sindrome da glaucoma-ciclite

Introduzione

Introduzione al glaucoma e alla sindrome del corpo ciliare La sindrome infiammatoria ciliare del glaucoma (di seguito denominata sindrome cianotica-ciliare), nota anche come sindrome di Posner-SchlMsman, è un glaucoma monoculare ricorrente con malattia infiammatoria ciliare caratterizzata da unilaterale, ricorrente e ipovisione. Diminuzione, moderata pressione intraoculare, angolo aperto, una piccola quantità di KP grigio-bianco, la malattia si manifesta tra 20 e 50 anni, più di 50 anni sono rari, più di 60 anni sono più rari. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,032% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: glaucoma pigmentato glaucoma ad angolo aperto primario

Patogeno

Cause di glaucoma e sindrome del corpo ciliare

(1) Cause della malattia

La causa della malattia non è ben compresa: alcune persone pensano che possa essere correlata a fattori allergici, infezione focale, disturbo ipotalamico, disfunzione autonomica, reazione anomala del sistema nervoso vascolare ciliare e angolo anomalo della camera anteriore. La concentrazione di prostaglandine (PG), in particolare PGE, è aumentata in modo significativo.

(due) patogenesi

Negli ultimi anni, secondo studi clinici e sperimentali, è stato dimostrato che la malattia è causata da un aumento della produzione di acqua e da una diminuzione del coefficiente di fluidità dell'umor acqueo e si è anche scoperto che il contenuto di prostaglandine (PGS) nell'umore acqueo aumenta significativamente quando si verifica la malattia e la malattia si riduce alla normalità dopo che la malattia è stata alleviata. La PGS può produrre vasodilatazione uveale, aumentare la permeabilità della barriera emato-acquosa, portare ad un aumento della produzione di umor acqueo e infiammazione del segmento anteriore. In particolare, la noradrenalina agisce sui recettori alfa ed è un importante mediatore per la regolazione e la promozione dell'escrezione dell'umor acqueo.Gli esperimenti sugli animali hanno dimostrato che in caso di aumento della PGE, il rilascio di noradrenalina dalle terminazioni nervose simpatiche in molti organi è significativamente inibito; Può agire sul recettore e antagonizzare direttamente gli effetti biologici della noradrenalina, in modo che l'organo perda la normale funzione fisiologica mantenuta dalla noradrenalina. Quando si verifica un'infiammazione del corpo ciliare glaucomatosa, può passare a causa dell'aumento del PGS nell'umor acqueo. Il suo doppio effetto inibitorio della noradrenalina fa sì che la cortina filtrante perda la sua normale regolazione, con conseguente riduzione del coefficiente di fluidità e Se aumentati in modo significativo, la compressione meccanica della cortina filtrante e una maggiore resistenza al drenaggio, con conseguente aumento significativo della pressione intraoculare, guanosina monofosfato ciclico (GMP) recentemente scoperto, gli ioni calcio possono influenzare la pressione intraoculare e PGS, cAMP GMP, Esiste una relazione intricata tra Ca e catecolamine, quindi la patogenesi di questa malattia può essere complicata, che può essere combinata con il glaucoma primario ad angolo aperto, indicando che ci sono altri fattori, specialmente quando l'episodio è spesso in stress emotivo. Può essere un disturbo del sistema nervoso autonomo e l'eccitazione simpatica può anche essere un fattore importante nella stimolazione.

Prevenzione

Prevenzione della sindrome infiammatoria ciliare del glaucoma

Nella fase iniziale della malattia, il paziente dovrebbe tornare alla clinica ogni pochi giorni e quindi rivederlo ogni settimana fino a quando la condizione non si ripristina. L'attacco acuto si risolve di solito dopo alcune ore a diverse settimane.Inoltre, la possibilità di glaucoma cronico ad angolo aperto in entrambi gli occhi deve essere custodita.

Complicazione

Complicanze del glaucoma e sindrome del corpo ciliare Complicanze: glaucoma pigmentato glaucoma ad angolo aperto primario

Glaucoma primario ad angolo aperto

Questo tipo di paziente è il glaucoma bilaterale, uno dei quali è la sindrome ciano-blu, quest'ultimo è sempre ipsilaterale, ma l'altro occhio ha un glaucoma primario ad angolo aperto evidente: alta pressione intraoculare, coefficiente di flusso dell'umor acqueo Basso, il test dell'acqua potabile è positivo, il cedimento del disco ottico e il difetto del campo visivo compaiono nel follow-up, l'occhio sindrome blu-ciliare può anche coesistere con il glaucoma primario ad angolo aperto, quando l'insorgenza della pressione intraoculare aumenta per lungo tempo, scarsa risposta al trattamento farmacologico È difficile da controllare e non è facile da alleviare. Questo tipo di glaucoma deve essere trattato con entrambi. Dovrebbe essere evitato il più possibile. Il tempo di trattamento con corticosteroidi locali non dovrebbe essere troppo lungo per evitare il glaucoma ormonale.

