demenza sottocorticale
Introduzione
introduzione In generale, la demenza da infarto cerebrale multiplo, la demenza talamica e la malattia di Binswanger sono principalmente nel nucleo subcorticale e nella sostanza bianca, e i sintomi sono principalmente nell'intervallo della demenza subcorticale. La demenza da infarto cerebrale su vasta area e la demenza da infarto nell'area dello spartiacque coinvolgono sia la corteccia che il sottocorticale, ei sintomi e i segni clinici sono demenza mista corticale e subcorticale.
Patogeno
Causa della malattia
(1) Cause della malattia
Al momento, ci sono cinque principali fattori patofisiologici che portano alla demenza vascolare:
1. L'occlusione dell'arteria cerebrale porta a un infarto multiplo e alla riduzione del volume del tessuto cerebrale: la stenosi e l'occlusione aterosclerotiche si verificano ripetutamente all'inizio dell'arteria carotide interna o dell'arteria cerebrale media, causando molteplici infarti nell'emisfero cerebrale. La lesione, o l'infarto dello spartiacque dei lobi frontali e temporali, riduce significativamente il volume del tessuto cerebrale e si ritiene generalmente che quando il volume dell'infarto è superiore a 80-100 ml, la manifestazione clinica di disfunzione cognitiva dovuta a grave perdita neuronale e atrofia cerebrale prestazioni.
2. Ischemia e ipossia-bassa perfusione: parti importanti della corteccia cerebrale coinvolte nella funzione cognitiva e nei tessuti cerebrali sensibili all'ischemia e all'ipossia, deficit a lungo termine a causa di malattie dei piccoli vasi causate da ipertensione e piccola arteriosclerosi Il sanguinoso stato di ipoperfusione provoca necrosi ritardata dei neuroni in questo sito e disfunzione cognitiva progressiva. I pazienti con demenza vascolare clinicamente comune possono presentare quasi perdita di memoria, alterazioni dell'umore o della personalità dopo ripetuti attacchi ischemici transitori. Studiosi stranieri hanno scoperto che la disfunzione cognitiva nei pazienti con malattie cardiovascolari, il numero di pazienti con anamnesi di insufficienza cardiaca o aritmia, l'incidenza della demenza è significativamente più alta rispetto alla stessa fascia di età dei controlli.
3. Lesioni subcorticali della sostanza bianca: degenerazione vetrosa nella parete delle piccole arterie nella sostanza bianca, iperplasia fibrosa e ispessimento della parete e ampia demielinizzazione diffusa della sostanza bianca, che influenza le connessioni corticali e subcorticali. Il tipo più comune di disfunzione cognitiva è la malattia di Binswanger, seguita dalla malattia autosomica dominante dell'arteria cerebrale (CADASIL) con infarto subcorticale e leucoencefalopatia.
4. Lesioni emorragiche: ematoma subdurale ed emorragia subaracnoidea tra cui emorragia extracranica, ematoma emorragico nell'emisfero cerebrale, distruzione diretta e compressione indiretta del parenchima cerebrale e ostruzione della via di circolazione del liquido cerebrospinale, clinicamente emergente Diversi gradi di prestazione della demenza.
5. Vari tipi di malattie infiammatorie cerebrovascolari: inclusa la vasculite non specifica, nonché la tubercolosi, la sifilide, i funghi, i parassiti, ecc. Possono essere la causa della demenza vascolare cerebrale. Inoltre, malattie del sangue, avvelenamento da monossido di carbonio e malattie da de-guaina del sistema nervoso centrale possono occasionalmente causare ischemia cerebrale o infarto cerebrale e quindi sintomi di demenza. Wallin e altri hanno proposto una demenza ematica cerebrale non multipla con difetti neurotrasmettitori, che vale la pena notare.
(due) patogenesi
La distribuzione delle lesioni nella demenza vascolare cerebrale presenta le seguenti caratteristiche:
1 lesione multipla, il volume totale degli infarti per raggiungere una certa misura.
2 lesioni individuali di grandi dimensioni sono più comuni sul lato sinistro; 3 lesioni sono più comuni a livello frontale, temporale e talamo.
