immunocompromissione
Introduzione
introduzione Nell'ultimo decennio o due, con l'aumento dell'incidenza del tumore e i progressi del trattamento, il miglioramento della diagnosi e del trattamento delle malattie autoimmuni e di altre malattie immuno-correlate, la svolta e lo sviluppo del trapianto di organi, in particolare l'epidemia di HIV / AIDS, ospite immunocompromesso (ospite immunocompromesso) .ICH) L'aumento e l'accumulo sono diventati un'enorme sfida globale. L'infezione è il fattore più importante che influenza il decorso e la prognosi dell'ICH. Il polmone è il principale organo bersaglio dell'infezione. Ci sono ancora molti problemi nella diagnosi e nel trattamento dell'infezione polmonare ICH, che richiede uno studio approfondito. D'altra parte, se i risultati e le tecniche di ricerca esistenti possono essere promossi e pienamente utilizzati, è ancora possibile fare diagnosticare la maggior parte dei pazienti clinici, ottenere un trattamento efficace e migliorare la prognosi.
Patogeno
Causa della malattia
Sebbene l'ICH abbia una maggiore suscettibilità alle infezioni da parte di vari microrganismi patogeni, esistono differenze significative nella distribuzione dei patogeni tra diversi tipi di danno immunitario. L'infezione polmonare nei pazienti con danno immunitario cellulare è dominata da parassiti intracellulari come Listeria, Nocardia, Salmonella diversi da Salmonella typhi, Mycobacterium, Legionella e funghi, virus (principalmente herpesvirus incluso citomegalovirus) ), parassiti (Pneumocystis carinii, toxoplasma, faecalis).
Le immunodeficienze umorali includono deficienza o ipossia di immunoglobuline (Ig), riduzione del complemento e splenectomia.I patogeni dell'infezione polmonare sono principalmente Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. Carenza di neutrofili, specialmente quando è inferiore a 500 / mm3, Pseudomonas aeruginosa è l'agente patogeno più comune, seguito da Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Aeromonas e altri G-bacilli, funghi Più comune Se il danno barriera provoca danni al meccanismo di difesa, l'infezione è principalmente Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa e colonizzazione dei siti adiacenti.
Tuttavia, l'epidemiologia dei patogeni dell'infezione polmonare ICH è anche limitata da molti altri fattori, come l'immunosoppressione cellulare, e la distribuzione di agenti patogeni di diverse cause o malattie sottostanti e danni immunitari varia notevolmente. In termini di polmonite batterica dopo trapianto di organi solidi, l'incidenza del trapianto combinato cuore-polmone era la più alta (22,2%), il trapianto di fegato era secondo (16,7%), il trapianto di cuore singolo era di nuovo (5,2%) e il trapianto di rene era il più basso (1,5%). In generale, la polmonite batterica precoce nella fase iniziale del trapianto è un patogeno di virulenza multilinea, come i batteri G, lo Streptococcus pneumoniae e lo Staphylococcus aureus, che rappresentano oltre l'80%. La polmonite entro 3-4 settimane dopo l'intervento chirurgico è raramente un patogeno opportunistico. Dopo 6 mesi, se non ci sono ulteriori fattori di rischio come il rigetto, la necessità di terapia immunosoppressiva intensiva, polmonite fatale e altre infezioni gravi sono relativamente rare e i patogeni sono simili all'infezione comunitaria della popolazione generale. L'infezione da citomegalovirus del recettore del trapianto di organi solidi (CMV) è più comune nei primi quattro mesi dopo l'intervento chirurgico, mentre i picchi di polmonite nel quarto mese; la polmonite da Pneumocystis carinii (PCP) si verifica principalmente dopo un intervento chirurgico da febbraio a giugno, non Visto per meno di 6 settimane, le infezioni fungine sono in genere da 2 a 3 settimane dopo l'intervento chirurgico, ma i soggetti che hanno ricevuto il trapianto di fegato possono essere già nella prima settimana. A differenza del trapianto di organi solidi, l'osso è associato a post-trapianto precoce (<1 mese = l'infezione è principalmente sepsi e l'infezione polmonare è relativamente rara.
