vitiligine
Introduzione
Introduzione alla vitiligine La vitiligine è una malattia della pelle pigmentata comune e frequente. La malattia è caratterizzata da pigmentazione locale o generalizzata per formare la leucoplachia, è un disturbo acquisito localizzato o generalizzato della pigmentazione della pelle ed è una comune malattia della pelle che colpisce la bellezza, facile da diagnosticare e difficile da trattare. La medicina tradizionale cinese si chiama chiatta bianca e vitiligine. La vitiligine è una macchia bianca confinata che si verifica a causa della pigmentazione della pelle, rendendo la pelle locale macchiata di bianco. Questa malattia è generalmente chiamata depigmentazione in medicina. La malattia si è verificata in tutto il mondo: il tasso di incidenza in India è il più alto, ci sono circa 10.000 persone in Cina, che possono colpire tutte le razze e non vi sono differenze significative tra uomini e donne. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: diabete
Patogeno
Causa della vitiligine
Teoria genetica (20%):
Alcuni studi suggeriscono che la vitiligine può essere una malattia ereditaria della pelle autosomica dominante: autori stranieri hanno una storia familiare positiva del 30% dei pazienti e sono stati trovati due gemelli monozigoti. La storia familiare domestica della famiglia positiva è dal 3% al 12%. , inferiore ai rapporti esteri.
Teoria autoimmune (15%):
La relazione tra la teoria autoimmune e la patogenesi della vitiligine ha ricevuto crescente attenzione. Molti studiosi hanno notato un alto tasso di malattie autoimmuni tra i pazienti e i loro familiari. Tiroidite comune, ipertiroidismo o diminuzione, diabete, insufficienza surrenalica cronica, Anemia perniciosa, artrite reumatoide, melanoma maligno, ecc. E nel siero di pazienti con vitiligine, vengono rilevati anticorpi specifici come anticorpi anti-tiroide, anticorpi anti-tiroide, anticorpi anti-surrene, anticorpi anti-paratiroide. Anticorpi muscolari lisci, ecc., E il tasso di rilevazione è significativamente più alto Inoltre, nei pazienti con malattie autoimmuni, l'incidenza della vitiligine è da 10 a 15 volte superiore a quella della popolazione generale. Recentemente, i pazienti con vitiligine hanno anticorpi anti-melanociti di superficie. Anticorpi della vitiligine, il titolo è correlato al grado di pigmentazione della pelle nei pazienti, il titolo aumenta con l'espansione dell'area della lesione e si è anche scoperto che gli animali che soffrono di vitiligine hanno un fenomeno simile, suggerendo che la malattia è una malattia autoimmune dei melanociti, Behl (Behl ( 1977) ha trovato aggregazione di cellule mononucleate ai margini della macchia bianca, invadendo l'epidermide dermica Al limite, la membrana basale danneggiata entra nell'epidermide, rendendo assenti i melanociti e la melanina. La malattia può essere una malattia autoimmune con reazione di ipersensibilità ritardata. Inoltre, corticosteroidi orali o topici, in particolare Le lesioni cutanee che non sono distribuite in base al dermatoma hanno un migliore effetto curativo e dimostrano indirettamente il meccanismo immunitario della malattia.