Anche la sostanza bianca ventricolare cerebrale viene spesso danneggiata. Dal punto di vista del posizionamento funzionale, il danno in queste aree è strettamente correlato agli ostacoli intellettuali che si verificano clinicamente.
La funzione della corteccia cerebrale è estremamente complessa: attraverso intense connessioni sinaptiche cellulari, varie informazioni vengono analizzate, integrate e fatte reagire in qualsiasi momento. Una volta che il tessuto cerebrale è danneggiato, in particolare il danno corticale bilaterale, è destinato a influenzare questa eccellente funzione neurologica avanzata e compaiono vari ostacoli intellettuali. Tuttavia, la corteccia cerebrale è altamente compensativa: solo quando il danno raggiunge un certo livello, perde capacità compensativa e compaiono sintomi clinici.
L'emisfero cerebrale sinistro è l'emisfero dominante nella mano destra e svolge un ruolo guida nelle attività neurologiche avanzate come il linguaggio e il pensiero astratto. Una volta che si verifica una grande lesione, non è difficile capire che mostrerà il declino dell'intelligenza e forma la demenza.
La corteccia cerebrale ha specifiche funzioni neurologiche nelle regioni subcorticali e varie. Strettamente correlato ad attività mentali come il lobo frontale, il lobo temporale, il talamo, ecc., Spesso strettamente legate all'intelligenza. La corteccia frontale può essere collegata alla sottocorteccia tramite tre anelli:
1 La corteccia prefrontale laterale dorsolaterale e il suo nucleo da subcorticale a caudato, globus pallidus, talamo. Le lesioni possono presentare uno slogan più lento e una fluidità di progettazione, disfunzioni dell'apprendimento e della memoria e procedure di esercizio anomale.
2 Il lobo frontale al nucleo caudato può presentare cambiamenti di personalità nelle lesioni, maniacale, irritante e impulsivo.
3 il lobo frontale mediale al legamento, il lato ventrale dello striato. Le lesioni sono silenziose, insoddisfatte, lampeggianti ma incapaci di parlare spontaneamente.La risposta alla domanda è spesso l'incontinenza monosillabica e urinaria. In breve, il lobo frontale, in particolare le lesioni delle superfici prefrontali e temporali, può essere maniacale, silenzioso, linguistico e disfunzionale, mancanza di forza motrice, disattenzione, compromissione della memoria e costituire la sindrome di demenza.
Il lobo temporale, in particolare l'ippocampo, partecipa al ciclo della memoria (ippocampo- 穹隆piro-nucleo talco-cingolo cingolo), ippocampo bilaterale o lesioni dell'ippocampo nell'emisfero dominante, che possono avere un significativo deterioramento della memoria, specialmente la perdita di memoria. Perso e perso, trascurato. Le lesioni del lobo temporale possono anche avere vari disturbi sensoriali, come profumo, profumo e distorsione visiva, oppure diventare sempre più grandi, più sognanti, familiari o "non familiari" e possono anche avere eccitazione psicomotoria, autolesionismo e lesioni. Masticazione inconscia, esercizio fisico, brancolatura e altre malattie automatiche. La maggior parte dei sintomi di cui sopra sono intermittenti e possono verificarsi anche in modo continuo.
Il talamo può essere diviso approssimativamente in tre gruppi:
1 prenucleo, principalmente correlato alla via olfattiva. La fibra dell'ippocampo passa attraverso il corpo papillare dalla cupola all'ipotalamo, quindi dal capezzolo del talamo al nucleo anteriore del talamo e quindi al cingolato. Questo loop è legato al famoso loop di Papez.
2 nuclei laterali, suddivisi in due parti del dorso e dell'addome, il nucleo ventrale anteriore riceve le fibre dal globus pallidus ed è la stazione di rilancio del sistema extrapiramidale, il nucleo ventrolaterale posteriore e il nucleo posteromediale ricevono il fascio del talamo spinale, il collaterale mediale e il trigemino Le fibre del tumulo vengono riemesse nella corteccia posteriore centrale.
