicolare.
2 ulcera corneale distrofica
L'erosione epiteliale non è guarita a lungo e i capelli vengono ripetutamente staccati per formare un'ulcera corneale distrofica. L'ulcera ha un bordo affilato e non ha un bordo arrotondato o ellittico dell'infiltrazione epiteliale. L'irritazione è lieve, quindi c'è un'ulcera inerte (ulcera indolente). ) viene chiamato.
Cheratite neurotrofica: la cheratite neurotrofica può essere causata da un'infezione o dalla risposta immunitaria.Questo tipo di paziente è spesso accompagnato da disfunzione neurologica corneale o anomalie del film lacrimale, che generalmente non sono attive durante l'infezione virale e alcuni pazienti non mostrano Ulcera indolente, la lesione può essere limitata alla superficie dell'epitelio corneale e allo strato superficiale della matrice, ma può anche essere sviluppata allo strato profondo della matrice.L'ulcera è generalmente rotonda, con arricciatura liscia, che non viene modificata a lungo. Provoca perforazione corneale, la sua formazione è multi-fattore, tra cui danni alla membrana basale, infiammazione attiva nella matrice, disfunzione lacrimale ed effetti neurotrofici Gli effetti tossici dei farmaci antivirali sono spesso la causa della persistenza di tali ulcere, sterilizzati Le ulcere sessuali sono difficili da curare. Il suo trattamento è innanzitutto quello di proteggere l'epitelio corneale. Il modo più semplice è quello di vestire l'occhio interessato (o usare un microscopio molle terapeutico) e interrompere tutti i farmaci, comprese varie lacrime artificiali contenenti conservanti tossici. Trattamento chirurgico.
In passato questo tipo era chiamato herpes degenerativo tardivo, infatti non è il risultato finale dello sviluppo di questa malattia. Finché la diagnosi è chiara, la stimolazione locale dovrebbe essere ridotta il più possibile (compresi vari farmaci) e dovrebbe essere promossa la riparazione epiteliale. Molti casi sono ancora previsti. Ottieni un risultato migliore.
Esaminare
Esame della cheratite da herpes simplex
Diagnosi di laboratorio
(1) Tecnica di colorazione di anticorpi fluorescenti: prelevare cellule infette o cellule acquose di umorismo nell'area della lesione, colorare direttamente con anticorpo fluorescente e trovare una colorazione di fluorescenza specifica delle particelle nel citoplasma o nel nucleo infetto, che può effettuare una diagnosi rapida in 1-2 ore. A causa della specificità dell'anticorpo fluorescente marcato, il virus di tipo I o di tipo II può essere distinto al microscopio a fluorescenza.
(2) Isolamento del virus: è la diagnosi di causa più affidabile di questa malattia I metodi utilizzati sono:
1 inoculazione di topo nel cervello, i topi più comunemente usati, più sensibili, sono deceduti per encefalite erpetica entro 2-3 giorni;
2 inoculi di membrana corioallantoica di embrioni di pollo, Hela, VERO, FL, Hepz e altre colture cellulari di passaggio, sono adatti per la riproduzione del virus dell'herpes, da 24 a 48 ore di evidente gonfiore citopatico dei focolai delle cellule rotonde.
(3) Raschiando la cornea di coniglio, ha un certo valore diagnostico, ma il costo economico è elevato.
(4) esame citologico: prendendo la cornea, la congiuntiva o le vesciche delle palpebre che raschiano per la colorazione di HE si possono trovare in cellule giganti multinucleate, corpi di inclusione nucleare e cellule epiteliali simili al vento, questo metodo può solo confermare l'infezione da virus, ma non può distinguere se Infezione da HSV.
(5) Microscopia elettronica: le particelle di virus si trovano nelle cellule infette, questo metodo è rapido e semplice, ma non può essere distinto dal virus dell'herpes zoster.
(6) Esame sierologico: prendendo il siero della fase acuta e il periodo di recupero per la determinazione del titolo dell'anticorpo neutralizzante, se l'aumento è più di 4 volte, la diagnosi può essere confermata.Questo metodo è applicabile solo alla persona infetta primaria e la persona infetta secondaria si trova nel sangue prima dell'inizio. Esistono già anticorpi altamente neutralizzanti, quindi il valore dell'applicazione clinica non è eccezionale.
