colite pseudomembranosa

Introduzione

Introduzione alla colite pseudomembranosa La colite pseudomembranosa (PMC) è anche nota come enterite anaerobica fusiforme refrattaria, enterite post-operatoria, enterite antibiotica, enterite bacillare anaerobica indotta da antibiotici, ecc. PMC si verifica spesso dopo interventi chirurgici importanti e Nei pazienti con malattie da deperimento critico e cronico, l'uso di antibiotici ad ampio spettro, in particolare dopo somministrazione orale di clortetraciclina, favorisce la disregolazione della flora intestinale, la riproduzione anormale del clostridium oxysporum e la produzione di ossitocina Infiammazione da shock, che forma una pseudomembrana sulla mucosa necrotica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0026% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: disidratazione da shock peritonite sindrome da shock tossico ostruzione intestinale

Patogeno

Causa di colite pseudomembranosa

(1) Cause della malattia

La colite pseudomembranosa è causata dalla produzione di tossine da parte di due floras.

1. Il Clostridium difficile è un'importante causa di colite pseudomembranosa associata ad antibiotici.Nel 1935, il Gram-positivo anaerobico allungato e rigoroso fu inizialmente isolato dalle feci infantili da Hall et al. Bacillo, che è un batterio residente nell'intestino delle persone normali.Nei pazienti che non sono trattati con antibiotici, il numero di Clostridium difficiles rappresenta solo dal 2% al 3% dei batteri anaerobici. Le tossine sono poche e non producono nemmeno tossine che causano malattie all'uomo. Il tasso di rilevazione del Clostridium difficile nella popolazione è compreso tra il 5% e il 13%. In circostanze normali, questi batteri sono reciprocamente limitati, non possono essere moltiplicati e non causano malattie. L'uso a lungo termine di un gran numero di antibiotici può inibire la crescita di vari batteri nell'intestino e il Clostridium difficile resistente ai farmaci, che non è influenzato dagli antibiotici, si moltiplica rapidamente e il Clostridium difficile nelle feci può raggiungere il 10% dei batteri anaerobici. ~ 20%, viene prodotta una grande quantità di esotossina, causando necrosi delle mucose, infiammazione essudativa con formazione di pseudomembrane e questa esotossina può essere trovata quasi in tutte le feci di colite pseudomembranosa.

Il Clostridium difficile produce almeno quattro sostanze, la tossina A (tossina enterica), la tossina B (citotossina), il fattore che influenza la motilità e una tossina sensibile al calore, in cui le tossine A e B sono state purificate.

La tossina A ha un peso molecolare di 500.000 e la tossina B ha un peso molecolare di 360.000. Sono tutte composte da glicoproteine, sensibili agli acidi e alle basi e resistenti agli eteri. Le due tossine vengono per lo più distrutte a 50 ° C per 30 minuti. Tripsina, chimotripsina e proteasi cellulare sono sensibili e non si decompongono per ribonucleasi e DNasi A pH 4 o pH 10, la tossicità della tossina B scompare e la virulenza della tossina A non è influenzata.

La tossina A può stimolare le cellule epiteliali della mucosa per aumentare la secrezione di acqua ed elettroliti, causando una grande perdita di acqua ed elettroliti.La tossina B può causare reazioni allergiche locali alla degenerazione e alla necrosi della mucosa intestinale, e l'essudato di cellulosa e mucina per formare pseudomembrane. L'iniezione orale negli animali può causare enterite e morte La tossina A può stimolare le cellule epiteliali della mucosa intestinale per attivare la guanosina ciclasi a basse concentrazioni, determinando un aumento della guanosina intracellulare di fosfato G. Il ruolo della tossina A e della tossina B è Sinergica, la prima tossina A provoca lesioni del tessuto intestinale, dopo di che la tossina B agisce su queste cellule tissutali danneggiate. Entrambe le tossine sono antigeniche e possono interagire con gli anticorpi corrispondenti. La tossina A L'antisiero non può neutralizzare la tossina B. Mentre la clearance anti-sangue della tossina B neutralizza la tossina B, può anche neutralizzare parte della tossina A. Inoltre, la tossina B può essere neutralizzata dall'antitossina di Clostridium solani.

Il terzo fattore di motilità delle tossine è presente nel surnatante sterilizzante con filtro del terreno di coltura del Clostridium difficile, che può modificare l'attività elettrica del muscolo iliaco del coniglio.La quarta tossina è una proteina a basso peso molecolare, sensibile al calore. È molto instabile e la sua azione è la stessa di quella del Vibrio cholerae e dell'Escherichia coli, che possono causare un aumento della secrezione del liquido ileale nei conigli, ma non causare danni ai tessuti.

