spasmo coronarico
Introduzione
introduzione Lo spasmo dell'arteria coronaria si riferisce a un gruppo di sindromi cliniche in cui l'arteria di conduzione subepiteliale subisce una contrazione transitoria, causando un'occlusione parziale o completa dei vasi sanguigni, portando a ischemia miocardica. Lo spasmo dell'arteria coronaria è la causa principale di varie malattie ischemiche cardiache, tra cui angina pectoris variante, angina pectoris instabile, infarto miocardico acuto e morte improvvisa. Lo spasmo coronarico si verifica facilmente nelle arterie coronarie aterosclerotiche, occasionalmente nelle arterie coronarie "normali", e uno o più rami possono essere colpiti.
Patogeno
Causa della malattia
Il meccanismo dello spasmo dell'arteria coronaria può essere diviso in due aspetti: meccanismo neurale e meccanismo del fluido corporeo. Dal punto di vista dei meccanismi neurali, le attività nervose centrali e nervose autonome svolgono un ruolo importante nel verificarsi di spasmo dell'arteria coronaria. Lo spasmo dell'arteria coronaria può essere indotto quando lo stato di stress psicologico (come eccitazione eccessiva, nervosismo, ansia, panico, ecc.) O stimolazione a freddo, esercizio fisico intenso, eccessiva eccitazione simpatica e ipersensibilità locale dell'arteria coronarica. Lo spasmo coronarico può anche essere indotto quando si usano beta-bloccanti o epinefrina. Dal meccanismo umorale, tra trombossano (TXA2) e prostaglandine (PGI2), endotelina (EDCF) e fattore di rilassamento derivato dall'endotelio (EDRF), l'equilibrio locale è un fattore importante nella regolazione del diametro dei vasi sanguigni. Quando l'aterosclerosi coronarica, il numero di piastrine nei vasi stenotici aumenta, a causa del distacco endoteliale, le piastrine aderiscono all'aggregato, rilascia TXA2 e serotonina e la riduzione della sintesi di PGI2 nella parete aterosclerotica, c'è una forte vasocostrizione. L'aumento di TXA2 e la diminuzione di IGP2 con effetto vasodilatatore, i due perdono l'equilibrio e causano spasmo coronarico. Allo stesso tempo, la sintesi EDRF della parete del vaso malato viene ridotta e la produzione di EDCF con evidente vasocostrizione viene aumentata e lo spasmo dell'arteria coronaria viene facilmente indotto. Gli studi hanno dimostrato che gli effetti di Ca, H + e Mg, oltre a fumare e bere, possono causare sistema nervoso centrale e disfunzione autonomica, inducendo così lo spasmo coronarico. Naturalmente, un'arteria coronaria stretta deve essere una lesione semilunare o eccentrica con una capacità contrattile sulla parete controlaterale. Nel caso di gravi lesioni concentriche, la muscolatura liscia della parete viene atrofizzata e la rigidità della placca è irreversibile e non si verifica espettorato. Pertanto, lo spasmo dell'arteria coronaria è il risultato di una combinazione di fattori.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Elettrocardiogramma esame coronarico di angiografia coronarica dell'anticorpo anti-acetilcolina
La principale manifestazione clinica della CAS è la variante angina pectoris, cioè angina pectoris con stato di riposo ed elevazione transitoria del segmento ST dell'ECG. Negli ultimi anni è stato riscontrato che i pazienti con angina pectoris tipica sono rari: anche nei pazienti con angina tipica che si trovano in uno stato di quiete, l'elevazione del segmento ST non viene registrata sull'elettrocardiogramma dinamico; tuttavia, la tensione toracica si verifica a riposo. Nei pazienti con dolore toracico, il test di provocazione CAS può indurre sintomi simili a sintomi usuali.L'angiografia coronarica mostra CAS evidente, indicando che CAS è la causa dell'angina a riposo. L'elettrocardiogramma al piombo standard non ha elevazione del segmento ST, indicando che le manifestazioni cliniche della CAS sono per lo più angina variante atipica. Indipendentemente dal fatto che CAS con elevazione del segmento ST dipenda principalmente dal grado di spasmo dell'arteria coronarica Il tendine di occlusione non completo è spesso caratterizzato da depressione del segmento ST o alterazioni dell'onda T. Solo un espettorato grave provoca elevazione del segmento ST quando la nave è quasi completamente occlusa. Inoltre, il tempo di stenosi della circolazione collaterale e di occlusione stabilito dall'espettorato ripetuto a lungo termine può anche essere il motivo per cui il segmento ST non aumenta. Sulla base di questo, dividiamo CAS in due tipi, tipico e atipico.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Pericardite acuta
In particolare, la pericardite acuta non specifica può avere un dolore precordiale più grave e persistente e l'ECG presenta cambiamenti del segmento ST e dell'onda T. Tuttavia, i pazienti con pericardite hanno la conta della febbre e dei globuli bianchi contemporaneamente o prima del dolore. Il dolore è spesso aggravato dalla respirazione profonda e dalla tosse. L'esame fisico può rilevare i suoni di attrito pericardico. La condizione è generalmente peggiore dell'infarto del miocardio. Tutti i segmenti ST hanno un dorso verso il basso e non compaiono onde Q anormali.
