Carenza di vitamina E
Introduzione
introduzione Vitamina E (tocoferolo) è un termine generico per una classe di composti con un anello pieno di colore, una catena laterale isoprenoide e bioattività alfa-tocoferolo.La famiglia della vitamina E comprende α-, β-, γ- e Δ-tocoferolo, che varia in una certa misura con la metilazione dell'anello colorato. Il D-alfa-tocoferolo è l'unico stereoisomero presente in natura e il dosaggio biologico ha la massima potenza (1,49 UI / mg); Il tocoferolo alfa racemico completamente sintetizzato è completamente racemico e la sua attività biologica è inferiore a quella del destrro-α-tocoferolo (1,1 UI / mg). Lo standard internazionale è il racemic-α-tocoferolo acetato ( 1,0 UI / mg) In breve, il tocoferolo agisce come un antiossidante per prevenire la perossidazione lipidica degli acidi grassi polinsaturi sulle membrane cellulari. Attività antiossidante dell'alfa-tocoferolo e del glutatione contenenti selenio La perossidasi è simile (vedere paragrafo 4 Selenio) I livelli di tocoferolo nel plasma umano variano con i livelli lipidici plasmatici totali, che influiscono sulla divisione del plasma e del tessuto adiposo, che è il serbatoio principale del tocoferolo. I livelli plasmatici di alfa-tocoferolo variavano da 5 a 10 μg / ml (da 11,6 a 23,2 μmol / L).
Patogeno
Causa della malattia
Ragioni per la carenza di vitamina E:
Il bambino nasce in uno stato di relativa carenza di vitamina E e il livello plasmatico di alfa-tocoferolo è inferiore a 5 μg / ml (11,6 μmol / L). Più piccolo e prima è il bambino, maggiore è la carenza. La carenza vitaminica dei neonati prematuri dura dopo la nascita. Nelle prime settimane, ciò è dovuto al trasferimento limitato di placenta di vitamina E, bassa concentrazione di tessuti alla nascita, mancanza di dieta relativa nel bambino, malassorbimento dell'intestino tenue e crescita rapida: il sistema digestivo è maturo, l'assorbimento della vitamina E è migliorato e i livelli di vitamina nel sangue sono migliorati. Anche il miglioramento del malassorbimento nei bambini e negli adulti provoca generalmente carenza di vitamina E. Anche le anomalie genetiche nel trasporto della vitamina E possono svolgere un ruolo.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Vitamina E Vitamina E (VitE, VE)
L'anemia emolitica infantile prematura può essere una manifestazione di carenza di vitamina E. Tali livelli di emoglobina infantile vanno da 7 a 9 g / dl, i livelli plasmatici di vitamina E sono bassi, i reticolociti aumentano e la bilirubina ematica è eccessiva. La proteinemia (sindrome di Bassen-Kornzweig), a causa della perdita del gene Apo-lipoproteina B, provoca grave malassorbimento di grassi e spasmo grasso, con progressiva neuropatia e retinopatia nei primi 20 giorni dopo la nascita (vedere paragrafo 16) I bambini con malattia epatobiliare cronica colestatica o fibrosi cistica presentano sindrome da carenza di vitamina E. I suoi segni sono atassia cerebellare del midollo spinale con riflessi di espettorato profondo, atassia del busto e degli arti, vibrazione e posizione. I sentimenti scompaiono, la paralisi del muscolo oculare, la debolezza muscolare, la ptosi e la disartria. Negli adulti con malassorbimento, l'atassia cerebellare del midollo spinale a causa della carenza di vitamina E. è estremamente rara. Non vi è dubbio che vi sia un gran numero di tessuti grassi adulti Scorte di vitamina E. Le caratteristiche cliniche della carenza di vitamina E sono elencate nella Tabella 3-3. Malassorbimento raro e privo di grassi nei pazienti con genotipo di vitamina E, il fegato sembra non essere normale quando il destrano-α-tocoferolo dal fegato VLDL trasportato ad una proteina e quindi non può mantenere plasma normale α- tocoferolo livelli.
