Sintomi transitori simil-influenzali
Introduzione
introduzione L'influenza aviaria è una sindrome di una varietà di sintomi che vanno dalle malattie respiratorie alla sepsi grave nel pollame e negli uccelli selvatici causati dal virus dell'influenza A. Si è verificato in molti paesi e regioni del mondo, causando enormi perdite economiche all'industria avicola. Questo virus dell'influenza aviaria causa principalmente malattie sistemiche o respiratorie del pollame: il pollame e gli uccelli selvatici come polli, tacchini, anatre e quaglie, uccelli acquatici e uccelli marini possono essere infettati.L'incidenza va dalla morte settica acuta all'asintomatica. La varietà di veleni, ecc., Dipende principalmente dalla resistenza del corpo malato e dal tipo e dalla virulenza del virus. Il virus dell'influenza aviaria è diverso dal virus della SARS: finora il virus dell'influenza aviaria è stato trasmesso all'uomo solo attraverso il pollame e non può essere trasmesso all'uomo attraverso l'uomo. Il virus dell'influenza aviaria umana H5N1 è una nuova variante del virus, non l'H5N2 che circola da decenni in polli e anatre. Non è necessario parlare dello scolorimento dell'influenza aviaria. Al momento, non sono stati trovati polli che causano infezione da influenza aviaria H5N1, sono tutti a stretto contatto con i polli e possono causare infezioni a causa dell'inalazione diretta o dell'ingresso nella mucosa.
Patogeno
Causa della malattia
La causa di sintomi simil-influenzali transitori:
L'influenza aviaria umana (di seguito denominata influenza aviaria umana) è un'infezione respiratoria acuta causata da un ceppo di alcuni sottotipi del virus dell'influenza aviaria A.
L'agente causale dell'influenza aviaria (AI) è il virus dell'influenza aviaria (AIV), che appartiene al genere del virus dell'influenza di Orthomyxoviridae.
(1) Caratteristiche degli Orthomyxoviridae: i virus degli Orthomyxovirus e Paramyxoviridae hanno molte delle stesse caratteristiche, sia con la neuraminidasi (NA) che con l'emomagglutinina (HA), che possono agglutinare i globuli rossi di alcuni animali. Ha patogenicità per il sistema respiratorio, in particolare i due virus hanno un'affinità speciale per mucopolisaccaridi e glicoproteine, in particolare per i recettori contenenti acido sialico sulla superficie cellulare.
Esiste un solo genere nella famiglia Orthomyxovirus, ovvero il genere del virus dell'influenza. Secondo l'antigenicità della nucleoproteina del virus dell'influenza (NP) e della proteina della matrice (SM), è divisa in tre sierotipi A, B e C. La differenza di antigene tra loro può essere misurata mediante test di diffusione dell'agar e test di legame del complemento. fuori. Oltre alla diversa antigenicità delle loro proteine nucleari e delle proteine della matrice, i virus dell'influenza A, B e C presentano le seguenti diverse caratteristiche biologiche.
(2) È probabile che l'influenza A infetti l'uomo, ma infetta anche molte altre specie di animali, come cavalli, maiali, pollame, foche, ecc., Mentre il tipo B colpisce principalmente gli esseri umani, ma il tipo C può anche essere isolato dai suini. . La glicoproteina di superficie del virus infetto da flusso di tipo A presenta una variabilità maggiore rispetto al tipo B e al tipo C. In termini di caratteristiche morfologiche e caratteristiche biologiche molecolari, sia il tipo A che il tipo B hanno otto frammenti di acido nucleico, mentre il tipo C ha solo sette frammenti.
In base alla differenza nell'antigenicità dell'emoagglutinina HA del virus dell'influenza e della neuraminidasi NA, possono essere suddivisi in diversi sottotipi. Attualmente, i virus dell'influenza A hanno 15 HA specifici e 9 NA specifici.
(3) Classificazione del ceppo del virus dell'influenza aviaria: la classificazione dei ceppi AIV si basa sui sottotipi di HA e NA. Sono stati scoperti quindici HA di emoagglutinina e nove NA di neuraminidasi, tutti identificati da isolati di influenza aviaria in diverse combinazioni. Per identificare HA e NA del virus, è stata applicata una serie di antisieri specifici per diversi sottotipi e gli isolati sono stati sottoposti a test di inibizione dell'emoagglutinazione (HI) e di inibizione della neuraminidasi (NA).