Teoria spirituale e neurochimica (20%):
Molti clinici hanno scoperto che i fattori mentali sono strettamente correlati all'insorgenza della vitiligine e si stima che circa i due terzi dei pazienti abbiano traumi mentali, tensione eccessiva, basso umore o depressione durante l'insorgenza di malattie o lesioni cutanee e che la tensione possa causare un aumento delle catecolamine. L'adrenalina può influenzare direttamente lo scolorimento; lo stress può anche aumentare la secrezione di ACTH, portando ad una maggiore secrezione di corticosteroidi e mobilizzare zucchero e acidi grassi liberi, stimolare la secrezione di insulina, l'insulina stimola indirettamente l'aumento di L-triptofano nel cervello, rendendo la serotonina cerebrale La sintesi è aumentata e il metabolita della serotonina è la melatonina. L'iperattività del recettore della melanina marrone svolge un ruolo importante nella patogenesi della vitiligine. L'eccessiva iperattività del recettore della melatonina può aumentare l'attività della teofillina. Questi enzimi inibiscono il nero. Biochimico, ma in seguito ha attivato la sua generazione, causando l'accumulo del metabolismo della melanina negli intermedi tossici nei melanociti, causando la morte dei melanociti, portando infine alla vitiligine, alcuni studiosi hanno osservato che le terminazioni nervose della leucoplachia hanno cambiamenti degenerativi, E il grado di cambiamento sembra essere correlato al decorso della malattia, e questo fenomeno supporta anche la teoria della neurochimica.
La teoria dell'autodistruzione dei melanociti (20%):
La condizione patologica di base della vitiligine è la perdita parziale o completa della funzione dei melanociti epidermici.Lerner ha proposto questa teoria nel 1971, suggerendo che la vitiligine è dovuta alla sua iperfunzione epidermica di melanociti, che promuove la perdita precoce di deplezione e può essere dovuta alla tossicità della cellula stessa. A causa dell'accumulo di precursori della melanina, alcuni esperimenti hanno dimostrato che alcune sostanze chimiche hanno effetti distruttivi selettivi sui melanociti e decolorano la pelle, sostanze prevalentemente decoloranti che sostituiscono le sostanze chimiche fenoliche, come l'idrochinone monofenil etere. L'idrochinone, il succinolo, il perossido di idrogeno, ecc. Hanno tutti effetti di decolorazione sulla pelle e sui capelli.L'incidenza della vitiligine è aumentata negli ultimi anni, che può essere correlata allo sviluppo dell'industria e alla maggiore possibilità di esposizione a tali sostanze chimiche.
Teoria della carenza di elementi in traccia (10%):
È stato suggerito che la riduzione del contenuto di rame nel corpo è correlata alla patogenesi della vitiligine, ma la determinazione del contenuto di rame nel siero e nei capelli dei pazienti sembra non avere alcuna differenza significativa con la popolazione generale. La teoria degli oligoelementi rilevante necessita di ulteriori studi.
Altri fattori (10%):
Traumi come traumi, interventi chirurgici, graffi, ecc. Possono indurre vitiligine, alcune malattie endocrine, come ipertiroidismo, diabete, ecc., Possono essere associate a vitiligine, l'esposizione al sole è soggetta a vitiligine.
Ci sono molti episodi di vitiligine, e tutti hanno una certa base, ma tutti hanno una certa unilaterale: attualmente si ritiene che la patogenesi sia genetica e sotto vari fattori interni ed esterni, funzione immunitaria, nervosa ed endocrina e funzione metabolica. In molti modi, la funzione è disordinata, con conseguente inibizione del sistema enzimatico o distruzione di melanociti o formazione di melanina, con conseguente perdita di pigmentazione della pelle.
Quando lo spirito è troppo stretto, aumenta il consumo di adrenalina e la Dopa sintetizza principalmente l'adrenalina, riducendo così la sintesi di melanina.
Il livello di rame o ceruloplasmina nel sangue e nella pelle dei pazienti con vitiligine è ridotto, con conseguente riduzione dell'attività della tirosinasi, influenzando così il metabolismo della melanina.
Inoltre, alcuni prodotti chimici e farmaci fotosensibili possono anche indurre la malattia.
patogenesi
La patogenesi della vitiligine può essere la perdita della funzione tirosinasi nei melanociti nella giunzione dermica epidermica locale, che ossida la tirosina in dopa, che ostacola la formazione di melanina.
La medicina cinese ritiene che le lesioni emotive interne, il ristagno del qi del fegato, il cattivo movimento dell'aria, la sensazione di malvagità del vento, la lotta nella pelle, con conseguente qi locale e perdita di sangue e l'insorgenza di questa malattia.