2. Glaucoma pigmentato

Esistono tre tipi principali di patogenesi del glaucoma pigmentato:

1 glaucoma è correlato solo all'ostruzione meccanica del canale di scarico del pigmento;

2 Oltre alla pigmentazione, l'angolo dell'iride cornea presenta anomalie congenite nella struttura;

Il glaucoma pigmentato 3 è una sindrome da dispersione della pigmentazione nei pazienti con glaucoma primario ad angolo aperto, sindrome del corpo glaucoma-ciliare e glaucoma pigmentato sono due malattie diverse, ma Entrambi possono causare un aumento della pressione intraoculare, danni al nervo ottico e difetti del campo visivo del glaucoma. Robinson ha riferito per la prima volta che si è verificato un caso nello stesso paziente. Dopo 20 anni di follow-up, il paziente aveva una sindrome del corpo glaucoma-ciliare ricorrente nell'occhio destro a 37 anni. Le manifestazioni tipiche dell'endotelio corneale sinistro e della maglia trabecolare presentano una pigmentazione fine. Durante il follow-up, la depressione del disco ottico dell'occhio destro diventa gradualmente più grande, il campo visivo mostra un gradino laterale nasale e dopo 10 anni aumenta la pressione intraoculare sinistra, KP (-), flash della stanza (- ), La pigmentazione fusiforme di Krukenberg è visibile sulla rete trabecolare e il coefficiente di flusso dell'umor acqueo è ridotto a 0,1. È stato riscontrato che quelli con glaucoma pigmentario nella famiglia del glaucoma primario hanno una pigmentazione simile al fuso e il test del corticosteroide è altamente reattivo. Mostra che esiste una relazione genetica tra glaucoma pigmentato e glaucoma primario ad angolo aperto, mentre la sindrome cianotica è anche correlata al glaucoma ad angolo aperto primario. Occhio e Glaucoma - Sindrome con cyclitis è comprensibile.

Può anche essere complicato da edema corneale, lieve infiammazione del corpo ciliare.

Sintomo

Sintomi di glaucoma e sindrome del corpo ciliare Sintomi comuni Aumento della pressione intraoculare, alta pressione intraoculare, alta pressione intraoculare, pressione degli occhi verdi, aumento improvviso e rapido del difetto del campo visivo della congestione ciliare

Si verifica principalmente nei giovani adulti, con insorgenza monoculare e attacchi ripetuti nello stesso occhio. Occasionalmente, entrambi gli occhi sono colpiti e l'acuità visiva è generalmente normale. Se l'edema corneale è evidente, l'aspetto visivo è sfocato. Le manifestazioni cliniche della sindrome cianotica sono le seguenti:

1, malattia dell'occhio singolo ed episodi ripetuti dello stesso occhio, occasionalmente colpiti da entrambi gli occhi, Li Zhihui et al (1982) hanno riportato 93 casi di coinvolgimento binoculare in 9 casi rappresentavano il 10%.

2, aumento della pressione intraoculare parossistica e attacchi ripetuti, l'intervallo può variare da alcuni mesi a 1-2 anni, la pressione intraoculare può raggiungere 5,33 ~ 8,0 kPa (40 ~ 60 mmHg), la durata di ciascun episodio di alta pressione intraoculare è generalmente 1 ~ 14 Giorni, possono riprendersi da soli, alcuni durano per un mese e raramente durano due mesi.

3, non ci sono sintomi autocoscienti al momento dell'esordio, solo lieve disagio, anche al culmine dell'attacco, non ci sono sintomi evidenti come mal di testa, dolore agli occhi e altri sintomi come il glaucoma acuto ad angolo chiuso.

4, visione normale, come edema corneale, visione offuscata.

5, la pupilla durante l'attacco è leggermente più grande, esiste la reazione alla luce, sebbene episodi ripetuti di lieve infiammazione del corpo ciliare, ma nessuna adesione post-iride.