Confronto tra lo stesso sottotipo di virus, siero comunemente usato con pollo e leopardo infetto e anticorpi monoclonali. L'uso di anticorpi monoclonali consente un confronto più dettagliato dei virus rilevanti presenti nella stessa o in diverse specie di animali, dopodiché il virus viene confrontato con HI, saggi di immunoassorbimento enzimatici (DLISA) e saggi di neutralizzazione.
(4) Denominazione: per la denominazione di AIV, il sistema standard per la denominazione dei virus dell'influenza è stato proposto nel 1971 e rivisto nel 1980. Il nome di un virus influenzale comprende il tipo (A, B o C), la fonte ospite (tranne quella umana), l'origine geografica. Il numero di deformazione (se presente) e l'età dell'isolato, seguito dall'antigenicità di HA (H) e (N) tra parentesi.
2. Morfologia: le particelle AIV sono generalmente sferiche e hanno un diametro da 80 a 120 nm, ma spesso hanno una forma filamentosa dello stesso diametro e hanno una lunghezza variabile. La superficie del virione è ricoperta da unghie o fibrille dense da 10 a 12 nm, ed è presente un nucleocapside a spirale nell'involucro virale. Due punte di superficie di forma diversa sono HA (rifinitore per aste) e NA (tetramero per funghi).
Il ruolo dell'HA è quello di adsorbire i virioni sui recettori della superficie cellulare (oligosaccaridi sialici) e correlarli con l'attività di emoagglutinazione del virus. Nella neutralizzazione dei virus e nella protezione dalle infezioni, gli anticorpi anti-HA sono molto importanti; l'attività degli enzimi NA è quella di rilasciare nuovi virus dalle cellule attraverso l'azione dell'acido neuraminico nel recettore. Anche la protezione è importante.
La struttura tridimensionale di emoagglutinazione H2HA e acido neuraminico N2 e N9NAS è stata determinata e sono state identificate importanti regioni o epitopi antigenici.
Sia HA che NA, così come le piccole proteine chiamate M2, sono incorporate nella membrana lipidica della membrana plasmatica delle cellule ospiti. L'involucro virale è la principale proteina strutturale M1, che si trova intorno alla molecola di RNA, ed è responsabile della replicazione e della trascrizione dell'RNA con la proteina molecolare NP e tre grandi proteine (PB1, PB2 e PA).
Il genoma virale è costituito da 8 frammenti di RNA a filamento singolo a filamento negativo. Questi 8 frammenti codificano per 10 proteine virali, 8 delle quali sono componenti di virioni (HA, NA, NP, M1, M2, PB1, PB2 e PA) Il frammento molecolare più piccolo di RNA codifica per due proteine non strutturali. NS1 e NS2. NS1 è associato con corpi di inclusione citoplasmatica, ma la funzione di NS1 e NS2 non è chiara. Sono state ora ottenute l'intera sequenza di diversi geni HA del sottotipo aviario tra cui H3, H5 e H7, nonché sequenze parziali di tutti i 14 geni di emoagglutinina.
3. Composizione chimica: i virioni dell'influenza sono costituiti da circa lo 0,8% all'1,1% di RNA, dal 70% al 75% di proteine, dal 20% al 24% di lipidi e dal 5% all'8% di carboidrati. I lipidi si trovano nella membrana del virus, principalmente fosfolipidi e una piccola quantità di colesterolo e glicolipidi. Diversi carboidrati includono ribosio (in RNA), galattosio, mannosio, fucosio e glucosamina. È principalmente presente sotto forma di glicoproteine o glicolipidi nei virioni. Le proteine virali e i potenziali siti di glicosilazione sono specifici del genoma virale, ma i componenti delle catene lipidiche e di carboidrati della glicoproteina o catena di carboidrati della membrana virale sono determinati dalla cellula ospite.