Embolia polmonare acuta
Una grande embolia polmonare può spesso causare dolore toracico, respiro corto e shock, ma c'è un forte aumento del carico cardiaco destro. Ad esempio, il ventricolo destro aumenta bruscamente, l'area della valvola polmonare batte e il secondo cuore emette ipertiroidismo e il soffio sistolico nell'area tricuspide. Febbre e leucocitosi si verificano prima. L'elettrocardiogramma mostra che l'asse elettrico è polarizzato a destra, l'onda S o l'onda S originale sono approfondite nel piombo I, l'onda Q e l'onda T sono invertite nel III capo, l'onda alta R appare nel cavo aVR e la zona di transizione del piombo torace è spostata a sinistra, a sinistra L'inversione dell'onda T del piombo toracico, ecc., È diversa dal cambiamento dell'infarto miocardico e può essere identificata.
Addome acuto
Pancreatite acuta, perforazione dell'ulcera peptica, colecistite acuta, calcoli biliari, ecc., I pazienti possono presentare dolore e shock nella parte superiore dell'addome, che possono essere confusi con il dolore dell'addome superiore nei pazienti con infarto miocardico acuto. Tuttavia, un'anamnesi accurata e un esame fisico non sono difficili da identificare e l'elettrocardiogramma e il dosaggio sierico di enzimi miocardici possono aiutare a confermare la diagnosi.
Dissezione aortica
Inizia con un forte dolore toracico e ricorda un infarto miocardico acuto. Tuttavia, il dolore raggiunge il picco all'inizio, spesso irradiandosi alla schiena, alle costole, all'addome, alla vita e agli arti inferiori.La pressione sanguigna e il polso degli arti superiori possono essere significativamente diversi.Alcuni hanno rigurgito aortico e possono avere paralisi temporanea o emiplegia degli arti inferiori. È possibile identificare la radiografia del torace a raggi X, la TC, l'ecocardiografia per rilevare il liquido nel sandwich della parete aortica.
La principale manifestazione clinica della CAS è la variante angina pectoris, cioè angina pectoris con stato di riposo ed elevazione transitoria del segmento ST dell'ECG. Negli ultimi anni è stato riscontrato che i pazienti con angina pectoris tipica sono rari: anche nei pazienti con angina tipica che si trovano in uno stato di quiete, l'elevazione del segmento ST non viene registrata sull'elettrocardiogramma dinamico; tuttavia, la tensione toracica si verifica a riposo. Nei pazienti con dolore toracico, il test di provocazione CAS può indurre sintomi simili a sintomi usuali.L'angiografia coronarica mostra CAS evidente, indicando che CAS è la causa dell'angina a riposo. L'elettrocardiogramma al piombo standard non ha elevazione del segmento ST, indicando che le manifestazioni cliniche della CAS sono per lo più angina variante atipica. Indipendentemente dal fatto che CAS con elevazione del segmento ST dipenda principalmente dal grado di spasmo dell'arteria coronarica Il tendine di occlusione non completo è spesso caratterizzato da depressione del segmento ST o alterazioni dell'onda T. Solo un espettorato grave provoca elevazione del segmento ST quando la nave è quasi completamente occlusa. Inoltre, il tempo di stenosi della circolazione collaterale e di occlusione stabilito dall'espettorato ripetuto a lungo termine può anche essere il motivo per cui il segmento ST non aumenta. Sulla base di questo, dividiamo CAS in due tipi, tipico e atipico.