Prevenzione
Prevenzione della vitiligine
La vitiligine è sempre stata al centro dell'attenzione, ora con il miglioramento degli standard di vita delle persone aumenta anche l'incidenza della vitiligine. Se l'incidenza della vitiligine è ridotta, è necessario prevenire la vitiligine. La prevenzione è molto importante. Come si può fare? Buona prevenzione degli uragani bianchi. Home per fare quanto segue:
1. Ridurre l'assunzione di alimenti contaminati, correggere l'eclissi parziale, aderire alla cena, formulare ricette dietetiche scientifiche e mantenere l'apporto di nutrienti è particolarmente importante per i bambini.
Allo stesso tempo, le verdure e la frutta devono essere lavate e mangiate ripetutamente, lasciando in ammollo per 15 ~ 30 minuti con acqua pulita, quindi sciacquandole e mangiandole.
2, ridurre l'inalazione di gas nocivi, scegliere l'aria fresca durante l'esercizio o l'esercizio fisico mattutino.
3. Prestare attenzione alla protezione del lavoro. Fare un buon lavoro nella protezione del lavoro e ridurre il contatto diretto con materie prime chimiche, vernici e metalli pesanti e sostanze nocive.
4. Prestare attenzione all'inquinamento causato dalla decorazione della casa. I materiali decorativi contengono formaldeide, ammoniaca, benzene e altre serie di sostanze tossiche, mentre i mattoni macinati e le biglie contengono anche sostanze radioattive, che possono causare danni a più organi e organi del corpo umano. Dopo che la casa è stata rinnovata, dovrebbe essere trasferita dopo tre mesi di ventilazione. Dopo che la casa è stata trasferita, dovrebbe essere mantenuta in costante ventilazione. Se le condizioni lo consentono, dovrebbe essere monitorato dall'ambiente.
Aderire al trattamento, consolidare per un periodo di tempo per aiutare a prevenire la ricorrenza, usare farmaci irritanti con cautela, non danneggiare la pelle, evitare l'attrito meccanico, i vestiti devono essere larghi e in forma, prestare attenzione al lavoro e al riposo, sentirsi a proprio agio, collaborare attivamente con il trattamento, di solito Cerca di mangiare la vitamina C il meno possibile, perché la vitamina C può ridurre la DOPA formata a DOPA, interrompendo così la biosintesi della melanina, mentre la vitamina C può ridurre l'assorbimento degli ioni rame nell'intestino e abbassare il sangue. L'attività sierica di ossidasi di rame, che influenza l'attività della tirosinasi, di solito mangia più fagioli e i loro prodotti, presta attenzione all'esercizio fisico all'aperto, al sole moderato.
1 Migliora la forma fisica Rilassamento mentale: ansia a lungo termine, nervosismo, umore sgradevole, ecc. Possono tutti stimolare la malattia, quindi i pazienti devono essere allegri e di mentalità aperta.
2 Attenzione all'ambiente: umidità, pioggia, freddo, esposizione, attrito, ecc. Possono indurre vitiligine.
3 per prevenire l'infezione: congelamento, ustioni e altri traumi possono portare alla vitiligine.
4 Trattamento di consolidamento: dopo il recupero clinico dei pazienti con vitiligine, la loro capacità immunitaria e i disturbi microcircolatori non sono tornati alla normalità, quindi dopo il recupero clinico, cioè dopo che i punti bianchi scompaiono completamente, un ciclo di trattamento deve essere consolidato.
Complicazione
Complicanze della vitiligine Diabete di complicanze
Spesso complicato da diabete, anemia perniciosa, malattia autoimmune, malattia della tiroide, insufficienza surrenalica primaria e così via.