2. Lo Staphylococcus aureus emolitico positivo ai farmaci coagulasi-positivo inibisce il tratto intestinale inclusa l'Escherichia coli dopo aver utilizzato un gran numero di antibiotici ad ampio spettro (come ossitetraciclina, cloramfenicolo, tetraciclina, ampicillina, cefalosporina, ecc.) La varia flora, resistente allo Staphylococcus aureus, si moltiplica e produce esotossina, portando alla comparsa di colite pseudomembranosa. La colorazione in grammi delle macchie di feci di tali pazienti può trovare pile di cocchi, come questa I batteri prodotti dalle tossine possono anche essere iniettati negli animali, può verificarsi anche la colite pseudomembranosa.È stato riscontrato che il 17% di Staphylococcus aureus viene rilevato nelle feci di un gruppo di pazienti ammessi e dopo 1 settimana di trattamento antibiotico si trovano uva giallo oro nelle feci. Il tasso di rilevamento di cocchi è dal 38% al 40%.

Si ritiene inoltre che nella colite pseudomembranosa, lo Staphylococcus aureus sia solo un batterio concomitante non è un vero fattore patogeno e alcune persone non hanno trovato il giallo dorato nella coltura tissutale o nella coltura delle feci del materiale autopsico del colite pseudomembranosa. Staphylococcus, è stato anche riportato che i pazienti affetti da colite pseudomembranosa associati agli antibiotici hanno Staphylococcus aureus e le sue tossine nelle feci, ma il suddetto Clostridium difficile e la tossina non sono stati visti, il che dimostra che al momento è stato dimostrato difficile. Il Clostridium difficile è una causa importante della colite pseudomembranosa associata ad antibiotico, ma non tutte le coliti pseudomembranose sono causate dal Clostridium difficile.

In circostanze normali, il tratto gastrointestinale è un ecosistema equilibrato: vi è un gran numero di batteri nell'intestino, i batteri e il numero di questi batteri sono sostanzialmente costanti e aiutano i batteri stessi e gli anticorpi che produce. L'infezione, una volta che determinati fattori fanno perdere l'equilibrio ecologico al sistema, causa la malattia e la proporzione di antibiotici che con maggiore probabilità produce flora è sbilanciata, pertanto è una delle cause importanti della colite pseudomembranosa e gli antibiotici più comunemente causano colite pseudomembranosa. A loro volta, ampicillina, clindamicina e cefalosporine, non spesso causate da penicillina, eritromicina e sulfametossazolo, possono persino causare cloramfenicolo, tetraciclina, metronidazolo e aminoglicosidi Farmaci, cancro e chirurgia sono importanti fattori di suscettibilità.

(due) patogenesi

1. Patogenesi

I batteri nell'intestino provengono dalla bocca e i batteri che entrano nel tratto digestivo dall'esterno vengono per lo più uccisi dall'acido dello stomaco quando passano attraverso lo stomaco. Solo un piccolo numero di batteri non qualificati entra nel duodeno e nella parte superiore dell'ileo, duodeno e I batteri sopravvissuti nel digiuno sono principalmente streptococchi Gram-positivi, Lactobacillus, Mycobacterium e lievito, con un numero totale inferiore a 105 / ml. Il numero di batteri nell'ileo inferiore e medio inizia ad aumentare e il contenuto è stimato a 105-106 / ml nell'ileo. L'ultima parte è principalmente Escherichia aerobica: dopo che il contenuto intestinale entra nell'intestino crasso, i batteri sono neutri o debolmente alcalini nell'ambiente anossico e il contenuto viene spostato in una condizione lenta e vigorosa. Flora opportunistica anaerobica, il numero di batteri anaerobici può arrivare fino a 1011 per ml di contenuto di colon, e il normale tratto intestinale umano è principalmente obbligato da batteri anaerobici, e i batteri aerobici facoltativi rappresentano solo l'1%.

La flora normale nel tratto digestivo viene regolarmente distribuita in base alla colonizzazione dei batteri, escreta ed escreta durante la vita e rimane invariata per la vita. I risultati dello studio sulla flora fecale delle persone sane in Cina sono simili a quelli riportati in paesi stranieri, suggerendo che la flora intestinale è I batteri anaerobici principalmente, l'ordine medio di 9 batteri comuni sono: Bacteroides, Bifidobacterium, True bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Lievito, batteri nel normale tratto intestinale umano Il ciclo di divisione dura dalle 6 alle 48 ore. Oltre all'importante ruolo dell'acido gastrico nel mantenimento del numero di batteri nel digiuno, la mucosa gastrica e digiunale hanno anche una caratteristica intrinseca di inibizione indipendente dal pH. Nello stomaco e nell'intestino tenue dei pazienti con carenza di acido gastrico o gastrectomia parziale, È stato osservato un aumento significativo del numero di batteri aerobici e anaerobici e sono stati presenti Escherichia coli e bacilli Gram-negativi anaerobici nell'intestino tenue prossimale e anche il numero di streptococco, lattobacilli e funghi.

La flora normale favorisce la digestione e l'assorbimento dei nutrienti nel corpo e partecipa all'assorbimento e al metabolismo di colesterolo, steroidi, grassi, proteine, lipidi, aminoacidi e alcuni farmaci nel corpo.

