sindrome da anormale secrezione di ormone antidiuretico
Introduzione
Introduzione alla sindrome anormale dell'ormone antidiuretico La sindrome da secrezione appropriata di antidiuretichormone (SIADH) è stata segnalata per la prima volta da Schwartz nel 1957, a causa dell'eccessiva secrezione di ormone antidiuretico (ADH) o di simili sostanze simili all'ormone antidiuretico, con conseguente ridotta escrezione di acqua. Il cambiamento è stato caratterizzato da iponatriemia. SIADH è una sindrome in cui una serie di manifestazioni cliniche come l'ormone antidiuretico (ADH) non sono regolate dalla pressione osmotica plasmatica, con conseguente aumento anormale della secrezione di acqua, aumento dell'escrezione urinaria di sodio e diluizione dell'iponatriemia. Oltre a gravi lesioni alla testa, lesioni del midollo spinale cervicale, grave infezione intracranica e fase acuta della malattia cerebrovascolare (dal 10% al 14%), ci sono tumori maligni e tumori polmonari. Conoscenza di base La percentuale di malattia: il tasso di incidenza è di circa lo 0,001% - 0,009% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: gonfiore
Patogeno
Cause della sindrome anormale di secrezione dell'ormone urinario
Tumore (25%)
Molti tumori maligni possono produrre ADH, che causa SIADH. Il carcinoma a cellule di avena polmonare è il tumore maligno più comune che causa SIADH (i dati mostrano che circa l'80% di SIADH è causato da carcinoma a cellule di avena polmonare). Altri come carcinoma pancreatico, carcinoma prostatico, timoma, linfoma, ecc. Possono anche causare la comparsa di SIADH. egli ha detto,
Le prestazioni dei tumori primari in presenza di SIADH sono già evidenti. Ma a volte SIADH può essere la prima manifestazione del tumore, cioè il tumore primario del tumore quando appare SIADH non è ancora chiaro. Per la maggior parte dei SIADH simili a tumori, la causa sottostante è che il tessuto tumorale produce troppa ADH per essere rilasciato nel flusso sanguigno. Tuttavia, alcuni studi hanno dimostrato che a volte l'ADH non viene rilevato nel tessuto tumorale asportato, indicando che parte del SIADH neoplastico non è causato dall'ADH prodotto dal tumore, che è essenzialmente una sindrome endocrina ectopica. Il meccanismo di formazione di questo tipo di SIADH può essere: 1 tessuto tumorale produce alcune sostanze simili all'ADH, che hanno attività ADH ma nessuna reticolazione immunologica con ADH; 2 tessuto tumorale produce alcuni mediatori per stimolare la secrezione di ADH ipofisario; 3 tumore attraverso alcuni meccanismi Il punto di impostazione osmotico del rilascio centrale di ADH è abbassato in modo tale che anche la normale pressione osmotica del fluido extracellulare (anche al di sotto del normale) causi il rilascio di ADH.
Fattore di droga (20%)
I farmaci sono un'altra causa importante di SIADH: il meccanismo di SIADH causato da diversi farmaci è diverso: la vasopressina e i suoi analoghi causano SIADH attraverso effetti diretti; clofibrato, vincristina, ciclofosfamide, antibiotici triciclici I depressivi e gli inibitori delle monoaminossidasi svolgono principalmente un ruolo nel promuovere la secrezione di ADH; la clorpropamide e la carbamazepina non solo promuovono la secrezione di ADH, ma migliorano anche la risposta del rene all'ADH.
Malattia polmonare (20%)
Molte malattie polmonari possono causare SIADH, come insufficienza respiratoria acuta (specialmente quelle con evidente ipossiemia e ipercapnia), polmonite, tubercolosi, ventilazione meccanica e così via. Il meccanismo dettagliato di SIADH causato dalla malattia polmonare non è chiaro. L'attività simile all'ADH è stata trovata nel tessuto polmonare tubercolare mediante test biologico, indicando che in alcuni casi il tessuto polmonare può produrre sostanze simili all'ADH o all'ADH.
Fattori chirurgici (15%)
Varie operazioni possono causare SIADH, che si verifica spesso da 3 a 5 giorni dopo l'intervento chirurgico e il meccanismo non è noto. Durante questo periodo, l'iponatriemia può essere causata dalla somministrazione di un liquido a bassa tensione come il destrano, e l'iponatriemia può essere causata dalla somministrazione di un fluido isotonico come la soluzione fisiologica.
