Osteoporosi
Introduzione
introduzione L'osteoporosi è un gruppo di malattie ossee causate da una varietà di cause. Il tessuto osseo presenta una calcificazione normale, un rapporto normale tra sale di calcio e matrice e lesioni ossee metaboliche caratterizzate da una diminuzione della quantità di tessuto osseo per unità di volume. Nella maggior parte dell'osteoporosi, la riduzione del tessuto osseo è dovuta principalmente all'aumento del riassorbimento osseo. L'incidenza è lenta, l'individuo è più veloce, caratterizzato da dolore osseo e facile frattura. L'esame biochimico è sostanzialmente normale. L'anatomia patologica ha mostrato che l'osso corticale era sottile, l'osso trabecolare era scarsamente atrofizzato e lo strato osseo non era spesso.
Patogeno
Causa della malattia
Classificazione di eziologia
(a) idiopatico (primario)
Giovanile, adulto, menopausa e senile.
(2) Secondario
1. endocrino
Ipercortisolismo, ipertiroidismo, iperparatiroidismo primario, acromegalia, ipogonadismo, diabete, ecc.
2. Gravidanza e allattamento.
3. Nutrizionale
Carenza proteica, carenza di vitamina C, D, dieta a basso contenuto di calcio, alcolismo, ecc.
4. ereditario
Imperfezioni dell'osteogenesi, anomalie cromosomiche.
5. Malattia del fegato
6. Malattia renale
Nefrite cronica, emodialisi.
7. Farmaci
Corticosteroidi, farmaci antiepilettici, farmaci antitumorali (come metotrexato), eparina, ecc.
8. Disuso
L'osteoporosi sistemica è osservata nel riposo a letto a lungo termine, nella paraplegia, nel volo spaziale, ecc., Localizzata dopo la frattura. Sudecks atrofia muscolare dopo spasmo muscolare) e così via.
9. Gastrointestina
Assorbimento, rimozione dello stomaco.
10. Artrite reumatoide
11. Tumore
Mieloma multiplo, carcinoma metastatico, leucemia monocitica. Malattia dei mastociti, ecc.
12. Altre ragioni
Fumo, osteopenia, osteoporosi transitoria o migratoria.
meccanismo
In primo luogo, l'osteoporosi senile e postmenopausale
Dopo che gli uomini hanno 55 anni, le donne sono viste dopo la menopausa. L'osteoporosi senile può essere associata a bassi livelli di ormoni sessuali, indebolimento della stimolazione metabolica sintetica delle proteine e riduzione della funzione degli osteoblasti e riduzione della formazione ossea. Gli estrogeni inibiscono l'attività degli osteoclasti, riducono il riassorbimento osseo e promuovono l'attività degli osteoblasti e la formazione ossea e hanno effetti anti-cortisolo e ormoni tiroidei. Dopo la menopausa, gli estrogeni sono ridotti, quindi il riassorbimento osseo accelera e si verifica gradualmente l'osteoporosi. L'estrogeno stimola anche la-idrossilasi per produrre 1,25- (OH) 2-D3. Mancanza di ormoni sessuali dopo la menopausa, l'1-a-idrossilasi è meno sensibile alla stimolazione dell'ipofosfatemia dell'ormone paratiroideo (PTH), la biosintesi 1,25- (OH) 2-D3 è bassa ed è anche coinvolta nell'osteoporosi. Con l'avanzare dell'età, gli osteoblasti muoiono gradualmente e la matrice ossea cambia sia in quantità che in qualità. Pertanto, l'osteoporosi senile è in realtà la prestazione del processo di invecchiamento del corpo, in particolare il tessuto osseo è il più importante.
In secondo luogo, l'osteoporosi nutrizionale
La mancanza di proteine, la scarsa formazione di matrice ossea, la carenza di vitamina C influisce sulla formazione della matrice e compromette la maturazione del tessuto di collagene; la carenza di calcio a lungo termine nella dieta (meno di 400 mg al giorno) può causare iperparatiroidismo secondario, promuovere L'assorbimento osseo può anche causare malattie.
In terzo luogo, disuso l'osteoporosi
Il disuso di vari motivi, meno movimento, assenza di peso, ecc., Indebolimento della stimolazione meccanica delle ossa, può causare atrofia muscolare, riduzione della formazione ossea, aumento del riassorbimento osseo e osteoporosi.