I batteri patogeni G + e G-bacillus e Candida albicans sono i principali patogeni, e gli stafilococchi coagulasi negativi sono aumentati negli ultimi anni. A medio termine (da gennaio a marzo), sebbene si verifichino ancora infezioni batteriche e fungine, la polmonite da CMV è la più comune, seguita da PCP. Successivamente (> 3 mesi), gli herpesvirus diversi dalla CMV sono i più comuni, ma raramente invadono gli organi interni; L'infezione è ancora prevalentemente batterica, in particolare Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus Si ritiene che l'immunodeficienza umorale nella fase avanzata del trapianto sia principalmente sistemica a causa di tumori maligni come la leucemia e il linfoma. Tuttavia, i pazienti con leucemia sono inferiori alle infezioni perineali. Esiste una certa correlazione tra i patogeni della leucemia e del linfoma senza chemioterapia e il tipo di danno immunitario: ad esempio, la leucemia granulocitaria è soggetta a infezione purulenta e il linfoma è soggetto a tubercolosi e infezione fungina. Tuttavia, questa correlazione è per lo più assente nei pazienti sottoposti a chemioterapia. Prima della chemioterapia, oltre 1/3 delle infezioni da granulocitopenia sono infezioni locali di batteri sensibili; se sono state trattate con vari antibiotici, possono essere per lo più resistenti a Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e funghi, ecc. La malattia di base è molto grave e, anche se non sono stati utilizzati antibiotici, ci sono batteri più resistenti. Coloro che hanno ricevuto la chemioterapia avevano maggiori probabilità di avere batteri sensibili nella fase iniziale di induzione, come Staphylococcus ed Escherichia coli. A causa della ripetuta applicazione di antibiotici, le infezioni erano per lo più resistenti a G-bacilli e funghi. La buona efficacia degli ormoni sulla leucemia linfatica e sul linfoma ridurrà il rischio di infezione, ma l'uso a lungo termine di ormoni nella fase intensiva può causare PCP, funghi e altre infezioni opportunistiche. Il mancato raggiungimento di remissione o recidiva della malattia, la chemioterapia continua in condizioni di bassa conta dei globuli bianchi può portare a G-bacilli resistenti ai farmaci, sepsi fungina e polmonite.
In generale, indipendentemente dal fatto che tutto il corpo o l'infezione locale siano principalmente batteri, la proporzione di agenti patogeni speciali come i funghi aumenta nell'infezione polmonare. Nelle malattie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico, se non vi è infezione attiva, i batteri G + sono più comuni e i pazienti attivi che coinvolgono più di 2 organi sono principalmente infezione da bacilli G +; quando il trattamento ormonale e ciclofosfamidico aggrava ulteriormente l'immunità Se inibiti, i patogeni opportunistici come Aspergillus, Nocardia, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis carinii, CMV, ecc. Vengono aumentati. Va sottolineato che in Cina il tasso di infezione da tubercolosi è elevato e che la stimolazione e la riaccensione da tubercolosi nei pazienti immunodepressi per qualsiasi motivo è abbastanza comune e dovrebbe essere vigile.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Test di coltura di linfociti misti guanosina monofosfato ciclico anti-calore shock proteina-60 anticorpo test di funzionalità polmonare imaging polmonare
1. Prestare attenzione alla presenza di lesioni da inalazione, tracheotomia o intubazione, aspirazione, edema polmonare, atelettasia, shock, anestesia chirurgica, infezione invasiva della ferita, tromboflebite suppurativa.
2. Prestare attenzione alla presenza di difficoltà respiratorie, variazioni della temperatura corporea, tosse, aumento dell'espettorato e delle caratteristiche dell'espettorato. I sintomi clinici dovrebbero essere distinti dalla tossiemia da ustione o sepsi.
3. Esame fisico: pazienti con gravi ustioni, ustioni al torace, è difficile ottenere segni toracici precisi. Pertanto, dovresti prestare attenzione a controllare attentamente, con o senza respirare cambiamenti e voci.