La flora intestinale svolge un ruolo immunitario non specifico attraverso i seguenti meccanismi: 1H2O2 azione; 2 azione tossina batterica; 3 protezione occupante spazio; 4 azione acido organico; 5 competizione per l'alimentazione, la flora normale può anche produrre più sostanze antigeniche Stimola la risposta immunitaria del corpo, mantiene attivo il sistema immunitario e protegge da infezioni multiple. La flora intestinale è disordinata. Se la quantità di batteri è ridotta, provoca displasia del tessuto linfatico, proliferazione dei linfociti, perdita di cellule sanguinolente, contenuto di gamma globulina, ecc. L'indebolimento della secrezione di linfochine influenzerà anche la risposta immunitaria cellulare, l'istituzione di una reazione allergica di tipo ritardato.Una delle principali funzioni fisiologiche dell'Escherichia coli è la sua immunogenicità.L'Escherichia coli può produrre tracce di tossine come altre normali flora. Un immunogeno provoca un effetto immunitario sulle tossine.

La composizione della flora intestinale è influenzata da fattori fisiologici come la peristalsi intestinale, il pH del tratto digestivo, gli enzimi endocrini intestinali, il muco, la secrezione e la funzione degli anticorpi e i cambiamenti con interazioni batteriche intestinali, cibo, droghe, clima ed età. .

Il normale movimento intestinale è il principale meccanismo di difesa per prevenire la proliferazione dei batteri nell'intestino tenue.L'intestino tenue si basa su un forte scorrimento per rendere i batteri nella cavità intestinale molto meno del colon. Quando la peristalsi intestinale viene ridotta, i batteri dell'intestino tenue crescono densamente e l'acido dello stomaco uccide l'intestino tenue superiore. I batteri rendono rara la flora di questa parte, una volta ridotto l'acido dello stomaco, la quantità di batteri aerobici e anaerobici che entrano nello stomaco e nell'intestino tenue aumenterà in modo significativo e E. coli e batteri anaerobi Gram-positivi compaiono nell'intestino tenue prossimale, mentre i funghi e Anche il numero di streptococco è aumentato di conseguenza.

In circostanze normali, i batteri nell'intestino umano sono interdipendenti e si restringono reciprocamente per formare un equilibrio ecologico naturale tra batteri e corpo umano.I batteri presenti nell'intestino sono sostanzialmente bilanciati nella specie e nella quantità e il contenuto per grammo nell'intestino crasso Il numero di batteri nel corpo è 1010 ~ 1011 e anche l'intestino tenue ne contiene 108. Sotto il normale equilibrio ecologico, questi batteri resistono ai batteri patogeni dai batteri e dai batteri per produrre gli anticorpi prodotti dal corpo umano, che non costituiscono esseri umani. Nocivo e può anche sintetizzare alcune vitamine, un gran numero di antibiotici, in particolare la somministrazione orale per modificare l'equilibrio tra batteri intestinali, disbatteriosi dei batteri intestinali, batteri intestinali non patogeni, come l'intestino crasso Il bacillo e altri batteri vengono uccisi dagli antibiotici e batteri con resistenza relativamente forte, come lo Staphylococcus aureus, lo Pseudomonas aeruginosa, alcuni Bacillus capsulatus e funghi, crescono rapidamente e secernono, secernono l'esotossina per causare lesioni intestinali. La funzione immunitaria e la resistenza alle malattie del declino del corpo del paziente o alcune malattie portano a ischemia intestinale, congestione, ecc. Possono portare a uno squilibrio della flora intestinale Salute colite pseudomembranosa.

La comparsa di colite pseudomembranosa richiede un disturbo della flora intestinale, il Clostridium refrattario endogeno o esogeno o lo Staphylococcus aureus e i batteri sopra menzionati producono tossine e organismi sensibili.

Nei neonati e nei bambini piccoli, il Clostridium difficile è una delle normali flora intestinale, poiché i recettori delle tossine sulla mucosa intestinale dei neonati e dei lattanti potrebbero non essere maturi, non causeranno malattie. È difficile per i neonati in meno di un mese. Il Clostridium difficile può rappresentare oltre il 50% del totale dei batteri, dal 30% al 90% dei neonati entro 1 anno di età porta i batteri nell'intestino e quindi diminuisce gradualmente con l'età, tenendo conto del tratto intestinale in età adulta 3% di batteri.

Dopo che il paziente usa antibiotici, la flora intestinale viene uccisa o inibita, con conseguente disordine della flora normale. Sebbene il Clostridium difficile sia anche ampiamente eliminato, è facile moltiplicarsi se i batteri antagonisti sono ridotti. Il paziente non era portatore prima di ricevere antibiotici: dopo aver ricevuto antibiotici, i batteri aerobici e anaerobici nell'intestino sono stati rimossi e la resistenza alla colonizzazione intestinale è diminuita, causando recettori batterici sulle cellule della mucosa intestinale originariamente occupate da questi batteri. Il Clostridium difficile dall'esterno ha aderito a stabilirsi.

