Non riesco a tenere gli occhi aperti
Introduzione
introduzione Lo spasmo emifacciale di quarto grado può presentare paralisi e disfunzione gravi e il paziente non può leggere perché non riesce a continuare a battere le palpebre. Lo spasmo muscolare facciale si contrae su un lato del viso (alcune persone hanno espettorato bilaterale), più nervoso è lo spirito, più grave è l'eccitazione. Poiché i sintomi iniziali dello spasmo emifacciale sono il battito delle palpebre, la gente ha anche il titolo di "salto dell'occhio sinistro per soldi e salto dell'occhio destro per catastrofi", quindi generalmente non attirano l'attenzione delle persone. Dopo un periodo di formazione della lesione, si sviluppano in spasmo emifacciale. Spostati all'angolo della bocca, severamente con il collo. Lo spasmo emifacciale può essere diviso in due tipi, uno è lo spasmo muscolare facciale originale e l'altro è lo spasmo muscolare facciale causato da sequele facciali. Entrambi i tipi possono essere distinti dalle manifestazioni dei sintomi. Lo spasmo dei peli facciali dei capelli originali può anche verificarsi in uno stato statico, alleviato dopo alcuni minuti ed è incontrollato; lo spasmo dei muscoli facciali causato da sequele facciali è causato solo da battiti di ciglia, innalzamento delle sopracciglia e simili.
Patogeno
Causa della malattia
(1) fattori vascolari
Nel 1875, Schulitze et al. Riferirono che un caso di HFS aveva un aneurisma basale "ciliegia" nel nervo facciale. Attualmente è noto che circa l'80% al 90% di HFS è causato dalla compressione vascolare nella regione del tronco encefalico del nervo facciale. I dati clinici indicano che l'arteria cerebellare anteriore (AICA) e l'arteria cerebellare inferiore posteriore (PICA) sono i principali fattori vascolari che portano all'HFS e l'arteria cerebellare superiore SCA è la seconda. È noto che la SCA proviene dalla giunzione dell'arteria basilare e dell'arteria cerebrale posteriore e la deambulazione è più costante, mentre PICA e AICA sono relativamente mutate, quindi è facile formare vasospasmo o compressione ectopica al nervo facciale; inoltre, l'arteria e l'altra aorta variante Ad esempio, l'arteria vertebrale e l'arteria basilare possono anche causare la compressione del nervo facciale a causare HFS. In passato, si pensava che l'HFS fosse causato dalla compressione pulsante delle arterie, negli ultimi anni gli studi hanno dimostrato che anche la compressione venosa venosa singola del nervo facciale può causare HFS e che i vasi sanguigni sopra menzionati possono formare una compressione combinata sul nervo facciale, che è in una certa misura. Colpisce la prognosi della chirurgia HFS.
(2) fattori non vascolari
Anche le lesioni occupanti non vascolari dell'angolo cerebellopontino (CPA), come granuloma, tumori e cisti, possono produrre HFS. Il motivo potrebbe essere dovuto a:
1 occupazione provoca normale spostamento vascolare. Singh et al. Hanno riportato un caso di cisti epidermoidi CPA che hanno causato lo spostamento di AICA nel nervo facciale che porta all'HFS;
2 segnaposto opprimono direttamente il nervo facciale;
3 Occupazione di vasi sanguigni anomali come malformazioni artero-venose, meningiomi, aneurismi, ecc. Inoltre, alcune lesioni che occupano spazio nella fossa posteriore possono anche causare HFS. Come la rara compressione tumorale a cellule interneuronali di Schwann del nervo facciale causata da HFS. Hirano riferì che un paziente con un ematoma cerebellare aveva un primo sintomo di HFS. Nei pazienti più giovani, l'ispessimento locale dell'aracnoide può essere una delle cause principali dell'HFS e possono verificarsi HFS alcune malattie congenite come la malformazione di Arnold-Chiari e la cisti aracnoidea congenita.