4. Al fine di eliminare i batteri infetti, le secrezioni delle vie aeree devono essere coltivate regolarmente, preferibilmente per il fluido di lavaggio broncopolmonare per prevenire l'inquinamento.
5. Esame radiografico del torace. La diagnosi della maggior parte delle infezioni polmonari dopo ustioni dipende dall'esame radiografico. Le radiografie del torace devono essere prese regolarmente dopo l'infortunio e riviste regolarmente. I reperti radiografici della polmonite possono essere suddivisi in piccole lesioni, lesioni di grandi dimensioni e lobo di grandi dimensioni e la polmonite focale piccola è la più comune.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Poiché l'infezione complicata da ICH è più critica, la terapia antibatterica empirica viene avviata immediatamente sulla base della diagnosi patogena basata su dati epidemiologici clinici e patogeni e sulla premessa di prelevare vari campioni di test, in particolare campioni di agenti patogeni. Da 48 a 72 ore senza effetti speciali, deve essere eseguita una diagnosi speciale.La broncoscopia a fibre ottiche è molto utile.Se la lesione è localizzata e vicino alla pleura, può anche essere usata la puntura percutanea.In alcuni casi, è anche necessaria la toracotomia, specialmente diffusa. lesioni. Se un'accurata diagnosi del patogeno è ancora indeterminata, può essere modificata per trattare agenti patogeni specifici (Pneumocystis carinii, funghi, tubercolosi, ecc.) Dopo una terapia antibatterica più aggressiva e una rivalutazione completa e prudente. Il trattamento empirico dovrebbe generalmente essere diretto a un singolo patogeno per evitare confusione.
Come fenomeno microbiologico, la polmonite non è sostanzialmente diversa da quelle con meccanismi immunitari sani. Tuttavia, l'inibizione della risposta infiammatoria immunitaria dell'ospite può alterare in modo significativo le manifestazioni cliniche e radiologiche delle infezioni polmonari, mentre gli ormoni e altri farmaci immunosoppressori possono interferire o mascherare i sintomi e il decorso clinico dell'infezione. Per riassumere, la polmonite ICH ha le seguenti caratteristiche: 1 La maggior parte dell'insorgenza è nascosta e non è facile da rilevare. Tuttavia, alcuni pazienti hanno insorgenza acuta, fulminante, rapido sviluppo agli estremi e persino insufficienza respiratoria. 2 La febbre alta è molto comune e talvolta i pazienti continuano a ricevere una terapia ormonale, che non è abbastanza piatta. Sebbene la polmonite da G-bacillo abbia la febbre alta, raramente si raffredda. Questo è considerato un sintomo molto caratteristico nella polmonite immunosoppressiva G-bacillo. 3 tosse e tosse sono relativamente rari Secondo l'osservazione della polmonite da batteri G nei pazienti con chemioterapia intensiva, l'incidenza dei sintomi della tosse è solo del 41%, principalmente tosse secca e tosse inferiore a 1/5. Anche il dolore toracico è raro. 4 lesioni sono principalmente bilaterali. Segni e segni di consolidamento ai raggi X sono rari, solo circa il 50%. Soprattutto nei pazienti con granulocitopenia, la risposta infiammatoria nei polmoni è lieve e l'atelettasia può essere un segno precoce o unico di infezione. Man mano che i granulociti si riprendono, la risposta infiammatoria peggiora e aumentano solo le lesioni ai raggi X. 5 Anche se lo stesso danno immunitario cellulare, le prestazioni del PCP nei pazienti con AIDS e danno immunitario non AIDS possono essere molto diverse, rispetto al secondo, il primo ha un esordio latente e la risposta al trattamento è lenta, il numero di vermi è grande e la diagnosi dell'espettorato è più facile da trovare. L'effetto del trattamento clinico non è associato all'eliminazione del worm e il tasso di recidiva è elevato. L'incidenza di reazioni allergiche era elevata con SMZco, mentre gli effetti collaterali del trattamento con pentamidina erano relativamente piccoli. 6 La risposta infiammatoria alle infezioni fungine è generalmente più batterica rispetto alle infezioni.