In quarto luogo, l'osteoporosi idiopatica giovanile
Il motivo è sconosciuto, più comune nei giovani, è anche noto come giovane osteoporosi.
5. Osteoporosi endocrina
a) ipercortisolismo
Poiché i glucocorticoidi inibiscono l'attività degli osteoblasti, influenzano la formazione della matrice ossea, inibiscono l'assorbimento del calcio intestinale, aumentano l'escrezione urinaria di calcio e inibiscono la sintesi proteica, aumentano la decomposizione, portando a bilancio negativo di calcio e azoto negativo, causando disturbi della formazione ossea, ma Assorbimento osseo principalmente aumentato.
(due) ipertiroidismo
Un gran numero di ormoni tiroidei ha un effetto diretto sulle ossa, che migliora il riassorbimento e la formazione ossea allo stesso tempo, ma l'assorbimento dell'osso è più evidente, con conseguente riduzione della massa ossea. L'ipertiroidismo in pazienti con ipermetabolismo, insufficiente matrice proteica nelle ossa, barriere alla deposizione di calcio, è anche la causa della riduzione della densità ossea. 1.25- (OH) 2-D3 è un ormone attivo della vitamina D che aumenta l'assorbimento intestinale di calcio e fosforo, stimola la crescita ossea e la mineralizzazione ossea. A causa della grande quantità di ormone tiroideo che influenza l'attività renale 1-a-idrossilasi, il catabolismo 1,25- (OH) 2-D3 viene interferito. Quando la funzione tiroidea è ipertiroidismo, il livello di 1,25- (OH) 2-D3 diminuisce e l'assorbimento di calcio nell'intestino viene ridotto, l'escrezione di calcio fecale aumenta, l'assorbimento di calcio nel rene viene ridotto e l'escrezione di calcio nel rene aumenta. La decomposizione del tessuto di collagene è migliorata e l'escrezione urinaria di idrossiprolina aumenta, con conseguente bilancio negativo del calcio. Pertanto, la riduzione della densità minerale ossea nei pazienti con ipertiroidismo può anche essere correlata alla riduzione in 1,25- (OH) 2-D3.
(3) Diabete
A causa della carenza relativa o assoluta di insulina, disturbi della sintesi proteica, bilancio azotato negativo nel corpo, scarsa formazione di matrice organica ossea, diminuzione degli aminoacidi ossei, disturbi della sintesi del tessuto del collagene, riduzione dell'assorbimento intestinale di calcio e riduzione della calcificazione ossea. Pazienti diabetici con diuretico ad alta permeabilità del glucosio nelle urine, che porta ad un aumento del calcio urinario, fosforo e barriera tubulare renale e assorbimento del fosforo, portando ad un bilancio negativo del calcio nel corpo, causando iperparatiroidismo secondario e quindi aumento della secrezione di PITll, ossa decalcinazione. Quando il diabete è scarsamente controllato, è spesso accompagnato da malnutrizione epatica e malattie renali, con conseguente diminuzione della vitamina D attiva, diminuzione dell'attività idrossilasi e aggravamento della decalcificazione ossea.
(quattro) acromegalia
Questa malattia ha spesso ingrossamento surrenalico, ipertrofia corticale, ipertiroidismo e, allo stesso tempo, l'ipogonadismo è inibito. L'ormone della crescita, il cortisolo, l'ormone tiroideo possono aumentare l'escrezione urinaria di calcio, ridurre il calcio nel sangue, aumentare il fosforo nel sangue, stimolando così la secrezione di PTH e aumentando il riassorbimento osseo.
(5) Iperparatiroidismo primario osteoporosi
Il PTH colpisce vari tessuti dei tessuti: cellule interstiziali, osteociti, pre-osteociti, osteoclasti, pre-osteoblasti, osteoblasti e cellule ossee. Esperimenti acuti hanno dimostrato che il terreno attiva prima un gran numero di cellule ossee, esercita il suo assorbimento osteolitico e promuove un piccolo numero di pre-osteociti inattivi per diventare osteoclasti attivi, accelerando l'assorbimento osteolitico, in questo momento dagli osteoclasti Il processo di trasformazione dei pre-osteoblasti e degli osteoblasti è inibito dalla diminuzione dei livelli di fosforo inorganico nel citoplasma e gli osteoblasti sono piccoli e piccoli, causando un aumento del deflusso del calcio osseo e del calcio sierico. Esperimenti cronici hanno dimostrato che oltre a promuovere il riassorbimento osseo delle cellule ossee e degli osteoclasti già esistenti, il PTH promuove anche il passaggio delle cellule stromali attraverso le cellule ossee primitive e i pre-osteociti diventano osteoclasti, aumentando così il numero di osteoclasti. Il numero di processi di assorbimento osteolitico è ulteriormente migliorato. Il grado di cambiamento osseo varia da malattia a stadio e in alcuni casi possono verificarsi cambiamenti cistici, ma l'assorbimento subperiostale dell'osso corticale è caratteristicamente alterato.