4. Replicazione virale: il virus viene aspirato sul recettore della glicoproteina contenente acido sialico sulla superficie cellulare, quindi il virus entra nella cellula attraverso l'endocitosi mediata dal recettore. Ciò include l'esposizione a pH basso nel nucleo, con conseguente cambiamento conformazionale nell'HA che media la fusione della membrana. In questo modo, il nucleocapside entra nel citosol e si sposta nel nucleo. Il virus dell'influenza trascrive usando un meccanismo unico: quando viene iniziata la trascrizione, l'endonucleasi del virus taglia la struttura del cappuccio 5 'dall'mRNA della cellula ospite e funge da primer per la trascrizione della trascrittasi virale. Sei mRNA a sette singoli sono stati generati e tradotti in HA, NA, NP e tre polimerasi (PB1, PB2 e PA). Gli mRNA dei geni NS e M sono stati impiombati, ciascuno producendo due mRNA, che sono stati tradotti secondo diversi frame di lettura per produrre proteine NS1, NS2, M1 e M2. HA e NA sono glicosilati nel reticolo endoplasmatico ruvido, modificati nel Golgi, quindi trasportati in superficie e impiantati nella membrana cellulare. HA ha bisogno della proteasi della cellula ospite per dividerla in HA1 e HA2, ma entrambi usano ancora legami disolfuro. Collegata, questa scissione produce un virus infettivo ed espelle in modo emanato le cellule dalla membrana plasmatica.
5. Variazione antigenica: la frequenza dei cambiamenti antigenici nei virus dell'influenza è elevata, principalmente in due modi: deriva e trasformazione. La deriva dell'antigene può causare cambiamenti antigenici secondari in HA e / o NA, che possono causare importanti cambiamenti antigenici in HA e / o NA.
(1) Deriva antigenica: la deriva antigenica è causata dalla mutazione puntuale di un gene che codifica per la proteina HA e / o NA, ed è una reazione per lo screening di varianti in una popolazione immunitaria, che può causare la comparsa di un virus più patogeno.
(2) Trasformazione antigenica: la trasformazione antigenica è quando le cellule infettano due diversi virus influenzali, le caratteristiche del frammento del genoma virale consentono la ricombinazione del frammento, causando così una trasformazione. Ha il potenziale per produrre 256 virus di progenie geneticamente distinti di varia virulenza.
6. Resistenza a fattori fisici e chimici:
Il virus dell'influenza A è un virus dell'involucro sensibile all'inattivazione dei solventi lipidici come i detergenti. Formalina, beta-propiolattone, agenti ossidanti, acido diluito, dietil etere, sodio desossicolato, idrossilammina, sodio lauril solfato e ioni ammonio possono distruggere rapidamente l'infettività. Il virus dell'influenza aviaria non ha una stabilità eccezionale, quindi non è difficile inattivare il virus stesso. Il virus può essere inattivato in condizioni di riscaldamento, pH estremo, non isotonico e secco.
In natura, i virus dell'influenza sono spesso escreti dalle secrezioni nasali e dalle feci degli uccelli infetti e il virus è molto protetto dall'inattivazione dalla protezione di questi organismi. Inoltre, i virus dell'influenza possono sopravvivere a lungo nell'ambiente naturale, specialmente in condizioni fresche e umide. L'infettività del virus nelle feci può essere mantenuta fino a 30-50 giorni a 4 ° C e 7 giorni a 20 ° C.
7. Patogenicità e virulenza del virus dell'influenza aviaria:
La patogenicità dei virus dell'influenza aviaria varia ampiamente. Le malattie causate dall'infezione da virus dell'influenza possono essere sindromi transitorie poco evidenti o lievi, anche malattie con morbilità e / o mortalità al 100%. I sintomi della malattia possono manifestarsi nei sistemi respiratorio, intestinale o riproduttivo e variare a seconda del tipo di virus, delle specie animali, dell'età, dell'infezione concomitante, dell'ambiente circostante e dello stato immunitario dell'ospite. La virulenza del virus dell'influenza aviaria è determinata principalmente dal tasso di replicazione dei virioni e dalla composizione degli aminoacidi vicino al sito di scissione dell'emoagglutinina.