Nelle manifestazioni cliniche, una varietà di malattie può essere complicata o secondaria: ci sono molti casi di vitiligine combinati con alcune malattie autoimmuni ed endocrine, come ipertiroidismo o ipotiroidismo, diabete, insufficienza surrenalica cronica e cronica Epatite attiva, inoltre, sono stati segnalati casi di vitiligine e anemia perniciosa, sincope, alopecia areata o alopecia areata, psoriasi, sclerodermia, morfea, tumore maligno, eruzione di droga, herpes zoster, asma bronchiale, Dermatite da posizione, artrite reumatoide, miastenia grave, candidosi cronica del tessuto sottocutaneo e patologie dell'occhio e concomitante con dermatite simile all'herpes, acromegalia, parapsoriasi, eritema cronico persistente, in ritardo La dermatofitosi dei capelli, il muschio atrofico sclerosante e altre malattie sono stati recentemente segnalati in persone con infezione da HIV e sindrome mielodisplastica.
Sintomo
Sintomi di vitiligine sintomi comuni acufene leucoplachia facciale prurito alopecia areata ristagno del fegato ristagno delle piccole vesciche lesioni pigmentate
[manifestazioni cliniche]
Uomini e donne possono essere colpiti in tutte le etnie del mondo: l'incidenza varia a seconda della regione e del colore della razza umana. Più profondo è il colore della pelle, più si verifica la malattia. Ad esempio, gli Stati Uniti sono inferiori all'1%, mentre l'India è alta dal 4%. Il tasso di prevalenza in Cina è dallo 0,1% al 2%. Non c'è alcuna differenza significativa nel genere, tutte le fasce d'età possono essere malate, ma gli adolescenti sono buoni, l'età di esordio è inferiore ai 20 anni, la pelle di tutte le parti del corpo può essere colpita, le lesioni cutanee sono macchie di pigmentazione locali, spesso bianco latte Può anche essere rosa chiaro, superficie liscia senza eruzione cutanea, macchia bianca chiara, pigmento del bordo più spesso della pelle normale, capelli normali o bianchi in macchia bianca, lesioni che si verificano nell'esposizione al sole e parti danneggiate dall'attrito, come viso, parte superiore della gamba , collo, estensione dell'avambraccio e mano indietro, vita e addome, ascella e area genitale, articolazioni del gomito e del ginocchio sono tutti buoni siti, le lesioni sono una distribuzione più simmetrica, le macchie bianche sono spesso in base ai segmenti nervosi (o dermatomi) Distribuzione e bendaggio, questo tipo di malattia unilaterale, oltre a danni alla pelle, labbra, labbra, glande e mucosa interna del prepuzio sono spesso colpiti, la leucoplachia può essere generalizzata, ma i melanociti della retina, della coroide e della pia madre Interessato, c'è Dopo l'esposizione al sole, potrebbe esserci una rigenerazione del pigmento nell'area del punto bianco; in inverno, vi è ipopigmentazione al centro o al bordo del punto bianco e circa il 20% del punto bianco è altamente sensibile alla luce ultravioletta. Dopo l'esposizione al sole, i punti bianchi si sviluppano rapidamente e la stimolazione meccanica, come l'agopuntura, l'espettorato Afferrare, esercitare pressione sulla pelle (collant, squat, ecc.) E altri stimoli locali, come ustioni, infezioni, scottature solari, congelamento, radiazioni, ecc., Possono causare macchie bianche sulla pelle normale del paziente, o allargare le macchie bianche originali o persino eseguire una panoramica La risposta omomorfa di tutto il corpo, il numero di punti bianchi è incerto, raramente può cambiare o auto-risolversi, ma nella maggior parte dei casi i punti bianchi aumentano e si espandono gradualmente, e i punti bianchi adiacenti si fondono in grandi fette irregolari e persino generalizzano l'intero corpo.
Ci sono molti sintomi di questa malattia: alcuni pazienti hanno prurito locale prima o contemporaneamente. La vitiligine è spesso accompagnata da altre malattie autoimmuni come diabete, malattie della tiroide, insufficienza surrenalica, anemia perniciosa, artrite reumatoide e pelle dura. Malattia, dermatite atopica, alopecia areata, ecc.