Oltre all'uso di antibiotici, altre malattie non trattate con antibiotici, come gastrectomia parziale o ablazione del nervo vago più pioplastica, gastrectomia, gastrojejunostomy, duodeno o diverticolo di digiuno, cecità chirurgica袢 (anastomosi del lato terminale), ostruzione intestinale (stenosi, adesione, infiammazione, cancro) effetto corto circuito ed espettorato intestinale, acido gastrico basso e accompagnato da disfunzione motoria, fistola intestinale, resezione ileocecale, ecc. Possono causare gastrointestinale I cambiamenti nella funzione motoria, combinati con i cambiamenti nell'ambiente dell'intestino, come la resezione ileocecale, la perdita della valvola ileocecale svolgono un ruolo importante nel regolare la normale distribuzione della flora intestinale, non possono impedire alla flora del colon di rifluire nell'intestino tenue, indebolendo il tratto intestinale Altri come leucemia, tumori maligni o radioterapia, chemioterapia, terapia ormonale e infezione, malattie da deperimento cronico possono anche modificare l'equilibrio ecologico della normale flora intestinale e le feci possono essere separate. Ceppi che producono clostridio difficile, colite pseudomembranosa.

2. Patologia

Studi istologici hanno dimostrato che la tipica colite pseudomembranosa presenta alterazioni patologiche lamellari istologicamente specifiche, nessuna vasculite, lesioni precoci, normale mucosa tra lesioni e lesioni, mucosa avanzata completamente necrotica e solo un piccolo numero di ghiandole Il corpo sopravvive, coperto da uno spesso strato di cellule infiammatorie, mucina e cellulosa, continuano a svilupparsi edema e infiammazione, che si estende alla sottomucosa o anche oltre la sottomucosa non è facile da distinguere da altre infiammazioni intestinali.

Circa il 60% delle lesioni si verifica nell'intestino tenue, il 15% nell'intestino crasso e il 25% nell'intestino crasso.Le alterazioni patologiche si limitano principalmente alla mucosa e alla sottomucosa Gli intestini interessati possono avere una distribuzione graduale della necrosi delle mucose, formazione di pseudomembrane e lesioni della mucosa. È caratterizzato da congestione ed edema e le lesioni necrotiche localizzate possono fondersi l'una con l'altra.

(1) Morfologia grossolana: il lume intestinale della colite pseudomembranosa è visibile a occhio nudo e si accumula una grande quantità di muco denso, ricoperto di macchie o macchie di bianco, giallo, marrone o giallo giallastro sparse da alcuni millimetri a diversi centimetri. La pseudomembrana verde è gravemente fusa in un pezzo per coprire completamente l'intero segmento dell'intestino con una pseudomembrana.La pseudomembrana è formata dalla solidificazione di cellulosa, neutrofili, monociti, mucina, batteri e cellule necrotiche e la struttura pseudomembrana è morbida. È fragile, facile da separare dalla mucosa, galleggia nel fluido intestinale ed espelle con le feci. Dopo che la pseudomembrana cade, la sottomucosa viene esposta a formare un'ulcera, la sierosa è congestionata, edematosa, addensata, persino necrotica e perforata.

(2) Istomorfologia: al microscopio, la mucosa della lesione è congestionata e il tubo della ghiandola mucosa contiene molto muco spesso. Dopo che il muco viene scaricato, partecipa alla composizione della pseudomembrana. Quando la lesione è pesante, i villi e la parte superiore della mucosa hanno diversi gradi di necrosi o scomparsa. Nella lamina propria vi sono infiltrazioni di neutrofili, plasmacellule e linfociti, rottura e necrosi ghiandolari, telangiectasia sottomucosa, congestione e trombosi e necrosi della parete vascolare che può portare a necrosi ischemica delle mucose. Le lesioni sono generalmente limitate allo strato mucoso. Tuttavia, può anche estendersi allo strato sottomucoso per coinvolgere l'intero strato e persino portare a grandi pezzi di necrosi.In genere, può essere suddiviso in tipo 3 lieve, grave e grave in base al grado di malattia:

1 lesioni lievi: la lesione iniziale è la comparsa di cellule infiammatorie acute nella lamina propria della mucosa, infiltrazione di eosinofili ed essudazione della cellulosa, formazione di necrosi focale, fibrinogeno e polimorfonucleare nelle lesioni necrotiche L'aggregazione cellulare costituisce una speciale lesione apicale.

2 lesioni gravi: la lesione non ha invaso la sottomucosa, le ghiandole mucose sono state distrutte, si è formata la pseudomembrana, la distruzione delle cellule infiammatorie acute contenenti mucina e la ghiandola è stata coperta da una tipica pseudomembrana, le cellule polimorfonucleari neutre della lamina propria Infiltrazione, accompagnata da tipiche lesioni necrotiche simili a creste vulcaniche.

3 lesioni gravi: la mucosa viene completamente distrutta, lo strato profondo della lamina propria viene violato e la lamina propria è coperta da una pseudomembrana spessa e intrecciata.

Prevenzione

Prevenzione della colite pseudomembranosa

(1) Comprendere rigorosamente le indicazioni per l'uso di antibiotici per prevenire l'abuso e l'applicazione preventiva degli antibiotici dovrebbe essere rigorosamente controllata.