6, ogni episodio di lieve infiammazione del corpo ciliare, lieve congestione ciliare, edema epiteliale corneale, una piccola quantità di KP grigio e bianco, maggiore è il KP grasso di pecora, generalmente non più di 25, più Situata sotto la cornea, o nella rete trabecolare, la pressione intraoculare scompare diversi giorni o settimane dopo la pressione normale, il KP può riapparire o non apparire quando la pressione intraoculare fluttua, la materia fluttuante nell'umore acqueo occasionalmente, il flash è debolmente positivo, la camera anteriore non lo è Poco profondo, l'angolo della stanza è aperto, la pupilla è leggermente aperta e la reazione alla luce esiste: l'iride non ha aderenza frontale e posteriore e il vitreo non ha cellule infiammatorie.

Spesso compaiono entro 3 giorni dopo l'inizio dell'alta pressione intraoculare, un piccolo numero di cellule galleggianti nell'umore acqueo, spesso flash negativo nell'umor acqueo, la parete posteriore della cornea appare spesso entro 3 giorni dopo l'insorgenza, bianco grigiastro, piccolo o grande e piatto, mostrando grasso di pecora Di solito non supera 25, e si trova a 1/3 sotto la cornea o nascosto sulla maglia trabecolare dell'angolo. Dopo che la pressione intraoculare torna alla normalità, scompare entro pochi giorni a un mese. Quando la pressione intraoculare fluttua, può riapparire o non apparire KP. Pertanto, dovrebbe essere attentamente esaminato in dettaglio.

7, nessuna cellula vitale nel vitreo.

8, l'angolo della camera anteriore è aperto ad alta pressione intraoculare, nessuna adesione anteriore periferica.

9, il fondo generale è normale, se possono verificarsi danni al nervo ottico del glaucoma e al campo visivo quando coesistono con il glaucoma primario ad angolo aperto, ma nell'attacco acuto di questa malattia possono apparire ingrossamento dell'ombra vascolare, casi gravi, episodi ricorrenti a lungo termine o ogni episodio Disco ottico di lunga durata, spesso glaucomatoso e alterazioni del campo visivo ad alta pressione intraoculare.

10. Il valore "C" è basso sotto alta pressione intraoculare. Il valore "C" e la pressione intraoculare nel periodo intermittente tornano alla normalità e sono negativi per vari test di eccitazione. Questa malattia può coesistere con il glaucoma primario ad angolo aperto. Li Zhihui Ecc. (1982) riportarono che il tasso di incidenza era del 31%. Oltre a prestare attenzione alle caratteristiche cliniche di questa malattia, è anche necessario prestare attenzione alla presenza contemporanea di glaucoma ad angolo aperto per evitare ritardi nel trattamento.

La diagnosi di questa malattia si basa principalmente sulle seguenti caratteristiche cliniche tipiche: 1 elevata pressione intraoculare e nessuna proporzione di sintomi, i pazienti hanno spesso un aumento significativo della pressione intraoculare, ma di solito sintomi asintomatici o solo lievi; 2 elevata pressione intraoculare e I segni non sono proporzionali, anche se l'aumento della pressione intraoculare del paziente è improvviso e il grado di aumento della pressione intraoculare può causare gravi danni al tessuto oculare, ma i pazienti generalmente non hanno caratteristiche oculari acute del glaucoma acuto ad angolo chiuso, come la congestione ciliare. , edema corneale, danno del nervo ottico, difetti del campo visivo, ecc .; 3 elevata pressione intraoculare non è proporzionale alla gravità dell'iridociclite, l'iridociclite può essere dovuta a essudato, angolo di blocco cellulare, adesione post-iride e altri meccanismi Provoca una pressione intraoculare elevata, ma la malattia dell'iridociclite è lieve, non provoca aderenze post-irisali, una pressione intraoculare elevata è particolarmente significativa e una pressione intraoculare elevata può verificarsi prima della comparsa di segni di infiammazione; 4 coinvolgimento di un singolo occhio, sebbene questo La malattia può colpire entrambi gli occhi, ma il paziente presenta in genere un coinvolgimento monoculare; 5 KP caratteristici, che è tipicamente caratterizzato da un piccolo numero, una distribuzione speciale (area della pupilla inferiore) e una regressione lenta (aumento della pressione oculare, flash della camera anteriore) Hui svanisce lentamente); 6 attacchi ripetuti; 7 angolo dell'occhio è aperto quando la pressione intraoculare è elevata; 8 microscopia ad ultrasuoni del corpo vivente può rilevare il gonfiore e l'essudazione del corpo ciliare.

