Emicrania nei bambini
Introduzione
introduzione Circa un terzo dei bambini con emicrania ha sintomi di aura, i più comuni sono sintomi visivi, cioè lampi davanti agli occhi, macchie scure e macchie scure e sintomi di disturbi del sistema nervoso autonomo come nausea, vomito e dolore addominale. Ci sono anche un piccolo numero di bambini con parestesia fisica e disturbi del linguaggio. Gravi mal di testa all'inizio sono le caratteristiche principali dell'emicrania nei bambini. Il mal di testa è principalmente un esempio e può verificarsi su entrambi i lati della caviglia o addirittura sull'intera testa. La natura del dolore è la pulsazione o il dolore e la durata è di poche ore e di 1-2 giorni.
Patogeno
Causa della malattia
(1) Cause della malattia
Attualmente si ritiene che l'emicrania sia una reazione anormale parossistica dei vasi intracranici ed extravascolari locali sul meccanismo di regolazione neuro-umorale basato sulla qualità genetica. Lo stress, la paura, l'eccitazione, la mancanza di sonno, i cambiamenti climatici, il rumore, gli stimoli flash e l'assunzione di determinati alimenti speciali come formaggio, cioccolato, ecc. Possono indurre attacchi di emicrania.
(due) patogenesi
La vera eziologia e la patogenesi dell'emicrania non sono state chiarite e sono state proposte molte teorie, ma i disturbi vasomotori intracranici ed extravascolari sono stati confermati durante gli attacchi di emicrania.
Fattore genetico
Si ritiene che l'emicrania sia correlata all'eredità e che la sua storia familiare positiva sia dal 50% all'80%. Genitori che soffrono di emicrania, circa il 70% dei loro bambini che soffrono di emicrania; emicrania monoparentale, bambini con circa il 50% della malattia, incidenza dei gemelli single-ovali oltre il 50%. Tutti questi indicano il ruolo importante dei fattori genetici nella comparsa dell'emicrania, che è poligenica. Tuttavia, ad eccezione dell'emicrania del tipo dell'arteria basilare e dell'emicrania emiplegica familiare, è autosomica dominante. I geni patogeni dell'emicrania emiplegica familiare possono essere localizzati tra 19p13.1 e 13.2. Ducros ha equalizzato il gene patogeno dell'emicrania emiplegica familiare in 1q21 ~ 23 nel 1997, suggerendo che la malattia è geneticamente eterogenea.
2. Teoria della fonte vascolare
Si ritiene che i sintomi dell'aura dell'emicrania siano correlati alla contrazione dei vasi sanguigni intracranici, quindi, a causa dell'espansione dei vasi sanguigni extracranici, il tessuto perivascolare produce polipeptidi vasoattivi, che causano infiammazione asettica e inducono mal di testa. Negli anni '90, Olsen ha ulteriormente sviluppato la teoria angiogenica, suggerendo che l'emicrania con aura e senza aura è la stessa malattia con vari gradi di vasospasmo.
3. Teoria neurogena
Si ritiene che i cambiamenti nella funzione neurologica durante l'emicrania siano primari e i cambiamenti nel flusso sanguigno siano secondari.
(1) Ipotesi dei neurotrasmettitori: il 5-HT svolge un ruolo importante nella patogenesi dell'emicrania e può causare infiammazione asettica nella parete dei vasi sanguigni o causare vasocostrizione cerebrale attraverso il recettore, causando mal di testa al flusso sanguigno cerebrale locale. Neurotrasmettitori come β-endorfina, metotrexato, sostanza P, catecolamine, istamina, peptidi vasoattivi e prostaciclina sono anche associati allo sviluppo dell'emicrania.
(2) Ipotesi di inibizione della diffusione: si riferisce all'inibizione dell'attività elettrica corticale dal sito di stimolazione al tessuto circostante dopo che vari fattori stimolano la corteccia cerebrale. Questa inibizione attraversa molto lentamente l'area corticale sotto forma di onde e l'inibizione corticale diffusa è accompagnata da una significativa riduzione del flusso sanguigno cerebrale (durata 2-6 h). Questa ipotesi può spiegare appieno la disfunzione neurologica degli attacchi di emicrania, ma non può spiegare con successo il mal di testa.
