coma natriuretico
Introduzione
introduzione Perdita di coma sodico: la perdita di sodio causata da disturbi gastrointestinali, interventi chirurgici, infezioni, ecc., Può scatenare una crisi come l'insufficienza surrenalica primaria. L'insufficienza circolatoria periferica di questo tipo di crisi è particolarmente notevole. Vale la pena notare che i pazienti con questa malattia possono avere un aumento dell'escrezione di sodio durante i primi giorni di inizio dell'uso di corticosteroidi, probabilmente perché la velocità di filtrazione glomerulare è molto bassa e migliora dopo il trattamento. Meno di una settimana dopo il trattamento con cortisolo, il paziente è entrato in coma con un significativo bilancio negativo di sodio.
Patogeno
Causa della malattia
Causa della malattia:
L'ipofunzione ipofisaria è causata da un'insufficiente secrezione di ormoni ipofisari multipli o singoli dopo un danno alla ghiandola pituitaria. Si è verificato in quest'ultimo caso noto come sindrome di Sheehan. Se il paziente ha una carenza di ormone neuroipofisario, si chiama panipopituitarismo.
L'eziologia di questa malattia è complessa e varie malattie dell'ipotalamo, dell'ipofisi e dei tessuti adiacenti, come la ghiandola pituitaria, possono causare la malattia.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Controllo dell'analizzatore del sangue dell'ormone della crescita del sodio (Na +, Na)
La determinazione degli ormoni nell'ipotalamo, nella ghiandola pituitaria e nella ghiandola bersaglio, nonché i relativi effetti biochimici e test di stimolazione, possono aiutare a comprendere la capacità di riserva delle ghiandole corrispondenti e aiutare a chiarire la diagnosi di questa malattia, che può essere opportunamente selezionata in base alle circostanze specifiche.
1. Misurazione dell'ormone della crescita (GH): esseri umani normali allo stato base (mattina veloce, prima di alzarsi), la concentrazione sierica di GH è maggiore entro 2 anni, una media di 8 ng / ml (metodo RIA); da 2 a 4 anni è 4 ng / ml; da 4 a 6 anni è da 1 a 3 ng / ml, simile agli adulti. Il valore normale del digiuno da GH negli adulti è compreso tra 1 e 5 ng / ml (Shanghai Ruijin Hospital). Il valore di base di GH dei nani ipofisari non può essere misurato, ma GH oscilla notevolmente dopo essere stato colpito da fame, esercizio fisico, ecc., E la differenza è anche grande in un giorno. È meglio condurre ulteriori test di eccitazione.
2. Test di stimolazione dell'ormone della crescita:
Test da sforzo: esegui 10 minuti di esercizio fisico come rotolare, salire le scale o salire a bordo. La persona normale raggiunge il picco a circa 30 minuti o 60 minuti e il valore di picco è> 7 ng / ml.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale del coma di perdita di sodio:
(1) coma ipoglicemico: la causa può essere spontanea, vale a dire a causa di mangiare troppo poco o non mangiare, soprattutto in caso di infezione; o indotta da insulina (per test di tolleranza alle isole o trattamento insulinico dell'appetito) Insufficiente); o a causa della dieta ricca di zuccheri o dell'iniezione di grandi quantità di glucosio, causando secrezione endogena di insulina e ipoglicemia. Nei pazienti con questa malattia, a causa dell'insufficiente cortisolo, della ridotta conservazione del glicogeno, della riduzione dell'ormone della crescita, della maggiore sensibilità all'insulina e della ridotta funzionalità tiroidea, l'assorbimento del glucosio nell'intestino è ridotto, quindi la glicemia a digiuno è più bassa in tempi normali. Nella situazione sopra, è facile causare ipoglicemia e coma. Questo tipo di coma è il più comune. Quando si verifica ipoglicemia, il paziente è debole, vertigini, vertigini, sudorazione, palpitazione, pallido e può avere mal di testa, vomito e nausea. La pressione sanguigna è generalmente bassa e non è possibile misurare casi gravi. Può essere irritato o non risponde, le pupille sono riflesse dalla luce e i riflessi dell'espettorato scompaiono dopo l'espettorato iniziale.Il test dell'espettorato può essere positivo e la tensione muscolare può essere aumentata o convulsioni, convulsioni e stordimenti nei casi più gravi.
(2) coma indotto da infezione: pazienti con questa malattia a causa della mancanza di una varietà di ormoni, principalmente mancanza di ormone adrenocorticotropo e cortisolo, quindi la resistenza del corpo è bassa, soggetta a infezione. Dopo infezione concomitante e febbre alta, è soggetto a perdita di coscienza, con conseguente coma, ipotensione e shock. La perdita di coscienza causata dall'infezione è per lo più graduale. La temperatura corporea può arrivare da 39 a 40 ° C e l'impulso spesso non aumenta di conseguenza. La pressione sanguigna si abbassa e la pressione sistolica è generalmente inferiore a 80-90 mmHg. Nei casi più gravi si verifica uno shock.
(3) sedazione, coma indotto da anestetico: i pazienti con questa malattia sono molto sensibili alla sedazione, all'anestesia, la dose abituale può far cadere i pazienti in un lungo periodo di sonno e persino coma. Il sodio pentobarbital o thiopental, la morfina, il fenobarbital e la meperidina possono causare coma. Letargia a lungo termine può verificarsi anche dopo aver ricevuto una dose terapeutica generale di clorpromazina (orale o intramuscolare).