Disturbi neuro-psichiatrici (15%)
Molti disturbi neuro-psichiatrici possono causare SIADH, come trauma da ictus, infezione e mania del cancro. Il meccanismo di SIADH causato dalle suddette malattie non è ancora chiaro ed è stato ipotizzato che possa influenzare la funzione dell'ipotalamo e la secrezione di ADH non è regolata dal normale meccanismo. Malattia mentale con polidipsia mentale combinata con acqua potabile compulsiva, in modo che la diluizione dei liquidi corporei, più probabilità di causare SIADH.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome anormale della secrezione dell'ormone urinario
1. Limitare l'assunzione di acqua per prevenire il ripetersi di SIADH.
2. I bambini non devono usare la melamina (demetilclortetraciclina), poiché influenza lo sviluppo osseo, può indurre azotemia, la funzione renale deve essere rivista regolarmente.
Complicazione
Complicanze della sindrome da secrezione dell'ormone urinario disfunzionale Gonfiore delle complicazioni
La concentrazione sierica di sodio a 135 mmol / L è chiamata iponatriemia La causa principale dell'iponatriemia è che l'assunzione di acqua supera l'escrezione di acqua da parte dei reni, rendendo il sangue più acqua di sodio, iponatriemia e sodio. Esiste una certa differenza nell'esaurimento del sodio: la carenza di sodio si riferisce alla riduzione del sodio totale nel corpo ed è una delle cause dell'iponatriemia, tuttavia la carenza di sodio non è necessariamente accompagnata da iponatriemia, ma basso contenuto di sodio. Non è inoltre necessario un deficit di sodio nel sangue.
La maggior parte dell'iponatremia è associata a una diminuzione della pressione osmotica del sangue (tensione), ma una certa pressione osmotica del sangue di iponatriemia non diminuisce o addirittura aumenta e lo stato di ridotta pressione osmotica del sangue è chiamato ipoosmolemia. Produce una serie di manifestazioni chiamate sindrome ipotonica.
Lo scopo del trattamento per l'iponatriemia è aumentare la concentrazione di sodio nel sangue e la tensione sanguigna per ripristinare il volume delle cellule, in particolare le cellule nervose, e alleviare il gonfiore delle cellule cerebrali causato dalla diminuzione della tensione sanguigna.
I pazienti con concentrazione sierica di sodio inferiore a 120 mmol / L devono essere attivamente trattati.L'obiettivo del trattamento è di aumentare la sodio nel sangue a 125 mmol / L e la pressione osmotica plasmatica a 250 mOsm / L. Sebbene questo livello sia ancora inferiore al normale, non ha causato Per danni al sistema nervoso, il metodo di trattamento consiste nell'infondere una soluzione di NaC1 ad alto contenuto (concentrazione dal 3% al 5%) e il rifornimento di sodio può essere calcolato con la seguente formula (dove 0,6 × peso corporeo è la quantità totale di liquido):
Necessità di sodio (mmol) = (concentrazione sierica di sodio misurata 125) × 0,6 × peso corporeo (kg)
Ad esempio, se la concentrazione sierica di sodio misurata è di 115 mmol / L e il peso corporeo del paziente è di 60 kg, è necessario integrare 360 mmol di sodio, che equivalgono a 21,06 g di NaCl.
L'iponatriemia acuta è sostenuta dalla soluzione di NaC1 ad alta tensione (come la soluzione di NaCl al 3%), che può effettivamente aumentare la concentrazione di sodio nel sangue e l'espansione della soluzione di NaCl ad alta tensione, che è per i pazienti con insufficienza cardiaca congestizia. È sfavorevole, pertanto è consigliabile ricostituire la soluzione salina nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia.I pazienti SIADH hanno anche un certo grado di espansione del volume e SIADH ha una significativa carenza di sodio, pertanto la soluzione di NaCl ad alto contenuto di sodio non può correggere efficacemente basso contenuto di sodio. In questi pazienti, questi pazienti usano spesso una combinazione di soluzione salina (o soluzione NaCl ad alto contenuto di sodio) e furosemide, poiché la furosemide può causare perdita di sale, riducendo così la quantità di liquido extracellulare. Inoltre, la furosemide può anche causare L'urina viene diluita, il che contribuisce al miglioramento del sodio nel sangue. Negli ultimi anni, l'antagonista del recettore dell'angiotensina V2 è stato provato a trattare SIADH e sono stati ottenuti buoni risultati.