(6) Ipogonadismo come sopra descritto.
(7) Malattia ereditaria del tessuto patologico
1. L'osteogenesi imperfetta è una malattia autosomica dominante, poiché gli osteoblasti producono meno matrice ossea, proprio come l'osteoporosi.
2. L'urina semi-deacetilata è principalmente causata dalla mancanza di prolina sintasi.
(8) Altri
L'artrite reumatoide con osteoporosi, accompagnata da atrofia del tessuto connettivo, incluso il tessuto di collagene osseo, ci sono gravi fattori di disuso e la terapia ormonale della nave promuove anche l'osteoporosi. Il trattamento a lungo termine con eparina influisce sulla struttura del collagene e può causare osteoporosi.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame TC di osteocalcina sierica ossea e articolare e dei tessuti molli (BGP) idrossiprolina urinaria calcitonina idrossiprolina urina (HYP)
(1) esame fisico
Il dolore osseo in tutto il corpo è causato principalmente dalla colonna vertebrale, dall'area pelvica e dalla frattura, è un dolore persistente e parallelo al grado di osteoporosi, soprattutto quando il pavimento o la postura cambiano. Atrofia del muscolo dell'arto inferiore della malattia a lungo termine, frattura da compressione vertebrale, riduzione della lunghezza del corpo; deformità toracica, riduzione della capacità polmonare, possono influire sulla funzione cardiopolmonare.
(2) Ispezione di laboratorio
Calcio nel sangue, fosforo nel sangue, fosfatasi alcalina nel sangue (AKP) e fosforo urinario sono normali, l'osteocalcina plasmatica è elevata, il calcio urinario può essere elevato e l'idrossiprolina urinaria può essere elevata. Se accompagnati da rachitismo, gli indicatori biochimici del sangue e delle urine possono cambiare di conseguenza.
(tre) esame radiografico
Quando la radiografia mostra osteoporosi, la riduzione dei minerali ossei è superiore al 30% ~ 50%. Il cambiamento principale è il fenantrene corticale, l'osso trabecolare è ridotto, assottigliato o scarsamente atrofizzato, lo strato osseo non è spesso e la colonna vertebrale e il bacino sono evidenti, specialmente gli stadi portanti del peso lombare e del torace sono particolarmente pesanti. Le prime manifestazioni di ridotta densità ossea, maggiore trasparenza, osso trabecolare orizzontale sono disposte in una griglia verticale. Anche l'osso trabecolare longitudinale laterale fu assorbito, la capacità di resistere alla pressione diminuì e le vertebre toraciche furono deformate a cuneo. Poiché l'osso libero della spugna è più decalcificato rispetto all'osso denso, il corpo vertebrale viene compresso dal disco intervertebrale per formare una depressione a doppia faccia e si può vedere anche una frattura da compressione vertebrale o una frattura patologica di altre parti. Le linee X a volte non sono facilmente distinguibili dal rachitismo o da entrambi. Negli ultimi anni sono state applicate una varietà di nuove tecnologie per la rilevazione dell'osteoporosi, come l'analisi dell'attivazione dei neutroni per il calcio corporeo totale, la densitometria ossea a fascio singolo per la densità ossea dell'avambraccio, l'assorbtiometria a raggi X a doppia energia per la densità ossea spinale, vertebrale Il corpo utilizza la tomografia computerizzata (CT) e la densitometria da radiazioni. Eseguire una biopsia ossea quando necessario è importante per la diagnosi precoce e il follow-up dell'osteoporosi.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
diagnosi
(1) Storia e caratteristiche cliniche
Le pazienti di sesso femminile devono prestare attenzione a gravidanza, allattamento e mestruazioni. Cause diverse possono avere i sintomi e i segni corrispondenti. Ma i punti comuni sono: dolore osseo nel corpo, principalmente nella colonna vertebrale, nella zona pelvica e nelle fratture, che mostra dolore persistente e parallelo al grado di osteoporosi, specialmente quando il pavimento o la postura cambiano. Atrofia del muscolo dell'arto inferiore della malattia a lungo termine, frattura da compressione vertebrale, riduzione della lunghezza del corpo; deformità toracica, riduzione della capacità polmonare, possono influire sulla funzione cardiopolmonare.