Secondo la morfologia, l'ubicazione, l'estensione e la risposta al trattamento della leucoplachia, è clinicamente suddivisa in quattro tipi:
1 tipo limitato, punto bianco singolo o raggruppato in una determinata parte;
2 capelli sciolti, macchie bianche sparse, taglie diverse, distribuzione più simmetrica;
3 stile di capelli generale, spesso sviluppato dai due tipi precedenti, l'area della lesione è più grande di 1/2 della superficie corporea;
A 4 segmenti, la leucoplachia è distribuita in base al segmento nervoso o al dermatoma. In base alla perdita di pigmentazione della lesione, la malattia può essere suddivisa in due tipi: tipo completo e tipo incompleto. Il primo è negativo per la diidrossifenilalanina (DOPA). I melanociti sono scomparsi e la risposta al trattamento è stata scarsa, quest'ultima ha risposto positivamente alla DOPA, il numero di melanociti è diminuito e le possibilità di cura erano elevate.
La malattia si verifica dopodomani e può essere malata a tutte le età. Ci sono segnalazioni di morbilità neonatale. Dopo un ritardo, può anche svilupparsi sessualmente. I bambini con esordio precoce possono auto-guarire.
La temperatura superficiale delle lesioni cutanee può essere aumentata, il sudore è aumentato, spesso complicato da diabete, anemia perniciosa, malattia autoimmune, malattia della tiroide, insufficienza surrenalica primaria e così via.
Esaminare
Esame della vitiligine
Ispezione di laboratorio
Nella grande quantità di ricerche sulla vitiligine, è stato riscontrato che i pazienti con vitiligine presentano una varietà di anomalie di laboratorio, sebbene la maggior parte di queste anomalie non siano specifiche, ma abbiano un certo significato di riferimento per la diagnosi e il trattamento di questa malattia e patogenesi.
1. Esame del sangue La vitiligine è necessaria per eseguire alcuni esami del sangue prima o durante il trattamento, può essere trovata anomala o trovare potenziali lesioni viscerali L'identificazione della causa può migliorare il tasso di guarigione e aiutare il recupero della vitiligine.
(1) Analisi dei gas nel sangue: è stato determinato il valore del pH. Rispetto a 100 soggetti normali, 100 pazienti con vitiligine avevano una media di 7,3650 per la vitiligine e 7,3888 per le persone normali.Il pH del sangue dei pazienti con vitiligine era leggermente inferiore a quello delle persone normali.
(2) Routine di sangue: la maggior parte dei pazienti con vitiligine ha anemia, globuli bianchi e trombocitopenia.
(3) Anomalie immunitarie: è stato riscontrato che ci sono vari autoanticorpi nel siero di pazienti con vitiligine, tra cui tireoglobulina, microsomi anti-tiroide, cellule anti-stomaco, anti-adrenalina, muscoli lisci, anti-miocardici, anti-insulina, anti-piastrine e anti-piastrine e anti- Per gli anticorpi nucleari, il tasso positivo varia dall'8,2% al 50% Il rilevamento di anticorpi anti-melanociti nelle proteine di superficie nel siero dei pazienti con vitiligine è importante per questa malattia, ma il tasso positivo è determinato dall'immunofluorescenza indiretta utilizzando la pelle normale come substrato. Basso, utilizzando melanociti coltivati come substrato, utilizzando una migliore immunofluorescenza indiretta o fissazione del complemento di immunofluorescenza, immunoprecipitazione, il tasso positivo di immunoblotting è notevolmente migliorato, fino al 50% -80%, riportato L'immunoglobulina G, l'immunoglobulina M e l'immunoglobulina A nel siero dei pazienti erano più alte del normale, il complemento (C3), l'attività del complemento totale sierico (CH50) è diminuita e le cellule T helper (TH) sono diminuite o aumentate. Il rapporto tra le cellule T e le cellule T inibenti è stato modificato.I pazienti sono stati testati per il test intradermico tubercolinico e il test intradermico di fitohemagglutinina (PHA) e il test di trasformazione dei linfociti hanno mostrato un fenomeno basso. Le segnalazioni di livelli elevati di recettore dell'interleuchina-2 solubile (SIL-2R) nel siero dei pazienti indicano che è necessario eseguire alcuni esami del sangue prima o durante il trattamento per rilevare lesioni in vivo anomale o potenziali. Un'ulteriore indagine sulle possibili cause del trattamento sintomatico può migliorare il tasso di guarigione e aiutare il recupero della vitiligine.