(2) Il cloramfenicolo è un farmaco con anti-S. Aureo e fragili bacilli anaerobici, ma quando i suddetti batteri sono infetti, a meno che altri farmaci non siano inefficaci o non abbiano condizioni, non è generalmente adatto all'uso di clindamicina e linco L'ampicillina, l'ampicillina è anche facile da indossare colite pseudomembranosa, deve essere notata nell'uso clinico.

(3) I clinici devono osservare seriamente le complicanze dell'uso di antibiotici, identificarli e confermarli in anticipo, in modo da non ritardare il trattamento. I pazienti con diarrea devono essere fermati in tempo per l'esame fecale. Se necessario, ripetere la sigmoidoscopia, specialmente per sospetti pseudomembranosi Esistono pazienti con febbre inspiegabile in pazienti con colite o dopo un intervento chirurgico all'intestino maggiore.

(d) Bartlet ritiene che i pazienti che saranno trattati con clindamicina o lincomicina possano ricevere vancomicina orale per prevenire l'insorgenza di colite pseudomembranosa.

La maggior parte dei pazienti può riprendersi da una malattia dopo il trattamento.Alcuni pazienti possono auto-guarire.Alcuni possono migliorare dopo il trattamento, ma la diarrea può ripresentarsi.In casi gravi, specialmente dopo i pazienti anziani con chirurgia intestinale, il tasso di mortalità può raggiungere il 50%. ~ 70%, negli ultimi anni a causa di diagnosi e trattamenti tempestivi, il tasso di mortalità è sceso al di sotto del 30%.

La prognosi di questa malattia è spesso piuttosto grave.Il lavoro clinico dovrebbe prevenire il più possibile l'insorgenza di questa malattia.Prima di tutto, si dovrebbe prestare attenzione all'uso di antibiotici per evitare l'abuso di antibiotici per ridurre l'incidenza di colite pseudomembranosa. In particolare, l'uso di antibiotici ad ampio spettro dovrebbe avere uno scopo chiaro. Al fine di ottenere l'effetto desiderato, il farmaco deve essere sospeso nel tempo.Per i pazienti anziani con chirurgia fragile, specialmente dopo importanti interventi di chirurgia addominale e pelvica, i pazienti con cancro con bassa funzione immunitaria dovrebbero evitare l'uso di antibiotici che sono facili da indurre Clostridium difficile. Per i pazienti che devono usare antibiotici, devono essere vigili, diagnosi precoce, trattamento tempestivo e ridurre l'insorgenza di colite pseudomembranosa grave.

È necessario introdurre frequentemente l'insorgenza della colite pseudomembranosa al personale medico per prevenire la crescita di ceppi resistenti ai farmaci. Il C. difficile esogeno può essere un'infezione crociata in ospedale, alcune persone dal pavimento dell'ospedale, utensili da bagno, Oltre al rilevamento del Clostridium difficile o delle sue spore nelle mani e nelle feci dei membri del personale dei pazienti con colite pseudomembranosa, è necessario adottare le misure di isolamento necessarie e la disinfezione ambientale per i casi di colite pseudomembranosa per impedire il passaggio attraverso la stanza e la pelle. I dispositivi medici causano l'infezione crociata del Clostridium refrattario.

Complicazione

Complicanze della colite pseudomembranosa Complicanze, disidratazione da shock, peritonite, ostruzione intestinale, sindrome da shock tossico

I casi gravi possono essere complicati da shock irreversibile, disidratazione rapida, acidosi; o addome acuto complicato con megacolon tossico, perforazione del colon o peritonite, può anche essere complicato da ostruzione intestinale acuta; può essere complicato da ipoproteinemia, artrite multipla, ecc. Provoca shock tossici, megacolon tossici, paralisi intestinale, necrosi emorragica della parete intestinale e persino perforazione intestinale.

Sintomo

Sintomi infiammatori pseudomembranosi sintomi comuni peritonite dolore addominale disturbo dell'equilibrio acido-base misto tachicardia tossico gastrointestinale megacolon shock diarrea perforazione intestinale gonfiore

La malattia si manifesta di solito nei tumori, nelle malattie da deperimento cronico e nell'applicazione di antibiotici dopo un intervento chirurgico importante. La maggior parte dell'insorgenza è rapida e la malattia si sviluppa rapidamente. Il primo tempo di insorgenza può essere diverse ore dopo l'inizio del trattamento, ma può anche essere dopo la sospensione. Circa 3 settimane, circa il 20% dei pazienti ha iniziato da 2 a 10 giorni dopo l'interruzione degli antibiotici.

1. Febbre Dal 10% al 20% dei pazienti con febbre, aumento dei globuli bianchi, l'individuo può presentare immagini simil-sangue simili alla leucemia, i pazienti lievi con febbre moderata, i pazienti gravi possono avere la febbre alta.