Esame e diagnosi di laboratorio
I neonati prematuri privi di vitamina E hanno debolezza muscolare, creatineuria e pigmentazione cerosa necrotica nella biopsia muscolare. Si osserva anche un aumento dell'emolisi del perossido. Livelli plasmatici di tocoferolo <4μg / ml (<9,28 μmol / L) Gli adulti con livelli plasmatici di tocoferolo <5μg / ml (<11.6μmol / L) e globuli rossi sensibili al perossido di idrogeno possono essere considerati carenza di vitamina E. Se si verifica iperlipidemia, il livello di α-tocoferolo aumenta Alto, quando il livello di tocoferolo è <0,7 mg / g (<1,6 μmol / g) di grasso plasmatico, che equivale a <5 μg / ml (<11,6 μmol / L) dei normali lipidi nel sangue, può essere diagnosticato come carenza. In una dieta priva di creatinina possono verificarsi eccesso di creatineuria e livelli elevati di creatina fosfochinasi plasmatica.I pazienti con encefalopatia mieloide possono presentare un grande assone midollare assone che può scomparire e il corno posteriore del midollo spinale può essere degenerato.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale della carenza di vitamina E:
Mancanza di vitamina A:
Ci sono linee concave nelle unghie, prurito alla pelle, desquamazione, capelli ruvidi, lacrime negli occhi, visione offuscata, cecità notturna, infiammazione dell'occhio secco, perdita di capelli, perdita di memoria, confusione, basso desiderio sessuale. Pertanto, dovresti mangiare più salmone, ippoglosso, squalo, olio di fegato di merluzzo, pollo, pecora, fegato, tuorlo d'uovo, burro, margarina, formaggio, agrumi, giuggiola, patata dolce, carota, prezzemolo, porri, porri, spinaci, giglio di giorno, foglie di lattuga, Pomodori, fagioli e altri alimenti ricchi di vitamina A, di cui il fegato di pollo contiene la più alta vitamina A.
Mancanza di vitamina B1:
Beriberi, indigestione, cattivo colore, allergia al suono, dolore occasionale al polpaccio, costipazione, anoressia, vomito in casi gravi, edema degli arti, ecc. Pertanto, dobbiamo prestare attenzione a mangiare più carne di maiale, fegato e rene di animali, latte intero in polvere, miglio, mais, fagioli, arachidi, noci, zucca, luffa, alloro, alghe e altri alimenti contenenti più vitamina B1, di cui le arachidi contengono vitamina Bl .
Mancanza di vitamina B2:
La bocca è ulcerata, il naso è rosso e gonfio, insonnia, mal di testa, affaticamento mentale, vista, luce sulla cornea, pelle grassa, aumento della forfora e bruciore al cuore e al cuore. Pertanto, è necessario mangiare più fegato e cuore di animali, pollo, uova, latte, semi di soia, funghi neri, verdure verdi e altri alimenti contenenti alta vitamina B2 Il fegato del fegato animale contiene vitamina B2 negli alimenti.
Mancanza di vitamina B3:
Gonfiore della lingua, alitosi. Pertanto, dovresti mangiare più carne magra, fegato di manzo e altri alimenti.
Mancanza di vitamina B6:
Le labbra e la lingua sono gonfie, le mucose sono secche, i muscoli sono paralizzati e la donna incinta è eccessivamente nausea e vomito. Mangia più patate, zucche, birra e altri cibi.
Mancanza di vitamina B12:
Pelle ruvida, capelli sottili, perdita di appetito, vomito, diarrea, formicolio alle dita delle mani e dei piedi. Si consiglia di mangiare pesce, gamberi, pollame, uova e vari fegati di animali.