2. Gli oligoelementi sono stati confrontati con 100 casi di capelli e capelli umani elementari in 100 casi di vitiligine.Il valore medio dei pazienti con vitiligine era 8,6898 μg / g e la persona normale era 10,0703 μ / g. Il valore P era inferiore a 0,05 mediante test t. I pazienti con vitiligine sono strettamente correlati al basso contenuto di rame, non vi è alcuna differenza significativa tra zinco, stagno e manganese nelle persone normali Altre attività includono una ridotta attività sierica di rame ossidasi, aumento della siero monoamino ossidasi, aumento della ceruloplasmina sierica e aberrazioni cromosomiche. Rapporto di pazienti con disturbi microcircolatori.
3. Ispezione della lampada in legno La lampada in legno è molto utile per giudicare la sottile differenza di pigmentazione.La melanina assorbe l'intera banda della luce ultravioletta.Se la melanina è ridotta, la rifrazione è forte e il colore della luce è chiaro, mentre la melanina è aumentata, la luce è debole e il colore è scuro. La lampada di legno può essere utilizzata per controllare la profondità della melanina nella pelle, come ad esempio il controllo del danno del pigmento dell'epidermide (come le lentiggini), il pigmento può essere approfondito quando irradiato e il pigmento nel derma non ha tale reazione, in modo da poter determinare la posizione della melanina. Sotto la lampada Wood, il cambiamento nella pigmentazione dell'epidermide della vitiligine è molto più pronunciato alla luce visibile, mentre il cambiamento nella pigmentazione cutanea non è evidente sotto la luce Wood.
Ispezione ausiliaria
Istopatologia della vitiligine in aggiunta ai melanociti dello strato basale e il numero di particelle di melanina è diminuito o scomparso, generalmente nessuna reazione infiammatoria, vasosoma dello strato cellulare basale e melanociti nei pazienti con vitiligine sono diminuiti o mancati, nel periodo attivo di danno, il centro Esiste un melanocita anormalmente allargato attorno alla densità dei melanociti, che è 2-3 volte più alto di quello nell'area normale della zona marginale.Nella prima fase infiammatoria si possono osservare edema epidermico e formazione di spugne ai margini del cosiddetto rigonfiamento della vitiligine. Si può vedere l'infiltrazione di linfociti e istiociti.Il principale cambiamento del danno alla vitiligine formato è la riduzione o persino la scomparsa dei melanociti nei melanociti.È stato riferito che le cellule di Langerhan possono essere aumentate, normalizzate o ridistribuite. L'intera unità dell'epidermide-melanina è danneggiata e non vi sono melanociti nelle lesioni cutanee tardivamente decolorate, è anche trattata con colorazione speciale e microscopia elettronica, mentre nella cute irradiata da ultravioletti si possono osservare iperplasia della cheratina reattiva e cellule fagocitiche sono visibili anche nel derma iniziale. Aumento dei melanosomi nei melanociti epidermici a margine pigmentato della lesione, colorazione con argento e osservazione microscopica elettronica delle lesioni cambiamenti nervose degenerative, l'esame dopa-sensibile, completi bianchi quasi invisibili tipo melanociti, senza completamente Solo pochi melanociti tipo, e la reazione è debole, i seguenti punti saranno descritti in seguito circostanze rilevanti.
1. Istopatologia In assenza di infiammazione cutanea concomitante, non è generalmente richiesta alcuna biopsia patologica, che può essere considerata appropriata nei seguenti casi.