In generale, quando la concentrazione di sodio nel sangue raggiunge 125mmol / L, i sintomi associati all'iponatremia possono essere eliminati, inoltre, anche se il sodio nel sangue raggiunge questo livello, anche se non viene somministrata la soluzione ipertonica di cloruro di sodio, purché l'assunzione di acqua sia adeguatamente controllata. Il sodio nel sangue può gradualmente tornare ai livelli normali entro pochi giorni, quindi non è necessario aumentare rapidamente la concentrazione di sodio nel sangue a un livello normale mediante infusione di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio.
Il tasso di correzione per l'iponatremia cronica è ancora controverso: è stato riferito che il tasso di mortalità per la correzione rapida dell'iponatremia grave è compreso tra il 33% e l'86%, se il tasso di aumento del sodio nel sangue è di 0,6 mmol / L all'ora (tutti i giorni 14mmol / L), c'è una grande possibilità di complicanze neurologiche. Al contrario, se il tasso di aumento del sodio nel sangue è inferiore a 0,5mmol / L, si verificano raramente complicanze neurologiche e il tasso di mortalità non aumenta. Se i ratti di ipopotassiemia vengono corretti troppo rapidamente, può causare una necrosi diffusa delle cellule cerebrali e non si verifica una lieve iponatremia anche se migliorata rapidamente. Attualmente è raccomandata a una velocità di 0,5 mmol / (L · h). Aumentare la concentrazione di sodio nel sangue a 120 ~ 125 mmol / L, il primo sodio ematico 24 ore su 24 non aumentato di più di 12 mmoli / L, il primo sodio ematico di 48 ore aumentato di non più di 25 mmoli / L, tolleranza delle giovani donne all'iponatriemia Cattivo, al fine di evitare gravi danni cerebrali a basso contenuto di sodio, il sodio nel sangue può essere opportunamente aumentato, in genere 1 ~ 2mmol / (L · h) è appropriato, in base al tasso di sollevamento del sodio nel sangue atteso può essere calcolato sodio velocità:
Tasso di supplementazione di sodio (mmol / h) = tasso di aumento di sodio nel sangue previsto × 0,6 × peso corporeo (kg) Ad esempio, se il peso corporeo del paziente è di 70 kg e il tasso di aumento del sodio nel sangue dovrebbe essere di 0,5 mmol / (L · h), il tasso di supplemento di sodio dovrebbe essere 21mmol / h, come l'infusione di soluzione salina normale (concentrazione di sodio di 154mmol / L), devono essere immessi 136 ml all'ora; se integrato con una soluzione di NaCl al 3% (concentrazione di sodio di 513mmol / L), immettere 41 ml all'ora.
Nel processo di integrazione di sodio, la concentrazione di elettroliti nel sangue deve essere continuamente controllata (si consiglia di controllare ogni 2 ore in paesi stranieri) per monitorare la velocità di sollevamento del sodio nel sangue. Se la velocità di sollevamento del sodio nel sangue supera la velocità prevista, la velocità di gocciolamento dovrebbe essere rallentata quando il sodio nel sangue è elevato. Quando raggiunge 120-125 mmol / L, il sodio può essere fermato, perché questo livello è ancora inferiore al normale, ma non causerà danni cerebrali a basso contenuto di sodio.
L'iponatriemia asintomatica ha un basso grado di iponatriemia: generalmente il sodio nel sangue può essere riportato alla normalità trattando la malattia primaria e non è necessario ricostituire la soluzione ipertonica di NaC1.
Sintomo
Sintomi della sindrome da secrezione dell'ormone urinario disfunzionale Sintomi comuni Iponatremia sodica persistente urinaria ormone antidiuretico (A ... Ormone antidiuretico del pigia disidratazione coma (A ... letargia edema
Le manifestazioni cliniche di SIADH includono due aspetti:
1. Le prestazioni dello stesso SIADH sono principalmente caratterizzate da iponatriemia.
2. Provoca la manifestazione della malattia primaria di SIADH.
L'iponatriemia di SIADH è principalmente causata da un'eccessiva ritenzione di acqua libera da parte dei reni e da un'assunzione eccessiva di acqua, pertanto si tratta di un'iponatriemia diluita, l'acqua nel paziente aumenta e la capacità del fluido corporeo viene spesso espansa. Il peso corporeo può essere aumentato dal 5% al 10% e il paziente generalmente non ha edema, che è correlato alla secrezione di sodio urinario.
