disfunzione di concentrazione renale
Introduzione
introduzione Il rene ha una funzione concentrata, che provoca disturbi nella funzione di arricchimento renale a causa di varie malattie, come una diminuzione della funzione di concentrazione renale. Malattia glomerulare primaria: quando la glomerulonefrite cronica colpisce il midollo renale, può verificarsi disfunzione concentrata, che si manifesta con un aumento della produzione di urina. Renale: come malattia glomerulare, malattia tubulointerstiziale cronica, disfunzione renale, prima aumento della nicturia, seguita da poliuria renale o persino diabete insipido renale. Gli anziani, in particolare quelli con ipertensione e diabete, sono più inclini alla nicturia a causa dell'arteriosclerosi renale e della ridotta funzione di concentrazione renale. La sindrome di Fanconiyn (Fanconisyndrome) è anche nota come sindrome di Fanconi-deToni, sindrome di osteomalacia-glucosuria renale-aminoaciduria-iperfosfato e disfunzioni tubulari renali multiple sono reni prossimali ereditari o acquisiti. Le manifestazioni cliniche di un gruppo di sindromi causate dalla funzione anomala dei tubuli sono l'urina di fosfato urinario all-acido, la glucoseuria, l'urina di bicarbonato e l'aciduria organica come l'acido urico.
Patogeno
Causa della malattia
L'eziologia di questa sindrome può essere divisa in due tipi: sindrome di Fanconi primaria primaria e secondaria, che sono divisi in tre tipi: tipo infantile, tipo adulto e tipo di perdita del bordo del pennello. Comprese le malattie secondarie alle malattie ereditarie e le malattie acquisite secondarie.
Il primo include: malattia da accumulo di cistina tirosinemia di tipo I, malattia da accumulo di glicogeno di tipo I, galattosemia, intolleranza ereditaria al fruttosio, deficit di citocromo c ossidasi, malattia di Wilson, sindrome di Lowe ereditaria Sindrome di Alport insufficiente, sindrome nefrosica congenita, rachitismo dipendente dalla vitamina D.
Questi ultimi includono: sindrome nefrosica, rene trapiantato, nefrite interstiziale acuta e cronica, nefropatia da mieloma multiplo, sindrome di Sjogren, amiloidosi renale, avvelenamento da metalli pesanti, droghe (antibiotici tetracicline scaduti da antibiotico, 6-mercaptopurina Danno renale causato da platino, ecc., Ipopotassiemia, iperparatiroidismo e nefropatia associata a tumore I bambini e i bambini sono principalmente legati all'ereditarietà e gli adulti sono spesso secondari a malattie immunitarie, avvelenamento da metalli o malattie renali. Varie complicanze metaboliche causate da un'eccessiva perdita di elettroliti come ipocalcemia ipofosfatemica, elevata acidosi metabolica del cloruro, carenza di vitamina D, disidratazione dell'osteoporosi, ritardo della crescita, ecc .; Migliaia di proteine producono proteinuria tubulare renale attraverso test di clearance dell'acido urico con ammoniaca renale che mostrano disfunzione dell'escrezione tubulare renale, la funzione glomerulare è sostanzialmente normale o sproporzionata rispetto all'acidosi negli ultimi anni, alcune persone resistono alla resistenza della vasopressina alla poliuria Compreso, ma l'urina di aminoacidi, il diabete, il fosfato e l'urina come indicatori diagnostici di base di questa malattia sono rari in Cina.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Frazione di filtrazione glomerulare Frazione di filtrazione glomerulare (GFF)
Secondo la causa del danno tubulare prossimale del paziente, esistono prove di laboratorio di danno tubulare renale prossimale, in particolare la diagnosi della combinazione di aminoaciduria, fosfato nelle urine e glucosio e urina.
Ispezione di laboratorio:
1. L'esame delle urine nelle urine è alcalino, proteine delle urine a basso peso specifico, zucchero nelle urine positivo, potassio urinario nel calcio, acido urico fosforo aumentato urina renale all-aminoacido.
2. Analisi del sangue nel sangue, fosforo, potassio, acido urico, riduzione della forza di legame dell'anidride carbonica, aumento del cloro nel sangue, aumento della fosfatasi alcalina nel sangue.
Altre ispezioni ausiliarie:
1. L'esame radiografico convenzionale può rilevare osteoporosi, malformazione scheletrica e calcoli urinari.
2. Altri esami: la sindrome di Fanconi causata dalla malattia da accumulo di cistina ha i cristalli di cistina esaminati nella cornea mediante analisi di cristallizzazione nelle fette di midollo osseo, globuli bianchi, mucosa rettale o lampada a fessura.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
1. La diagnosi differenziale della sindrome di Fanconi infantile dovrebbe prestare attenzione ad altre cause di acidosi tubulare renale, debolezza muscolare o instabilità dell'andatura simili a malattie neurologiche o miopatia primaria è anche molto simile alla sindrome di Fanconi Presta attenzione alla distinzione.
2. Gli adulti con altre malattie metaboliche dell'osso causate dall'osteoporosi con miopatia sono simili alla sindrome di Fanconi; i pazienti con uremia possono avere urine di glucosio o urine di aminoacidi senza ipofosfatemia; la malattia di Wilson sarà anche confusa con le malattie sportive Ricerca sanitaria.
3. In generale, lo scarico tubulare renale composito del soluto deve cercare la sua malattia primaria, in base alla causa del danno tubulare prossimale causato dal paziente, con prove di laboratorio di danno tubulare renale prossimale, in particolare con l'urina di aminoacidi, La fosfaturia e la glucoseuria si combinano per caratterizzare ogni malattia per stabilire una diagnosi.