(1) Per l'epilessia pigmentata sospettata di vitiligine, non può essere diagnosticata dopo un'osservazione di follow-up a lungo termine o quando si verifica un cambiamento maligno.
(2) Per la leucoplachia che è inefficace per lungo tempo, non è chiaro che si tratti di una leucoplachia completa. Quando i pazienti sono desiderosi di trattare, possono fare un esame istopatologico per determinare se sono presenti melanociti, specialmente per la diidrossifenilalanina (dopa). I melanociti reattivi sono usati come riferimento per la stima dell'efficacia.
2. Immunopatologia Al momento, ci sono pochi materiali in quest'area, la maggior parte dei quali è positiva: solo pochi individui hanno scoperto che alcuni pazienti hanno deposizione di immunoglobulina G o (C3) nella membrana basale e immunoglobulina nei cheratinociti mediante immunofluorescenza. Deposizione di proteine G o complementi (C3).
3. I cambiamenti della microscopia elettronica ultrastrutturale simili alla microscopia ottica, ovvero i cambiamenti ultrastrutturali del bordo del punto bianco sono più significativi: le tre cellule principali nell'epidermide: cheratinociti, melanociti e cellule di Langerhans (LC) sono anormali. Vi è una mancanza di melanociti nella leucoplachia, i vacuoli appaiono nel citoplasma dei melanociti ai margini della leucoplachia, il nucleo è picnotico, il reticolo endoplasmatico ruvido è altamente espanso o addirittura rotto, il ribosoma della membrana può parzialmente sparso e il pool di espansione contiene floc, mitocondri. Atrofia o gonfiore, i corpi di melanina sono significativamente ridotti, III, IV grado è inferiore, ci può essere melanina piccola aggregazione del corpo, l'interno è fine granulare e la deposizione di melanina è irregolare, particelle di melanina residue possono essere viste nei lisosomi, macchia bianca Un piccolo numero di cheratinociti può avere una leggera espansione del reticolo endoplasmatico ruvido, la struttura mitocondriale non è chiara, l'edema intracellulare, i cheratinociti ai margini della leucoplachia sono disordinati, l'edema all'interno e all'esterno della cellula, il disturbo da microfilamento di tensione, la rottura desmosomiale, la diminuzione o persino la scomparsa, In particolare, i cheratinociti nelle vicinanze dei melanociti sono ovviamente cambiati: i melanosomi nei cheratinociti sono strutturati in modo anomalo, i mitocondri e il reticolo endoplasmatico ruvido sono degenerati e le cellule di Langerhans nella leucoplachia sono ovviamente degradate. Il cambiamento, la tacca nucleare si approfondisce, il nucleo è enorme, lo spazio perinucleare si allarga in modo diseguale, il ruvido reticolo endoplasmatico aumenta, l'espansione, il gonfiore dei mitocondri aumenta, i vacuoli intracellulari aumentano, le caratteristiche particelle di Birbeck diminuiscono in modo significativo, il corpo cellulare diventa rotondo e i processi cellulari scompaiono per lo più. I cambiamenti delle cellule di Langerhans ai margini del punto bianco sono più chiari. Vale la pena notare che la pelle con normale aspetto clinico lontano dalla leucoplachia presenta anche cambiamenti ultrastrutturali:
(1) I melanociti hanno alterazioni infiammatorie, ma sono più leggeri dei margini delle macchie bianche.
(2) Vi sono anche lievi anomalie negli organelli nei cheratinociti, come l'espansione del reticolo endoplasmatico ruvido e il gonfiore mitocondriale.
(3) Solo le cellule di Langhans (LC) sono normali.