L'iponatriemia può ridurre la pressione osmotica del liquido extracellulare, causando edema delle cellule cerebrali, con conseguenti sintomi neurologici corrispondenti. Le manifestazioni cliniche dei pazienti sono strettamente correlate alla concentrazione sierica di sodio. I pazienti con malattia lieve possono essere asintomatici, quando la concentrazione sierica di sodio è inferiore a A 120 mmol / L, il paziente può presentare anoressia, nausea, vomito, debolezza, spasmo muscolare, letargia, casi gravi possono presentare anomalie mentali, convulsioni, letargia e persino coma. Se non trattato correttamente in tempo, può portare alla morte, anche prestazioni SIADH È correlato al tasso di iponatriemia: l'iponatriemia acuta è soggetta a sintomi anche se non è pesante, mentre l'iponatriemia cronica è meno soggetta a sintomi.
La maggior parte dei SIADH è causata dal cancro.I pazienti hanno spesso le corrispondenti manifestazioni del cancro.Alcuni SIADH sono causati da malattie polmonari o patologie cerebrali e i pazienti hanno manifestazioni cliniche corrispondenti.Un piccolo numero di SIADH è causato da farmaci e i pazienti hanno usato questo farmaco. Anamnesi e prestazioni della malattia originale corrispondente.
Esaminare
Esame della sindrome da secrezione dell'ormone urinario disfunzionale
Esame di laboratorio
I principali risultati sono i seguenti:
(1) Il sodio sierico è generalmente inferiore a 130 mmol / L.
(2) Pressione osmotica al plasma <270mOsm / kgH2O.
(3) La pressione osmotica delle urine è aumentata in modo inappropriato e la pressione osmotica delle urine è maggiore della pressione osmotica del sangue quando la pressione osmotica plasmatica è ridotta.
(4) Aumento dell'escrezione urinaria di sodio> 20mmol / L.
(5) La forza di legame dell'anidride carbonica è normale o leggermente bassa e il cloruro sierico è basso.
(6) siero azoto ureico, creatinina, acido urico, albumina spesso diminuiti.
(7) Livelli di AVP nel plasma e nelle urine aumentati, AVP nel plasma era maggiore di 1,5 pg / ml (valore di AVP nel sangue <0,5-1,5 pg / ml quando la pressione osmotica del sangue <280 mOsm / kgH2O).
(8) La tiroide, il fegato, i reni, il cuore e la corteccia surrenale funzionano normalmente.
2. Test del carico d'acqua
(1) Principio: nel caso dell'urina ipertonica, il test del carico d'acqua può essere utilizzato per identificare, il normale carico umano nell'acqua può inibire il rilascio di AVP neuropituitario, generalmente quando per questo test può essere utilizzato sodio nel sangue> 125mmol / L, altrimenti indotto Il rischio di avvelenamento da acqua, quando il sodio nel sangue è inferiore a 125 mmol / L, è possibile limitare l'acqua per far aumentare il sodio nel sangue prima di farlo.
(2) Metodo Alle 6 del mattino, il paziente evacua la vescica, e alle 7:30 viene lasciato il primo campione di urina e vengono misurati il volume di urina e la pressione osmotica delle urine. Allo stesso tempo, l'acqua viene fornita con 1 L (o 20 ml / kg) e la bevanda termina entro 10-20 minuti. Sdraiato per 5 ore, alle 8:30, 9:30, 10:30, 11:30, ogni volta per rimanere nelle urine per 5 volte, alle 7:00, 8:00, 9:00, 10:00 durante l'intervallo di minzione Alle 11:00, ogni sangue è stato prelevato per l'esame della pressione osmotica plasmatica.
(3) Giudizio dei risultati: le persone normali hanno un effetto diuretico sul carico d'acqua, l'80% di acqua viene scaricata entro 5 ore, la pressione osmotica dell'urina è ridotta a 100mOsm / kgH2O (il peso specifico è di circa 1,003), inferiore alla pressione osmotica del plasma e l'urina del paziente La quantità è inferiore al 40% dell'acqua di assunzione e non può espellere l'urina ipotonica, la pressione osmotica delle urine> pressione osmotica del plasma. Occasionalmente, la pressione osmotica delle urine dei pazienti SIAVP dopo una rigorosa restrizione di sodio può essere inferiore alla pressione osmotica del plasma, ma la pressione osmotica delle urine non può essere ridotta a Ideale (ancora maggiore di 100mOsm / kgH2O).