3 Il nucleo mediale, che è diviso nel nucleo mediale dorsale e nel nucleo centrale, riceve fibre da altri nuclei talamici e quindi invia fibre ai lobi frontali. Le lesioni del nucleo dorsale mediale bilaterale possono presentare evidenti sintomi mentali come perdita di memoria, apatia, alterazioni della personalità e letargia. Dimenticato dalle lesioni talamiche, non ci sono solo ostacoli di richiamo, ma anche riconoscimento di ostacoli abili. Una lesione comune della demenza talamica è un infarto lacunare focale del nucleo mediale del talamo. Principalmente lesioni bilaterali, a volte una singola lesione sul lato sinistro.
Le lesioni della sostanza bianca (mostrate come bassa densità sulla TC e alte sulla RM), in particolare le lesioni della sostanza bianca paraventricolare sono spesso associate all'intelligenza. La sostanza bianca vicino al corno anteriore del ventricolo laterale è per lo più composta da fibre di proiezione dal lobo frontale.Le lesioni sono principalmente l'estensione delle lesioni del lobo frontale e ci sono disturbi clinicamente intelligenti. Le lesioni della sostanza bianca accanto al corno posteriore del ventricolo laterale mostrano spesso la costruzione visuo, l'attenzione, la velocità del motore delle dita e l'estensione della latenza della risoluzione tattile.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame TC cranico di sangue, corpo normale, sensazione di pelle
1. Sintomi clinici: i sintomi clinici possono essere suddivisi in due categorie, uno sono i sintomi mentali che costituiscono la demenza e l'altro sono i sintomi neurologici del danno cerebrale secondario alla malattia vascolare.
Nei sintomi psichiatrici che costituiscono la demenza, la perdita di memoria è un sintomo iniziale precoce, tra cui memoria vicina, memoria lontana e memoria immediata, ma l'aspetto più antico è la perdita della memoria vicina, e la grave compromissione della memoria si verifica in seguito. Man mano che la memoria diminuisce, compaiono gradualmente deficit di attenzione e il potere computazionale, il potere di orientamento e la comprensione diminuiscono a vari livelli. Alcuni autori hanno osservato che i più comuni sono la scrittura orientata al tempo, computazionale, quasi-memoria, spontanea e trascrizione ridotta. I veri sintomi mentali sono relativamente piccoli. Il rilevamento di memoria e intelligenza è attualmente sotto forma di scale come quoziente di memoria (MQ), Hasegawa Intelligence Scale (HDS) e Simple Intelligence Scale (MMSE). Se il paziente non è in grado di completare il test a causa di una malattia, può compilare un questionario sociale, come la scala comportamentale reale di Clayton (CRBRS), per comprendere indirettamente l'intelligenza del paziente. Quando si valutano i risultati di queste scale, è necessario considerare pienamente le condizioni della materia, l'età, il livello di istruzione, lo stato psicologico e l'ambiente al momento del test, la competenza tecnica del tester, ecc. Va sottolineato in particolare che il valore basso della scala non è necessariamente demenza e deve essere considerato in modo esauriente, se necessario ripetere il test.
A causa del danno cerebrale causato dalla malattia vascolare, a seconda del sito possono verificarsi vari sintomi neuropsichiatrici correlati. In generale, le lesioni situate nella corteccia dell'emisfero cerebrale sinistro (emisfero dominante) possono presentare sintomi come afasia, uso improprio, perdita di lettura, perdita di libri, errori di calcolo, ecc. Le lesioni corticali situate nell'emisfero cerebrale destro possono presentare disfunzione spaziale visiva; Le lesioni del nucleo inferiore e il suo fascio di conduzione possono presentare movimenti, sensazioni e disturbi extrapiramidali corrispondenti: possono verificarsi sintomi di forte pianto, paralisi pseudobulbarica che ride forte, e talvolta possono verificarsi allucinazioni e chiacchiere. Sintomi psichici come stupore, silenzio e apatia. I suddetti sintomi e segni sono spesso sviluppati gradualmente in pazienti con demenza da infarto cerebrale multiplo. L'insorgenza può essere improvvisa o nascosta. Dopo ogni episodio, alcuni sintomi neuropsichiatrici possono essere lasciati, sovrapposti ancora e ancora, fino a quando l'intelligenza non è completamente degradata e diventa demenza. . Una vasta area di demenza da infarto cerebrale è più acuta e la condizione è grave.Per fortuna, i sopravvissuti presenteranno gravi sintomi e segni neurologici, come convulsioni, costretti a letto, afasia, perdita di capacità vitale e più demenza. L'incidenza dell'encefalopatia arteriosclerotica subcorticale è più nascosta e anche la discinesia è lieve: la condizione può essere relativamente stabile per un lungo periodo, ma la condizione può essere aggravata rapidamente dopo un colpo e l'intelligenza è significativamente ridotta e progressivamente deteriorata.