(7) Esame dello stato della funzione immunitaria: compreso l'esame del siero immunitario umorale (immunoglobulina) e dell'immunità cellulare, in particolare quest'ultima è posta sempre più attenzione I metodi utilizzati sono: test della rosetta, test di trasformazione dei linfociti e inibizione della migrazione dei leucociti Negli esperimenti, alcune persone hanno anche usato antigeni non specifici come la fitohemagglutinina (PHA), i derivati delle proteine purificate (PPD), l'enzima della catena streptochinasi (SK-SD), la nistatina, la ghiandola parotide, ecc. Per l'iniezione intradermica. La sua reazione allergica cutanea ritardata, sebbene non specifica, è semplice e ha un certo valore.
(8) Altri metodi: il numero del sistema di permeazione della fluoresceina è un nuovo metodo diagnostico: dopo che lo ione fluoresceina viene introdotto nell'occhio per 18 ore, il contenuto di umor acqueo viene misurato da un fluorometro, che ha un certo valore per comprendere la funzione dell'epitelio corneale e dell'endotelio. Soprattutto per l'herpes ereditario.
Le manifestazioni cliniche di questa malattia sono complesse. Oltre ai rami tipici, alle mappe e alle lesioni corneali discoide, ci sono alcuni cambiamenti clinici atipici, che portano grandi difficoltà alla diagnosi e al trattamento. Ogni tipo non ha solo caratteristiche cliniche uniche, ma Anche i principi patogenetici e terapeutici sono diversi: i tipi di colorazione possono essere trasformati l'uno con l'altro I fattori che determinano questa trasformazione sono molto complicati, ad eccezione del tipo di HSV e della funzione immunitaria del ceppo e dell'ospite (principalmente immunità cellulare). Inoltre, è anche correlato a metodi di trattamento (in particolare l'applicazione di corticosteroidi).
Diagnosi
Diagnosi e identificazione della cheratite da herpes simplex
Diagnosi clinica:
(1) Basi diagnostiche dell'infezione primaria: più si verifica nella prima infanzia, gli adulti sono meno comuni e solo l'1% dei pazienti con sintomi oculari, principalmente vesciche di herpes, congiuntivite follicolare acuta e cheratite puntata Dopo aver lasciato cicatrici, a volte cheratite dendritica, la diagnosi dipende principalmente dall'esame sierologico.
(2) Base diagnostica per infezione ricorrente:
1 morfologia tipica della lesione corneale (rami, mappe e dischi);
2 anamnesi multipla di recidiva;
3 Il decorso della malattia è lento, il trattamento antibiotico è inefficace e i corticosteroidi peggiorano la condizione;
4 la cornea si sente opaca o scompare;
5 corna da bocca, palpebre e herpes cutaneo sul naso;
6 cause di ricorrenza specifiche.
Diagnosi differenziale
La cheratite dendritica è una variazione caratteristica dell'HSK che può essere diagnosticata una volta scoperta, ma differenziata clinicamente dalla seguente cheratite pseudodendritica.
1. Falsa cheratite dendritica causata dal virus varicella-zoster: la lesione è piccola, senza biforcazione o noduli alla fine.
2. Pallidite pseudo-dendritica causata da Acanthamoeba: la congestione ciliare e il dolore oculare sono più drammatici: l'infiltrazione di cellule radiali dalla cornea centrale lungo il nervo alla periferia della cornea è chiamata cheratoneurite radiale.
3. Erosione corneale ricorrente: ha una tendenza a ricadere, si verifica quando ci si alza al mattino, la malattia dell'occhio viene aggravata, alleviata nel pomeriggio e alla sera e non vi è alcun margine di infiltrazione epiteliale intorno alla lesione.
4. Cheratite pseudo-dendritica causata dal contatto con le lenti a contatto: l'insorgenza di entrambi gli occhi, la lesione del difetto epiteliale si trova ai margini della lente corneale periferica e della cornea.
5. Dovrebbe anche essere differenziato dalla cheratite discoide causata da altre cause come la vaccinia e la parotite.