Mancanza di vitamina C:
L'osteoporosi e la dentina sono allentate, la ferita è difficile da guarire, le gengive sanguinano, la lingua ha segni profondi, non può adattarsi ai cambiamenti ambientali, è soggetta a raffreddori, rottura microvascolare, sepsi grave. Presta attenzione a mangiare più date fresche, biancospino, agrumi, kiwi, cachi, mango, cetriolo, ravanello bianco, luffa, pomodoro, spinaci, coriandolo, porri, germogli di soia e altri alimenti ricchi di vitamina C, comprese le date fresche nella frutta Contiene la più alta vitamina C.
Mancanza di vitamina D:
Il rachitismo, ammorbidendo la malattia, spesso sudando sulla testa. Gli alimenti che dovrebbero essere consumati di più sono pesce e gamberi, tuorlo d'uovo, latticini, funghi e melanzane.
Mancanza di vitamina E:
Atrofia muscolare, cuoio capelluto secco, doppie punte, facile da sudare, bassa funzione sessuale, dismenorrea nelle donne. Mangia più carne, uova, latte e loro prodotti, olio di arachidi, olio di mais, olio di sesamo e altri alimenti.
Mancanza di vitamina P:
I capillari diventano fragili e rompono il sanguinamento, l'aterosclerosi. Mangia più grano saraceno, cowpea, lenticchie, albicocche, uva, melanzane, sedano e altri alimenti. L'anemia emolitica infantile prematura può essere una manifestazione di carenza di vitamina E. Tali livelli di emoglobina infantile vanno da 7 a 9 g / dl, i livelli plasmatici di vitamina E sono bassi, le cellule reticolari aumentano e la bilirubina ematica è eccessiva.
Nessuna beta lipoproteinemia (sindrome di Bassen-Kornzweig), a causa della perdita del gene dell'apolipoproteina B, provoca grave malassorbimento di grassi e spasmo grasso ed è associata a progressiva neuropatia e retinopatia nei primi 20 giorni dopo la nascita.
I bambini con malattia epatobiliare cronica colestatica o fibrosi cistica presentano sindrome da carenza di vitamina E. I suoi segni sono atassia cerebellare del midollo spinale con riflessi espettorati profondi, atassia del busto e degli arti, perdita di vibrazioni e sensazione di posizione, paralisi oculare, debolezza muscolare, ptosi e disartria. Negli adulti con malassorbimento, l'atassia cerebellare del midollo spinale dovuta a carenza di vitamina E è estremamente rara. Non vi è dubbio che esiste una grande quantità di stock di vitamina E nel tessuto adiposo adulto.
Una rara forma di genotipo di vitamina E senza malassorbimento di grassi, il fegato sembra mancare di una proteina che normalmente trasporta il destrano-alfa-tocoferolo dagli epatociti a lipoproteine a densità molto bassa, non riuscendo così a mantenere il normale plasma alfa-tocoferolo livello.
La malattia causata da carenza di vitamina E. varia notevolmente a seconda della specie. La mancanza può causare disturbi riproduttivi; disfunzione muscolare, epatica, midollare e cerebrale; emolisi dei globuli rossi; difetti dell'embriogenesi; e qualità essudativa, che è una permeabilità capillare L'ostruzione può produrre atrofia del muscolo scheletrico, in alcune specie, con lesioni miocardiche Le principali manifestazioni della carenza di vitamina E umana sono: (1) lieve anemia emolitica causata da emolisi dei globuli rossi. (2) malattia cerebellare spinale (vedere sezione 179) Encefalopatia da cervelletto e midollo spinale), che si riscontra principalmente nei bambini, non è dovuta a beta lipoproteinemia, malattia epatobiliare cronica colestatica, celiachia o anormalità genetica del metabolismo della vitamina E e malassorbimento dei grassi. Conosciuto anche come formazione di tessuto fibroso post-obiettivo (vedere Sezione 260 Retinopatia precoce) può essere migliorata con la vitamina E. Allo stesso modo, alcuni casi di emorragia intraventricolare e sub-dipendente neonatale possono essere migliorati.