La demenza talamica è caratterizzata principalmente da sintomi mentali come dimenticanza, umore anormale e letargia, a causa di lesioni del tronco encefalico, dello sguardo verticale degli occhi e di altri sintomi del mesencefalo e del ponte. In generale, i sintomi dell'esercizio non sono evidenti e non persistenti.
La demenza da infarto nell'area dello spartiacque è rara nella pratica clinica, basandosi principalmente sulla diagnosi di imaging e immagini anomale compaiono nelle vicinanze dell'arteria cerebrale mediante TC o RM. Clinicamente, ci sono molti casi di perfusione vascolare cerebrale ipotalamica dopo vari motivi, come shock a lungo termine, ipotensione non corretta, insufficienza cardiaca, uso inappropriato di farmaci antiipertensivi. I sintomi clinici possono essere lievi o pesanti, a seconda dell'area cerebrale della lesione.Le lesioni bilaterali sono più gravi e alcune sono mostrate come demenza.
In generale, la demenza da infarto cerebrale multiplo, la demenza talamica e la malattia di Binswanger sono principalmente nel nucleo subcorticale e nella sostanza bianca, e i sintomi sono principalmente nell'intervallo della demenza subcorticale. La demenza da infarto cerebrale su vasta area e la demenza da infarto nell'area dello spartiacque coinvolgono sia la corteccia che il sottocorticale, ei sintomi e i segni clinici sono demenza mista corticale e subcorticale.
2. Tipo clinico
La demenza cerebrovascolare può essere approssimativamente divisa in cinque tipi clinici, vale a dire demenza multi-infartuale, demenza da infarto cerebrale su vasta area, encefalopatia arteriosclerotica subcorticale, demenza talamica e demenza infartuale nello spartiacque.
(1) demenza multi-infarto: la demenza multi-infarto è il tipo più comune, a causa della demenza causata dalla maggior parte degli infarti cerebrali, clinicamente spesso presenta ipertensione, arteriosclerosi, malattia cerebrovascolare ricorrente e permanenza dopo ogni episodio Sotto sintomi più o meno neurologici e psichiatrici, si accumulavano sempre di più e alla fine divennero un grave declino mentale globale.
(2) vasta area di demenza da infarto cerebrale: spesso a causa dell'occlusione dell'arteria cerebrale principale (come l'arteria cerebrale media, l'arteria basilare, ecc.), Causando un'ampia area di infarto cerebrale, edema cerebrale grave e persino paralisi cerebrale. La maggior parte dei pazienti può morire nella fase acuta e un piccolo numero di pazienti sopravvissuti presenta diversi livelli di disturbi neuropsichiatrici, tra cui la demenza e la perdita di lavoro e vita.
(3) Encefalopatia arteriosclerotica subcorticale: già nel 1894, Otto Binswanger menzionava che alcuni pazienti con demenza presentavano grave arteriosclerosi cerebrale e atrofia subcorticale della sostanza bianca nel processo di studio della demenza paralitica. Encefalite subcorticale progressiva cronica; Nel 1962, Olszewski fu ribattezzata encefalopatia aterosclerotica subcorticale, ora nota come malattia di Binswanger. La malattia è difficile da diagnosticare a causa della vita e non ha causato a lungo l'attenzione clinica. Ora i metodi diagnostici sono continuamente migliorati, in particolare i progressi della diagnostica per immagini. È possibile ottenere la diagnosi corretta della malattia di Binswanger mediante TC o risonanza magnetica. Sebbene ci sia ancora una domanda sul fatto che questo tipo di demenza sia un tipo indipendente, questo tipo di demenza è uno dei tipi di demenza cerebrovascolare indipendentemente dalle sue caratteristiche cliniche o patologiche.
(4) Demenza talamica: la demenza talamica si riferisce alla demenza causata da infarto focale o lesione del talamo bilaterale (occasionalmente un lato del talamo), che è raro nella pratica clinica. La demenza talamica si riferisce alla demenza causata da lesioni focali del talamo semplice e non include le lesioni talamiche presenti nell'infarto cerebrale multiplo.