Esaminare

Esame del glaucoma e della sindrome del corpo ciliare

1. Storia: se vi è alcun uso di agenti midriatici, farmaci anticolinergici sistemici o esercizio fisico, storia di episodi precedenti o malattie corneali o sistemiche;

2. Ispezione della lampada a fessura;

3. Cheratoscopia della camera anteriore;

4. Valutare il nervo ottico;

5. Esame della retina;

6. Citologia acquosa in grado di rilevare cellule infiammatorie;

7. Il tonometro misura la pressione intraoculare, stima la condizione e può anche determinare il coefficiente di fluidità e il rapporto di pervietà dell'umor acqueo. L'esame gonioscopico può comprendere l'occlusione dell'angolo della camera anteriore e l'angolo della camera anteriore. L'esame del fondo può presentare il disco ottico glaucomatoso per pazienti a lungo termine. I cambiamenti, la biomicroscopia ad ultrasuoni possono rilevare gonfiore e essudazione del corpo ciliare, l'angiografia dell'iride con fluoresceina può rilevare lesioni vascolari dell'iride.

Diagnosi

Diagnosi e diagnosi di glaucoma e sindrome infiammatoria ciliare

diagnosi:

La diagnosi può essere basata sulla causa, i sintomi e i relativi test.

Diagnosi differenziale:

La sindrome infiammatoria ciliare del glaucoma è facilmente diagnosticata erroneamente come altre malattie e dovrebbe essere differenziata dal glaucoma acuto ad angolo chiuso, dalla sindrome di Fuchs e dall'iridociclite acuta.

1. Glaucoma acuto ad angolo chiuso

Il glaucoma acuto ad angolo chiuso ha mostrato un improvviso aumento della pressione intraoculare.Il paziente aveva occhi rossi, dolore oculare, mal di testa, diminuzione della vista, visione dell'arcobaleno, nausea, vomito e altri sintomi evidenti.L'esame ha rivelato congestione ciliare, edema corneale e pupille dilatate. Ha una forma ovale verticale, una camera anteriore poco profonda, un angolo stretto o chiuso e nessun KP. Queste caratteristiche contribuiscono all'identificazione dei due.

2. Sindrome di Fuchs

Sebbene la sindrome di Fuchs si manifesti di solito come coinvolgimento unilaterale, non vi è adesione post-iris, è facile provocare una cataratta complicata e la pressione intraoculare è elevata, ma l'insorgenza è più nascosta o lenta e l'aumento della pressione intraoculare è per lo più da lieve a moderatamente elevato. Alto, il suo KP è spesso a forma di stella, distribuzione diffusa, distribuzione dell'area della pupilla o distribuzione triangolare in basso, l'iride ha diversi gradi di depigmentazione, i noduli di Koeppe sono facili da apparire, può verificarsi anche una lieve opacità vitreale, secondo queste caratteristiche, generalmente no È difficile distinguere i due.

3. Uveite anteriore idiopatica

L'uveite idiopatica anteriore è divisa in tipi acuti e cronici: il primo ha esordio multiplo, arrossamento improvviso, dolore agli occhi, fotofobia e lacrimazione, il KP è polveroso e distribuito sotto la cornea. Lo scintillio della camera anteriore e un gran numero di cellule infiammatorie della camera anteriore possono avere aderenze post-iride, la pressione intraoculare non è generalmente elevata o leggermente ridotta, a volte può verificarsi una pressione intraoculare elevata; quest'ultima è a lenta insorgenza, la KP è polverosa o grassa di pecora, Situati nella cornea inferiore, il luccichio della camera anteriore e le cellule infiammatorie della camera anteriore sono generalmente più evidenti, inclini all'adesione post-iride, adesione dell'iride anteriore, cataratta complicata, elevata pressione intraoculare principalmente correlata a infiammazione o occlusione dell'angolo del corno, adesione post-iride, secondo Queste caratteristiche cliniche non sono generalmente difficili da distinguere tra uveite anteriore idiopatica e sindrome infiammatoria ciliare del glaucoma.

4. Glaucoma neovascolare

5. Glaucoma infiammatorio ad angolo aperto

6. Altro

Come il virus dell'herpes simplex o la cheratite virale dell'herpes zoster.

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