Attualmente, la virulenza è generalmente determinata in base all'indice della malattia da inoculo endovenosa della Comunità Europea (IVPI) Quando l'IVPI è> 1,2, è considerato un ceppo altamente patogeno.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Risonanza magnetica del torace dell'anticorpo del virus dell'influenza
La maggior parte delle persone con influenza aviaria ha livelli di globuli bianchi più bassi del normale e i livelli di linfociti non sono alti o addirittura inferiori. Se il livello piastrinico è ridotto, è necessario considerare se esiste una coagulazione intravascolare diffusa a causa di una grave infezione e deve essere combinata con l'analisi della coagulazione, i livelli di fibrinogeno e altri risultati. I test biochimici del sangue hanno principalmente aumentato la creatina chinasi, la lattato deidrogenasi, l'aspartato aminotransferasi, l'alanina aminotransferasi, l'elevata proteina C reattiva e la mioglobina elevata.
Gli studi di imaging hanno rivelato un'ombra traballante nei polmoni dei pazienti con polmonite. Nei casi più gravi, la lesione progredisce rapidamente e ci sono più ombre di vetro peloso e immagini di consolidamento polmonare nei polmoni, che possono essere combinate con una piccola quantità di versamento pleurico. Quando si verifica ARDS, le lesioni sono ampiamente distribuite.
Il più affidabile è ancora il test patogeno. Prima del trattamento antivirale, l'unità medica condizionale raccoglie i campioni respiratori per l'esame (come secrezioni rinofaringee, espettorato orale, aspirato tracheale o cellule epiteliali respiratorie) per il rilevamento di acido nucleico virale (rilevamento PCR fluorescente in tempo reale) e virus. separazione.
Oltre all'infezione da virus dell'influenza aviaria, l'infezione umana con influenza aviaria spesso combina o infezioni batteriche secondarie in una fase precoce Dopo dosi a lungo termine o elevate di farmaci antibatterici e uso inappropriato di glucocorticoidi, possono anche essere combinate infezioni fungine. Pertanto, clinicamente, la coltura dell'espettorato, la cultura del tratto respiratorio devono essere eseguite più volte per verificare il tipo di batteri e / o funghi e il tipo di sensibilità o resistenza ai farmaci, in modo da selezionare razionalmente gli antibiotici e guidare il trattamento clinico.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Sintomi di sintomi simil-influenzali transitori che confondono:
Si dovrebbe prestare attenzione clinica alla diagnosi differenziale di malattie come influenza, raffreddore comune, polmonite batterica, polmonite atipica infettiva (SARS), mononucleosi infettiva, infezione da citomegalovirus, polmonite da clamidia e polmonite micoplasmatica.
Identificazione con influenza:
L'influenza è generalmente divisa in tre tipi, vale a dire, tipo A, tipo B e tipo C. I tipi B e C sono generalmente trasmessi solo tra la folla e raramente trasmessi ad altri animali. La maggior parte dell'influenza A è l'influenza aviaria e il virus dell'influenza aviaria è raramente malato. L'influenza aviaria viene trasmessa principalmente tra gli uccelli e può persino essere infettata dall'uomo, le sue manifestazioni cliniche sono simili a quelle dell'influenza umana, ma l'influenza aviaria umana presenta sintomi e complicazioni gravi, che sono diverse dall'influenza ordinaria.
Manifestazioni cliniche:
1. Periodo di incubazione: generalmente da 1 a 3 giorni, generalmente entro 7 giorni.
2, sintomi clinici di insorgenza acuta, prestazioni precoci simili al tipo comune di influenza. Principalmente per la febbre, la temperatura corporea dura per lo più sopra i 39 ° C, il ciclo di calore da 1 a 7 giorni, di solito da 3 a 4 giorni, può essere associato a salivazione, congestione nasale, tosse, mal di gola, mal di testa e malessere generale. Alcuni pazienti possono presentare sintomi gastrointestinali come nausea, dolore addominale, diarrea e feci acquose. I pazienti gravi si sviluppano rapidamente e possono presentare varie complicazioni come polmonite, sindrome da distress respiratorio acuto, emorragia polmonare, versamento pleurico, riduzione delle cellule del sangue intero, insufficienza renale, sepsi, shock e sindrome di Reye.
3, segni fisici: i pazienti gravemente malati possono avere segni fisici dei polmoni e così via.