(2) Ispezione di laboratorio
Calcio nel sangue, fosforo nel sangue, fosfatasi alcalina nel sangue (AKP) e fosforo urinario sono normali, l'osteocalcina plasmatica è elevata, il calcio urinario può essere elevato e l'idrossiprolina urinaria può essere elevata. Se accompagnati da rachitismo, gli indicatori biochimici del sangue e delle urine possono cambiare di conseguenza.
(tre) esame radiografico
Quando la radiografia mostra osteoporosi, la riduzione dei minerali ossei è superiore al 30% ~ 50%. Il cambiamento principale è il fenantrene corticale, l'osso trabecolare è ridotto, assottigliato o scarsamente atrofizzato, lo strato osseo non è spesso e la colonna vertebrale e il bacino sono evidenti, specialmente gli stadi portanti del peso lombare e del torace sono particolarmente pesanti. Le prime manifestazioni di ridotta densità ossea, maggiore trasparenza, osso trabecolare orizzontale sono disposte in una griglia verticale. Anche l'osso trabecolare longitudinale laterale fu assorbito, la capacità di resistere alla pressione diminuì e le vertebre toraciche furono deformate a cuneo. Poiché l'osso libero della spugna è più decalcificato rispetto all'osso denso, il corpo vertebrale viene compresso dal disco intervertebrale per formare una depressione a doppia faccia e si può vedere anche una frattura da compressione vertebrale o una frattura patologica di altre parti. Le linee X a volte non sono facilmente distinguibili dal rachitismo o da entrambi. Negli ultimi anni sono state applicate una varietà di nuove tecnologie per la rilevazione dell'osteoporosi, come l'analisi dell'attivazione dei neutroni per il calcio corporeo totale, la densitometria ossea a fascio singolo per la densità ossea dell'avambraccio, l'assorbtiometria a raggi X a doppia energia per la densità ossea spinale, vertebrale Il corpo utilizza la tomografia computerizzata (CT) e la densitometria da radiazioni. Eseguire una biopsia ossea quando necessario è importante per la diagnosi precoce e il follow-up dell'osteoporosi.
Diagnosi differenziale
L'osteoporosi estesa è dovuta principalmente alla ridotta osteogenesi. È un tipo di osteoporosi la cui causa è coerente con la causa dell'osteoporosi: ci sono molte cause di osteoporosi e la carenza di calcio è riconosciuta come un fattore. Manifestazioni cliniche: (1) dolore. (2) Lunghezza ridotta e gobbo. Più spesso dopo il dolore. (3) Frattura. Questa è la complicazione più comune e grave dell'osteoporosi degenerativa. (4) La funzione respiratoria è ridotta. Le fratture da compressione toracica e lombare, la curvatura posteriore della colonna vertebrale e la deformità toracica possono ridurre significativamente la capacità polmonare e la massima ventilazione.I pazienti hanno spesso sintomi come oppressione toracica, mancanza di respiro e difficoltà respiratorie.
Calcificazione ectopica, terminologia patologica. Conosciuto anche come ossificazione eterotopica. Oltre alla normale calcificazione fisiologica, si verificano depositi di calcio al di fuori del tessuto osseo. Questo cambiamento di solito si verifica nell'attacco del tendine dell'osso, dei legamenti, delle pareti dei vasi sanguigni, della fascia ossea e simili. Gli ioni calcio sono precipitati dal sistema scheletrico e spesso portano all'osteoporosi, pertanto alcuni studiosi sostengono la calcificazione ectopica come segno indiretto dell'osteoporosi.
Il mieloma (noto anche come plasmacitoma) è un tumore maligno originato da plasmacellule nel midollo osseo ed è un tumore maligno relativamente comune. Esame osseo a raggi X: l'osso interessato mostra un difetto di piercing circolare, tipico del cranio. Si possono vedere anche osteoporosi diffusa e decalcificazione.