(5) Demenza di infarto del bacino idrografico: la demenza di infarto del bacino idrografico, nota anche come demenza di infarto del Borderzone, si riferisce alla bassa perfusione a lungo termine alla giunzione delle arterie anteriore, media e posteriore. Provoca grave ischemia o addirittura infarto, con conseguente disfunzione cerebrale. La demenza può verificarsi clinicamente e può essere diagnosticata mediante imaging prima della nascita, il che è raro.
Allo stato attuale, mancano i criteri diagnostici accettati per la demenza vascolare cerebrale.In base alla classificazione dei disturbi mentali e comportamentali pubblicata da ICD-10, i punti di diagnosi della demenza vascolare F01 sono i seguenti: la premessa della diagnosi è la demenza e il danno della funzione cognitiva spesso non è In media, ci possono essere segni di perdita di memoria, compromissione della capacità intellettuale e danni neurologici focali e si può mantenere la conoscenza di sé e il giudizio. La degenerazione improvvisa o graduale, così come i segni e i sintomi neurologici focali rendono più probabile la diagnosi. In alcuni casi, solo la TC o la neuropatologia finale possono essere utilizzate per confermare la diagnosi. Le caratteristiche correlate sono ipertensione, soffio carotideo, instabilità emotiva con depressione transitoria, pianto o scoppio di risate, torbidità transitoria o convulsioni, spesso esacerbata da un ulteriore infarto e la personalità rimane relativamente intatta, ma alcuni pazienti possono apparire Cambiamenti di personalità evidenti, come apatia, mancanza di controllo o caratteristiche di personalità originali, come egocentrico, paranoico o irritante.
L'American Psychiatric Association ha proposto i seguenti criteri diagnostici per la demenza da infarto cerebrale multiplo nel 1979:
1. Demenza
2. I sintomi sono progressivi in un processo progressivo con difetti irregolari nella fase iniziale.
3. Sintomi e sindromi neurologici focali (iperattività dei riflessi profondi, riflesso di allungamento elevato, paralisi pseudobulbare, andatura anomala, debolezza delle estremità, ecc.).
4. La prova della malattia cerebrovascolare che è chiaramente associata alla malattia può essere trovata nell'anamnesi, nell'esame fisico o nell'esame di laboratorio.
Di recente (1992), il Center for Diagnosis and Treatment of Alzheimer's Disease, California, USA, ha anche proposto un criterio diagnostico per la demenza vascolare ischemica che corrisponde alla malattia di Alzheimer. Secondo i sintomi, i segni e i risultati dell'imaging e, se necessario, in combinazione con la patologia, diverse conclusioni diagnostiche, tra cui "affermativa", "probabile", "possibile" e "ibrida". In particolare, la cosiddetta demenza mista può essere dovuta a probabile IVD e possibile Alzheimer o IVD definito e ipotiroidismo.
Allo stato attuale, non esiste uno standard riconosciuto per la diagnosi di demenza vascolare cerebrale in Cina, ma la diagnosi clinica può includere 3 punti: 1 deve essere sicuramente demenza; 2 deve avere una malattia cerebrovascolare correlata all'insorgenza della demenza e avere l'imaging confermato; 3 eccetto altri La causa della demenza era l'uso del punteggio ischemico di Hachinski nell'identificazione della malattia di Alzheimer.