2. La diarrea è un sintomo preminente di questa malattia: l'infiammazione muscolare e la stimolazione dell'esotossina danneggiano la funzione di assorbimento dell'intestino malato, influenzando l'assorbimento intestinale del contenuto intestinale, facendo secernere acqua e sodio nel lume intestinale e il liquido si infiltra nell'intestino. La cavità provoca una grande quantità di liquido intestinale che causa la diarrea.Il grado di diarrea dipende dal numero di batteri, dalle dimensioni della virulenza e dalla resistenza del paziente. L'accendino viene usato più volte al giorno o più di dieci volte e l'antibiotico originale viene interrotto. I farmaci mirati possono essere curati; casi gravi di diarrea grave, scarico di sangue di muco purulento puzzolente espettorato, fino a 20-30 volte al giorno, volume di defecazione giornaliero fino a 4000 ml, o anche fino a 10000 ml, nelle feci È emersa una pseudomembrana simile al sangue o alla placca: è stato riportato che un paziente gravemente malato ha un tipo di pseudo-membrana di 60 cm di lunghezza.Infezione da Staphylococcus aureus è spesso una feci acquose verdi e il Clostridium difficile può essere un motivo a uovo giallo. L'acqua, come il verificarsi di paralisi intestinale tossica, non può escludere una grande quantità di liquido accumulato nell'intestino, il numero di diarrea è ridotto, ma la condizione diventa più grave.

3. Dolore addominale, distensione addominale nell'infiammazione e stimolazione delle tossine intestinali, il tubo intestinale è scarsamente contratto per causare vari gradi di dolore addominale, i casi più gravi possono essere molto gravi con suoni intestinali precoci ipertiroidismo, disfunzione della peristalsi intestinale, non possono svuotarsi efficacemente L'accumulo di fluidi e gas nell'intestino provoca gonfiore. La colite pseudomembranosa si verifica durante la frequente diarrea ed è diversa dalla diarrea generale. Nei casi più gravi possono esserci sintomi tipici di megacolon tossico. Nei casi più gravi, dolore addominale, gonfiore e intestino Il tipo, la resistenza e la tenerezza totali dei muscoli addominali, i suoni intestinali si sono indeboliti o sono scomparsi, la necrosi intestinale, la peritonite diffusa è apparsa nei perforatori, la resistenza evidente a tutti i muscoli addominali, la tenerezza e il dolore di rimbalzo, il gonfiore era più evidente e i sintomi di avvelenamento sistemico erano più gravi Di conseguenza, sono colpiti da shock tossico e alcuni pazienti hanno ascite.

4. Tossiemia e shock sono le manifestazioni tardive di pazienti gravemente malati Dopo una grande quantità di assorbimento di tossine, si ha una significativa perdita di appetito, febbre alta, tachicardia, apatia, paralisi, scarso orientamento, disturbi della coscienza, respirazione profonda, mani e piedi freddi, pressione sanguigna. Instabili, ecc., Portano infine a shock irreversibile del fegato e disfunzione renale, singoli pazienti con esordio acuto, manifestati principalmente come febbre alta, grave distensione addominale, ematemesi, sangue nelle feci, shock entro poche ore e morte.

La medicina cinese divide il presente in quattro tipi:

1, tipo di fiammeggiante calore da muffa: a causa del caldo umido è più pesante, il trattamento è inadatto, calore umido e veleno, in modo che il calore umido della muffa e i nodi malvagi, stagnazione nella coca, chiaro e torbido, nessuna diarrea, muffa nel sangue, Zheng Jian Febbre alta, polidipsia, stasi del sangue, urine corte, versamento di sangue rosso, colore dell'espettorato o feci molli a forma di uovo, persino calore chiuso all'interno, consumo di sperma, arti freddi, vertigini, lingua rossa, polso Numero di stringhe o numeri fini.

2, tipo di consumo di calore Sheng Yin: a causa della carenza di yin corporeo del paziente, o postpartum, sangue post-operatorio e due lesioni del sangue, muffa umida calore male per lungo tempo, consumo di sangue yin e a causa della diarrea dopo la morte, con conseguente Yin Il corpo è in declino, l'immagine del calore tossico è il giorno, è immaginaria e malvagia, la condizione è critica, la malattia è febbre alta, il sole è caldo, la bocca è secca o non vuole bere, arrossisce, urta calda a cinque, urina corta , sarà sottile e diarrea, lingua rossa, numero del polso.

3, carenza di milza di tipo umido: fattori di carenza di milza, milza torbida umida, abbandono del trasporto del dovere, l'acqua tende all'intestino crasso, non può separare la valle d'acqua, in diarrea, quindi l'ammollo dell'umidificazione, il trattamento non è appropriato, non solo danneggia lo yin dello stomaco, ma danneggia anche la milza Yang, in modo che la milza sia bagnata e milza, chiara e torbida, e i sintomi siano pallidi, gli dei sono stanchi, il cibo è meno, il cibo è meno, la sete non vuole bere o i brividi, il freddo, l'edema, la diarrea, le feci frequenti, il rivestimento della lingua Bianco, il polso va bene.

4, deficit di milza e reni, deficit di yang e tipo di desiderio: a causa dell'irradiazione colata, deve essere più yin, Yin yang non è attaccato, causando il distacco di yin yang, i sintomi vedono perdita di peso corporeo, freddo degli arti, brividi stanchi, distensione addominale dolore addominale , diarrea verso il basso, valgo anale e persino la lingua si sta restringendo, il polso è minimo.