3. Test di inibizione dell'alcool e della fenitoina
Iniezione endovenosa lenta di alcol al 95% 50 ml o fenitoina 0,25 g, prima dell'iniezione, AVP plasmatico dopo l'iniezione, persona normale e disfunzione ipotalamica causata da SIAVP, AVP diminuita dopo l'iniezione, pazienti SIAVP indotti da tumore L'AVP non è diminuita, migliorata Il test di inibizione dell'alcool consiste nell'urinare il 3% di etanolo per chilogrammo di peso corporeo entro 30 minuti dalla minzione al mattino durante lo stress test dell'acqua. Se la diuresi dell'acqua nel test di carico dell'acqua viene migliorata dal test dell'alcool, indica un'eccessiva secrezione di AVP. È un'ipofisi.
Esame di imaging: Papapostolou et al. Hanno scoperto che 8 casi (87,5%) dei pazienti con SIAVP presentavano un segnale ad alta densità della ghiandola pituitaria scomparso dalla risonanza magnetica, mentre 20 (87,5%) dei 23 pazienti non SIAVP nel gruppo di controllo avevano questo segnale. L'esame MRI è considerato importante per la diagnosi di SIAVP.
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione della sindrome anomala della secrezione di ormone urinario
Criteri diagnostici
1. I classici criteri diagnostici sono stati proposti da Schwartz e Bartter, che hanno segnalato il primo SIAVP, tra cui:
1 iponatriemia, pressione osmotica plasmatica di sodio nel sangue;
2 sodio urinario L;
3 pressione osmotica plasmatica ridotta con aumento dell'osmolalità, pressione osmotica plasmatica <280mOsm> 20mmol / d;
4 clinicamente nessuna disidratazione, edema;
5 cuore, rene, fegato, ghiandola surrenale, normale funzione tiroidea.
2. Inoltre, Zhang Tianxi (1991) ha proposto i criteri diagnostici per SIAVP, tra cui:
1 sangue di sodio <130mmol / L (normale 135 ~ l45mmol / L);
2 pressione osmotica al plasma <270mOsm / kgH2O (normale 270 ~ 290mOsm / kg H2O;
3 sodio urinario> 80mmol / d (normale <20 mmol / d);
4 aumento della pressione osmotica delle urine, pressione osmotica delle urine / pressione osmotica del sangue> 1 (normale <1);
5 Dopo che l'assunzione di acqua è strettamente limitata, i sintomi sono alleviati;
6 nessun edema, cuore, fegato, funzionalità renale è normale;
7 AVP plasmatico aumentato, maggiore di 1,5pg / ml (pressione osmotica plasmatica <280mOsm / kg H2O, valore AVP plasmatico <0,5 ~ l.5pg / ml).
Diagnosi differenziale
Le cause di iponatremia e ipoosmolaremia sono diverse: l'iponatremia può essere suddivisa in "vera" iponatremia e "pseudo" iponatremia, la cosiddetta "pseudo" iponatremia. , si riferisce all'iperlipidemia e all'iperplasminemia, il contenuto di acqua nel plasma è ridotto e il sodio nel sangue è effettivamente presente solo nella parte acquosa del plasma, quindi la concentrazione di sodio nel sangue misurata diminuisce, formando un "falso" basso contenuto di sodio Sangue, può essere visto in iperlipidemia, mieloma multiplo, sindrome di Sjogren, macroglobulinemia o alcuni pazienti con diabete, iperglicemia, ipertrigliceridemia o trattamento ipoglicemizzante orale, "vero" basso contenuto di sodio Oltre a SIAVP, la causa della malattia è la seguente:
1. Perdita di succo digestivo nel tratto gastrointestinale
Questa è la causa più comune di iponatriemia in clinica: la concentrazione di ioni sodio in vari succhi digestivi, ad eccezione del succo gastrico leggermente inferiore, è simile alla concentrazione di ioni sodio al plasma, diarrea, vomito e gastrointestinale, tratto biliare, fistola pancreatica o stomaco. La decompressione intestinale può perdere molto succo digestivo e causare iponatriemia.
2. Sudorazione molto
Il contenuto di cloruro di sodio nel sudore è di circa lo 0,25% La quantità di sodio è correlata alla "quantità" di sudorazione In caso di sudorazione dominante, la quantità di sodio nel sudore può essere aumentata fino a raggiungere la concentrazione di sodio nel plasma. Pazienti con febbre alta o travaglio in aree ad alta temperatura. Quando c'è molto sudore nei compiti a casa, come solo aggiungere acqua e non ricostituire l'elettrolito, può verificarsi una perdita d'acqua dovuta a carenza di sodio.