Oltre ai suddetti tre tipi di cambiamenti cellulari, anche i cambiamenti della membrana basale sono significativi, specialmente sul bordo del punto bianco, la piastra di base è sfocata, ispessita e ci possono essere rotture della piastra basale, replicazione multi-strato visibile della membrana basale e proliferazione delle cellule endoteliali capillari superficiali. , edema interstiziale, linfociti attorno ai vasi sanguigni, infiltrazione di cellule tissutali, struttura nervosa anormale ai margini della leucoplachia, incluso gonfiore assonale, rottura assonale, replicazione della membrana basale delle cellule di Schwann o replicazione multi-strato, granuli di glicoproteina nucleoproteina delle cellule di Schwann , il reticolo endoplasmatico ruvido e i mitocondri sono aumentati significativamente.
4. Esistono pochi dati sui cambiamenti immunologici al microscopio elettronico: alcuni medici hanno osservato una deposizione di particelle chiare e positive sotto la membrana basale e le fibre di collagene della leucoplachia, mentre l'immunoglobulina G e il complemento (C3) sono mostrati con il metodo PAP al microscopio ottico. I siti di deposizione erano coerenti e l'immunofluorescenza era circa la metà della membrana basale del paziente con deposizione di immunoglobulina G.
Diagnosi
Diagnosi della vitiligine
diagnosi
La vitiligine tipica è facile da diagnosticare.
Patogenesi della TCM e differenziazione della sindrome
1. La medicina cinese ritiene che lesioni interne emotive, ristagno del qi del fegato, scarsa qualità dell'aria, resistenza al vento e al male, combattimenti nella pelle, con conseguente qi locale e perdita di sangue, insorgenza di questa malattia o a causa di carenza di fegato e rene yin, mancanza di sangue e altri motivi grazie.
2. Differenziazione della sindrome TCM
(1) tipo di ristagno:
Scheda principale: macchie bianche sulla testa e sul busto, forma irregolare, nessuna infiammazione e peli. Depressione mentale o impazienza, lingua pallida o lividi, sottile pelliccia bianca, polso lento.
Dialettico: il male attaccato dal vento, il sangue e il sangue persi.
(2) Tipo di carenza di yin renale:
Carta principale: nessuna parte fissa dei capelli, può essere limitata o generalizzata, il limite della macchia bianca è chiaro, i capelli bianchi all'interno della macchia bianca, i capelli bianchi, le vertigini, l'acufene, la vita e le ginocchia, senza volto, lingua sottile, lingua sottile, segni dei denti, polso debole.
Sindrome dialettica: insufficienza yin del fegato e dei reni, vento caotico nella pelle.
Diagnosi differenziale
Per una decolorazione precoce incompleta, il danno sfocato del bordo deve essere identificato con le seguenti malattie:
1. L'anemia si verifica fin dall'infanzia, più comune nel viso, per i punti luminosi, l'attrito irritante non arrossisce e la pelle circostante è rossa.
2. La pietà bianca è causata dall'infezione fungina Dopo il trattamento possono comparire macchie bianche, ma il numero è piccolo, di forma piccola e non bianco puro.
3. L'eruzione cutanea è per lo più macchie squamose e non c'è alone attorno al pigmento.
4 La lesione tinea versicolor si è verificata nella linea sottile dei capelli, nel cervello anteriore, nella parte posteriore, negli arti superiori, nei punti bianchi o ellittici pallidi, i bordi non chiari, le squame sottili sulla superficie, positivi per l'esame fungino.
5. L'albinismo è una malattia congenita non progressiva, spesso con una storia familiare, pelle intorno al corpo, capelli privi di pigmentazione, l'iride di entrambi gli occhi è trasparente e il pigmento coroideo scompare facilmente.
6. La leucoplachia della lebbra non è deformata, è un'ipopigmentazione incompleta, il confine non è chiaro, la sensazione scompare e altri sintomi della lebbra.
7. La leucoplachia di sifilide di secondo stadio si verifica nel collo, il colore non è bianco puro e il siero di sifilide è positivo.
8. Altri dovrebbero anche essere differenziati da tinea versicolor, lupus eritematoso discoide e leucoplachia della mucosa.