Interventi chirurgici importanti, uso a lungo termine di grandi quantità di antibiotici, malattie croniche gravi o pazienti ad alto rischio hanno improvvisamente febbre durante il processo di recupero, diarrea, scarico di acqua di mare verde o acqua simile a un uovo dovrebbero prima pensare a questa malattia, tumore maligno durante la chemioterapia e tumore gastrointestinale L'incidenza del tumore dopo l'intervento chirurgico maggiore è più elevata, come lo striscio di feci per la colorazione di Gram per trovare un gran numero di cocchi positivi, mentre la riduzione dei bacilli negativi può essere sostanzialmente diagnosticata, casi atipici a causa della mancanza di prestazioni tipiche delle feci, spesso causano diagnosi Le difficoltà, i pazienti con diarrea a causa di un intervento chirurgico o di antibiotici devono ripetere l'esame dello striscio di feci, osservare i cambiamenti nella proporzione di cocchi e bacilli, se necessario, endoscopia del colon, se necessario, con le tossine antibiotiche del Clostridium difficile Il metodo per determinare la presenza o l'assenza di tossina disfunzionale di Clostridium nelle feci può aiutare a diagnosticare.

Esaminare

Esame della colite pseudomembranosa

Esame biochimico del sangue:

Si possono osservare disturbi elettrolitici, spesso con basso contenuto di potassio, basso contenuto di sodio e ipoproteinemia, albumina sierica inferiore al 3%, conta dei globuli bianchi fino a 20 × 109 / L e cellule prevalentemente neutre.

Anoscopio, sigmoidoscopia: congestione della mucosa visibile, edema, erosione, ulcerazione, patch di colon sigmoideo sporgente multiplo o fusione di una grande pseudomembrana marrone verde grigiastra che copre la superficie della mucosa, è il principale segno della malattia, gravemente a vicenda Miste, pseudomembrane adiacenti alla mucosa possono essere edema, congestione, facile emorragia, si possono vedere anche ulcere sparse, lesioni pseudomembranose che coinvolgono principalmente il colon sinistro o l'intero colon, alcune delle quali coinvolgono l'ileocecale.

Ispezione a raggi X:

La pellicola normale per radiografia addominale non ha risultati speciali, può mostrare paralisi intestinale o flessione intestinale, livello di liquido visibile, a causa di edema del colon, può apparire impronta simile al pollice, megacolon occasionalmente spontaneo, radiografia della tintura, in pazienti precoci o leggeri Nessun cambiamento speciale, casi tardivi e gravi, peristalsi del colon visibile, ispessimento della mucosa, espettorato intestinale, distorsione, ulcere della mucosa, ecc., Il clistere di bario può spesso peggiorare la condizione, generalmente non è raccomandato.

Routine fecale

L'esame microscopico di strisci fecali, se i bacilli Gram-positivi e le loro spore risultano utili per il giudizio clinico, possono essere seguiti da una coltura batterica in scena per verificare la presenza di un gran numero di batteri Gram-positivi.

Esame batteriologico

Nel 90% dei casi, C. difficile può essere coltivato nelle feci al momento dell'insorgenza.Per ridurre il contatto con l'aria, è necessario assumere feci fresche almeno più della capacità del contenitore e il contenitore viene posto in una bocca chiusa a bocca larga. Nel flacone, il test è stato inviato entro 20 minuti e il mezzo specifico CCFA (composto da cicloserina, tiofene metossicefalosporina, fruttosio e agar proteico) è stato inoculato per isolare selettivamente le spore difficili in condizioni anaerobiche. Bacillo, se la colonia è piatta, i bordi sono irregolari, ruvidi e la colorazione di Gram è un bacillo positivo per fare una diagnosi.

Test di tossicità tossica

Le feci diluite o il filtrato di coltura batterica hanno un effetto citopatico specifico sulle cellule di coltura tissutale (HELA) e questo effetto può essere neutralizzato dall'antitossina del Clostridium septicum, confermando così che Bacillus licheniformis è un ceppo tossigenico.

Rilevazione tossina A.

La tossina A può essere esaminata mediante immunoelettroforesi per convezione, saggio di immunosorbente enzimatico, saggio di agglutinazione al lattice, metodo anticorpale monoclonale e simili.

colonscopia

La colite pseudomembranosa invade contemporaneamente il colon, in particolare il colon sigmoideo può essere esaminato mediante colonscopia.Nel paese è stato riportato che 16 pazienti con colite pseudomembranosa sono stati esaminati con colonscopia a fibre ottiche e 14 di essi hanno riscontrato lesioni nel retto e nel colon sigmoideo. È caratterizzato da arrossamento della mucosa ed edema con placca o pseudomembrana fusa.La biopsia mostra un'infiammazione acuta della mucosa.La pseudomembrana contiene epitelio necrotico, fibrina, batteri infiammatori, ecc. È necessario padroneggiare la progressione della malattia quando si utilizza la colonscopia. Nella fase, l'enterite non ha formato una pseudomembrana o la pseudomembrana locale è caduta. La pseudomembrana non può essere trovata al microscopio, pertanto la pseudomembrana non è necessariamente l'unica diagnosi. L'assenza della pseudomembrana non esclude necessariamente la malattia. Le lesioni da enterite possono essere saltate. Al fine di prevenire piccole lesioni mancanti, la portata dell'esame microscopico deve comprendere l'intero colon.Il tessuto della lesione deve essere prelevato in un sito rappresentativo e la biopsia dovrebbe avere una certa profondità.