3. Perdita renale di sodio
Nei pazienti con insufficienza renale, l'escrezione urinaria di sodio può essere aumentata.In questo momento è attiva la reazione del rene a sodio basso. Quando l'uremia provoca vomito e diarrea provoca carenza di sodio nel corpo, i tubuli renali non rispondono all'aldosterone. Continuare a scaricare sodio, causando iponatriemia, nefropatia da perdita di sale, riduzione dell'aldosterone, sindrome di Fanconi, acidosi tubulare renale distale, iperparatiroidismo, sindrome di Bartter, ecc. Possono portare a riassorbimento tubulare renale Il sodio viene ridotto e il solfato di sodio viene aumentato per causare l'iponatriemia Al momento esiste una storia corrispondente di malattia renale che può essere identificata.
4. Ipotiroidismo
L'iponatriemia si verifica quando A è basso a causa dell'eccessivo rilascio di AVP o se i reni non riescono a scaricare l'urina diluita, tuttavia questa malattia presenta spesso bassi sintomi metabolici come raffreddore, sonnolenza, gonfiore, costipazione, mitigazione del polso, aumento di peso e muco tipico. Edema, T3 sierica, diminuzione T4, aumento TSH, possono essere identificati.
5. Insufficienza surrenalica, lesioni tubulari renali spesso associate a un'efficace riduzione del volume ematico circolante, pressione ipoosmotica, ipotensione, disidratazione ipotonica e azotemia, facili da identificare.
6. Insufficienza cardiaca congestizia cronica, cirrosi, ascite, sindrome nefrosica
Edema più evidente, ascite, diminuzione del sodio nelle urine, in questo momento ritenzione idrica più della ritenzione di sodio, diluizione dell'iponatriemia, bilancio del sodio positivo, aumento dell'attività della renina plasmatica, aumento dell'aldosterone.
7. Chetoacidosi diabetica
Glicemia elevata, iponatremia può verificarsi quando la pressione osmotica plasmatica è elevata e un basso livello di sodio nel sangue nell'iperglicemia può essere dovuto a ipertonicità del fluido extracellulare, in modo che l'acqua intracellulare viene spostata all'esterno della cellula, in modo che il sodio nel sangue venga diluito e in questo momento il filtrato tubulare renale Il contenuto di zucchero è elevato, la pressione osmotica è elevata, il riassorbimento del sodio da parte del tubulo renale è inibito e l'escrezione di sodio nelle urine è aumentata.In questo momento, è possibile identificare la storia di diabete e sangue, chetone urinario positivo e glicemia elevata.
8. Ascite e gravi ustioni
La concentrazione di ioni sodio nell'ascite è simile a quella del plasma, pertanto una grande quantità di ascite, in particolare l'ascite ripetuta o 1 caso di ascite, può causare iponatriemia e ustioni su vasta area causano perdita di sodio e acqua a causa dello stravaso di plasma, ma La carenza di sodio è più evidente della carenza di acqua e facile da identificare.
9. Sindrome cellulare cronica
Visto in coloro che sono malati cronici, come la tubercolosi, il cancro ai polmoni, la cirrosi avanzata, la malnutrizione e gli anziani fragili, la malnutrizione a lungo termine, la cachessia, la perdita di materia organica nelle cellule, gli ioni di sodio extracellulari nelle cellule o la ri-regolazione della soglia di pressione osmotica del paziente , portando all'iponatriemia.
10. Polidipsia mentale
I pazienti con iponatremia a causa dell'eccessiva acqua potabile, la pressione osmotica plasmatica può essere ridotta, ma la pressione osmotica delle urine è significativamente ridotta, facile da identificare con SIADH.
Inoltre, i sintomi di SIADH sono talvolta simili o identici ai sintomi della malattia primaria e sono fonte di confusione: ad esempio, se il sistema nervoso centrale è aggravato, possono anche essere presenti i sintomi neuropsichiatrici associati a SIADH. I sintomi depressivi nella depressione sono facilmente associati agli antidepressivi. La condizione SIADH causata dalla fluoxetina e simili è confusa e per il momento si basa su test di laboratorio come il sodio nel sangue regolare, la pressione osmotica plasmatica e l'escrezione urinaria di sodio per identificare.