4. Riflessologia vascolare del trigemino
Si riferisce al rilascio della sostanza P e di altri neurotrasmettitori dalle fibre afferenti del nervo trigemino, che agiscono sui vasi sanguigni intracranici ed extracranici attraverso il nervo efferente, causando mal di testa e vasodilatazione. Emicrania come riflesso trigemino-vascolare instabile con un difetto segmentale nella via di controllo del dolore, con conseguente rilascio eccessivo di impulsi dal nucleo del trigemino e trasmissione eccessiva del tratto trigemino o midollo allungato corticale La risposta impulsiva si verifica, causando infine l'interazione del tronco encefalico con l'angiogenesi intracranica.
5. Altre dottrine
Esistono teoria del magnesio bassa, teoria del vasospasmo indotta da potassio, teoria della disfunzione autonomica e teoria del disordine delle cellule cerebrali.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame EEG della TC cerebrale
EEG e esami del flusso sanguigno cerebrale possono essere trovati anomalie. I sintomi gastrointestinali possono essere gravi per acidosi metabolica, sodio sanguigno, potassio, cloro, calcio, pH del sangue devono essere controllati.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale dell'emicrania nei bambini:
1. Mal di testa da tensione: noto anche come mal di testa da contrazione muscolare. Le sue caratteristiche cliniche sono: il mal di testa è più diffuso e può essere posizionato su fronte, occhi, parte superiore, cuscino e collo. La natura del mal di testa è spesso noiosa, la testa è opprimente e si dice che la sensazione di oppressione indossi un cappello. Il mal di testa è spesso persistente e può essere leggero e pesante. Ci sono molti punti di tenerezza del cuoio capelluto e del collo: massaggiare la testa e il collo può alleviare il mal di testa e ci sono molti fronti e muscoli del collo. Quanti sono accompagnati da nausea e vomito.
2. Cefalea a grappolo: nota anche come cefalea da istamina, sindrome di Horton. Si manifesta come una serie di dolori unilaterali intensi, transitori e gravi. A differenza dell'emicrania, l'area del mal di testa è limitata e fissata su un lato della caviglia, dietro la palla e frontale. L'orario di inizio è spesso di notte e il paziente viene svegliato. Il tempo di insorgenza è fisso, l'insorgenza è improvvisa senza aura e l'inizio può essere una sensazione di bruciore su un lato del naso o una sensazione di pressione dopo la palla, seguita da dolore in una parte specifica, spesso dolorosa e arrossamento del viso, congestione congiuntivale, lacrimazione, flusso涕, naso chiuso. Un gran numero di pazienti ha il segno di Horner e potrebbe esserci fotofobia, senza nausea e vomito. La causa può essere causata dall'alcol durante il bere, l'eccitazione o l'assunzione di vasodilatatori. L'età di insorgenza è spesso successiva all'emicrania, con un'età media di 25 anni e il rapporto tra maschio e femmina è di circa 4: 1. Una storia familiare rara.
3. Oftalmoplegia dolorosa: nota anche come sindrome di Tolosa-Hunt. È una malattia infiammatoria caratterizzata da mal di testa e oftalmoplegia, che coinvolge palpebre idiopatiche e seno cavernoso. La causa può essere un'infiammazione non specifica dell'arteria carotide interna intracranica e può anche coinvolgere il seno cavernoso. Spesso manifestato come dolore intrattabile e formicolio dopo la palla e periorbitale, visione doppia dopo diversi giorni o settimane e può avere un coinvolgimento neurologico in III, IV, VI, ricorrente dopo diversi mesi. L'angiografia è stata eseguita per escludere aneurismi carotidi interni. Il trattamento con corticosteroidi è efficace.
4. Mal di testa causato dall'occupazione nello spazio intracranico: all'inizio dell'occupazione, il mal di testa può essere pesante per intermittente o mattutino, ma con lo sviluppo della malattia. Mal di testa più persistente, esacerbazione progressiva, sintomi e segni di ipertensione endocranica, come mal di testa, nausea, vomito, edema del disco ottico e sintomi e segni focali, come cambiamenti mentali, emiplegia, afasia, sensazione parziale Ostacolo, convulsioni, emianopia, atassia, nistagmo, ecc., L'identificazione tipica non è difficile. Tuttavia, va notato che ci sono anche manifestazioni di emicrania di oltre un decennio e infine diagnosticate come emangioma gigante.
5. Mal di testa vascolare: come ipertensione o ipotensione, aneurisma intracranico non rotto o malformazione artero-venosa, ematoma subdurale cronico, ecc. Possono presentare mal di testa simile all'emicrania, alcuni casi hanno segni neurologici localizzati, convulsioni o riconoscimento Disfunzione nota, TC cerebrale, risonanza magnetica e DSA possono mostrare lesioni.