Diagnosi ecografica

Gli ultrasuoni possono rilevare la pseudomembrana locale della parete intestinale, l'edema della mucosa e della sottomucosa causati da ispessimento, restringimento o scomparsa del lume intestinale, attenta esplorazione del segno pseudo-renale della tubercolosi intestinale o del tumore nell'addome inferiore destro, buona attrezzatura diagnostica ecografica Inoltre, il livello delle lesioni può essere più accuratamente distinto e la diagnosi ecografica può rilevare l'ascite accompagnata da una malattia.

Diagnosi TC

Le prestazioni della TC non sono specifiche e si può trovare anche una parete intestinale ispessita con bassa attenuazione.

Diagnosi

Diagnosi e diagnosi di colite pseudomembranosa

diagnosi

1 Esiste una storia di alcuni antibiotici prima della diarrea;

2 manifestazioni cliniche tipiche come diarrea, gonfiore, febbre, aumento della conta dei globuli bianchi, sangue nelle feci grave, paralisi intestinale tossica, perforazione intestinale, shock tossico;

3 separazione batteriologica fecale, identificazione del Clostridium difficile;

4 Il filtrato fecale o il filtrato della coltura di ceppo isolata ha tossina, ha un effetto citopatologico nella coltura tissutale e può essere neutralizzato dall'antitossina Clostridium difficile o dall'antitossina Bacillus subtilis.

Diagnosi differenziale

1. La torsione intestinale o l'intussuscezione dopo torsione intestinale o intussuscezione hanno causato ischemia intestinale, ipossia, dopo il miglioramento della circolazione sanguigna, a causa dell'assorbimento di tossine, febbre alta e diarrea, a volte devono essere identificati con colite pseudomembranosa, torsione intestinale o intestino La diarrea che si verifica dopo la riduzione telescopica deriva dal contenuto accumulato nell'intestino: il numero e la quantità di diarrea è inferiore a quello della colite pseudomembranosa e non lo è sempre di più. Il contenuto contiene più formazione della pseudomembrana. Enterite, sebbene possano esserci sintomi transitori di avvelenamento sistemico, la tendenza generale viene gradualmente alleviata, non vi è un tipico campione di acqua nelle feci e non vi è alcuna possibilità di una pseudomembrana: lo striscio batterico o la cultura non sono dominati dai cocchi e non è difficile distinguerli. Clostridium difficile.

2. Colite ulcerosa La colite ulcerosa ha spesso una storia di diarrea a lungo termine.In casi gravi, possono esserci più di dieci feci acquose al giorno.Alcune insorgenze acute hanno una rapida insorgenza di sintomi e possono avere gravi sintomi tossici.È possibile utilizzare una vasta gamma di lesioni del colon. Prestazioni di megacolon tossiche, fino alla perforazione intestinale e alla peritonite diffusa, lesioni della colite ulcerosa principalmente colon, retto, mancanza di colite pseudomembranosa causata dalla causa di episodi ricorrenti, esame fecale senza pseudomembrana E i patogeni correlati, la mucosa visti come ulcere multiple e polipi, l'esame a raggi X e la colonscopia aiutano a fare una diagnosi.

3. La malattia di Crohn (malattia clonale) è più comune tra i 20 ei 40 anni, il tasso di incidenza di uomini e donne è approssimativamente uguale, i casi acuti hanno congestione ileale ed edema, ispessimento mesenterico dei linfonodi, febbre, dolore addominale, grumi e perforazioni, Crowe Il decorso della malattia è più lungo, i sintomi sono lievi e gravi e la diarrea non è grave. Le feci spesso non si formano con feci molli e nessuna formazione di pseudomembrane. Non ha nulla a che fare con gli antibiotici. La diagnosi finale richiede un pasto al bario e un clistere di bario. Colonscopia E biopsia dei tessuti.

Enterite necrotica emorragica Enterite necrotica emorragica e lesione ischemica della mucosa intestinale, infezione batterica, più comune nei neonati e nei bambini, i maschi sono più alti delle femmine, lesioni principalmente nell'intestino tenue, congestione della fase mucosa intestinale, edema, emorragia , necrosi, può essere associata a infiammazione del mesentere e dei linfonodi associati, può avere crampi addominali acuti, diarrea, sangue nelle feci e tossiemia, le feci hanno un odore particolare di puzza, insufficienza sistemica entro 1-2 giorni dall'esordio, brividi, febbre, aumento dei globuli bianchi e La parte sinistra del nucleo, la comparsa di granuli tossici e altra tossiemia, lieve enterite necrotica emorragica solo diarrea e solo una piccola quantità di feci acquose sanguinolente non sono facili da identificare con la colite pseudomembranosa.

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