Poiché non vi è consenso sulla diagnosi di demenza vascolare cerebrale, unita alla popolarità dell'esame TC, alcuni autori ritengono che la diagnosi sia troppo ampia, non può fare affidamento esclusivamente su infarto cerebrale multiplo o lesioni della sostanza bianca paraventricolare per diagnosticare la demenza cerebrovascolare o la malattia di Binswanger. Alcuni autori ritengono che la demenza cerebrovascolare non sia necessariamente infartuale e che la malattia cerebrovascolare ischemica cronica progressiva possa anche presentare demenza, che viene considerata insufficientemente diagnosticata. La diagnosi è troppo ampia o troppo severa? È possibile che autori diversi non abbiano un consenso sulla demenza vascolare cerebrale, il che dimostra che è urgentemente necessario un criterio diagnostico riconosciuto. La diagnosi di demenza vascolare cerebrale dovrebbe avere una rigorosa diagnosi differenziale: la diagnosi differenziale comprende due aspetti, uno è identificare se c'è demenza e l'altro è distinguere la differenza da altri tipi di demenza.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Demenza senile
La malattia di Alzheimer e la demenza vascolare sono le cause più comuni di demenza negli anziani e possono manifestarsi da sole o in combinazione. Anche la malattia cerebrovascolare aggrava spesso la demenza senile. Pertanto, la diagnosi differenziale del periodo di sopravvivenza di entrambi è più difficile e la diagnosi finale richiede un esame patologico. L'identificazione della demenza senile e della demenza vascolare usando la scala ischemica di Hachinski è clinicamente semplice e ha una certa precisione. Cioè, 1 o 2 punti per ciascuna caratteristica clinica, 7 o più punti per la demenza vascolare e 4 punti o meno per la demenza vascolare.
Tabella dei punteggi di identificazione di Hachinski: ci sono contenuti principali della scala ischemica di Hachinski, oltre alla TAC, quelli con un punteggio totale inferiore a 2 punti possono considerare la demenza senile, da 3 a 4 punti possono essere diagnosticati con demenza vascolare, più di 4 punti possono essere Diagnosi di demenza vascolare.
Inoltre, il metodo del punteggio migliorato di Rortra-Sanchey ha un certo significato discriminatorio per la demenza senile, la demenza vascolare e la demenza mista. Cioè, 6 punti o più è la demenza vascolare e 3 punti o meno è la demenza senile e la demenza mista è tra i due.
2. Scegliere la malattia
È un raro tipo di demenza senile, che rappresenta dall'1% al 7% degli esemplari cerebrali di necropsia e si verifica di solito prima dei 65 anni. Gradualmente, si ripetono cambiamenti della personalità come perdita di autocontrollo, assenza di assestamento, apatia, comportamento errante e appetito. Linguaggio stereotipato, le abilità del passato sono degradate, ma i danni alla memoria e al potere computazionale sono meno gravi e i sintomi appaiono relativamente tardi. Neuroimaging ha mostrato TC o risonanza magnetica della caratteristica atrofia frontotemporale e l'esame SPECT ha rivelato una riduzione significativa del flusso ematico cerebrale nella regione frontotemporale. L'esame neuropatologico ha rivelato una cellula gonfia e leggermente macchiata nella corteccia frontale, cellule Pick, un corpo di inclusione contenente argento nel citoplasma, corpo Pick e aggregazione di microfilamenti e microtubuli osservati al microscopio elettronico. .
3. Il morbo di Parkinson è una malattia extrapiramidale negli anziani di età superiore ai 60 anni. Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da tremore, rigidità e riduzione dell'esercizio. Il 30% dei pazienti può presentare una grave demenza nel corso della malattia, mostrando un riconoscimento della volatilità. Conoscendo la disfunzione e le allucinazioni visive parossistiche, alcuni pazienti possono presentare sintomi e segni di discinesia unilaterale degli arti e nessun cambiamento caratteristico nella neuroimaging. Tuttavia, alcuni pazienti possono presentare contemporaneamente una malattia cerebrovascolare.
4. Malattia di Breutzfeldt-Jacob
Per l'encefalopatia spongiforme subacuta causata da infezione cronica del prione (Prione), le manifestazioni cliniche precoci sono demenza progressiva e disturbo del linguaggio, combinati con anomalie mentali e comportamentali, pulsazione di mani e piedi e mioclono, disfagia tardiva, Quadriplegia e disturbo della coscienza, la durata media della malattia è da 6 a 12 mesi. L'80% dei pazienti ha mostrato cambiamenti caratteristici dell'EEG nella fase avanzata della malattia e onde integrate ad alta ampiezza con rallentamento della colonna vertebrale periodicamente distribuite sullo sfondo delle onde lente con un intervallo da 0,5 a 2 s. La TC o la RMN non hanno mostrato cambiamenti caratteristici tranne l'atrofia cerebrale lieve. La biopsia cerebrale e la neuropatologia sono anche necessarie per determinare la diagnosi prima della nascita.