(3) Altri fattori
La presenza di fattori oppressivi nella regione del tronco encefalico del nervo facciale è la principale causa di HFS e la maggior parte degli studiosi ha osservato nella chirurgia dell'angolo cerebellopontino che vi è una compressione vascolare al di fuori della regione del tronco encefalico e non produce HFS. In Kuroki et al., È stato osservato in modelli animali che le lesioni di demielinizzazione del nervo facciale al di fuori della regione del tronco cerebrale e l'EMG possono essere simili ai cambiamenti dell'HFS. Mar-tinelli ha anche riferito che l'HFS può verificarsi dopo una lesione attorno al nervo facciale. Se esiste un fattore di compressione nell'area diversa dal nervo facciale al di fuori della regione del tronco cerebrale porta a ulteriori indagini.
Inoltre, l'HFS può essere visto anche in alcune malattie sistemiche come la sclerosi multipla. L'HFS familiare è stato segnalato solo finora e il suo meccanismo non è ancora chiaro: si ipotizza che possa essere correlato all'eredità.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Elettromiogramma dell'esame oftalmologico
La maggior parte dei pazienti con spasmo emifacciale primario si sviluppa dopo la mezza età e più donne. All'inizio del decorso della malattia, le convulsioni di un lato del muscolo orbicolare sono involontariamente involontarie e si diffondono gradualmente ad altri muscoli facciali su un lato del viso. La contrazione dei muscoli del corno è più evidente. Nei casi più gravi, può essere coinvolto il platysma ipsilaterale. Ma i muscoli frontali sono meno coinvolti. Il grado di convulsioni varia, spaziando da convulsioni parossistiche, rapide e irregolari. All'inizio, le convulsioni sono più leggere e durano solo pochi secondi, quindi la lunghezza graduale può essere cenere per alcuni minuti o più e il tempo intermittente viene gradualmente ridotto e le convulsioni vengono gradualmente aumentate.
I casi gravi sono tonici, in modo che l'occhio ipsilaterale non possa essere aperto, l'angolo della bocca è inclinato dallo stesso lato, incapace di parlare, spesso esacerbato da affaticamento, stress mentale e movimento spontaneo, ma non può imitare o controllare il suo attacco. Una convulsione dura solo pochi secondi e più di dieci minuti, l'intervallo è incerto, il paziente si sente turbato e incapace di lavorare o studiare, compromettendo gravemente la salute fisica e mentale del paziente. La maggior parte delle convulsioni si interrompe dopo essersi addormentati.
I tendini bilaterali sono rari. Se c'è, è spesso su entrambi i lati della malattia, dopo che il lato delle convulsioni si ferma, l'altro lato dell'attacco, e il lato della convulsione è leggero e pesante sull'altro lato, entrambi i lati dell'insorgenza simultanea, mentre non sono state riportate convulsioni. Un piccolo numero di pazienti ha un lieve dolore facciale durante le convulsioni e alcuni casi possono essere accompagnati da cefalea ipsilaterale e acufene.
Secondo la valutazione di resistenza di Cohen et al:
Livello 0: nessun difetto;
Livello 1: gli stimoli esterni causano un aumento delle palpebre o lievi muscoli facciali;
Livello 2: palpebre e muscoli facciali svolazzano spontaneamente e non presentano disfunzioni;
Livello 3: 痉挛 ovvio, con lieve disfunzione;
Livello 4: grave paralisi e disfunzione Se il paziente non è in grado di leggere perché non può continuare a battere le palpebre, è difficile camminare da solo. L'esame del sistema nervoso non ha mostrato altri segni positivi ad eccezione delle convulsioni parossistiche dei muscoli facciali. Un piccolo numero di pazienti può essere accompagnato da lieve paralisi dei muscoli laterali nelle fasi successive della malattia.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Clinicamente, dovrebbe essere differenziato dalle seguenti malattie:
Paralisi facciale
In passato, c'era una chiara storia di paralisi facciale: a causa del recupero incompleto della paralisi facciale, la rigenerazione assonale era causata dalla confusione, mentre il lato interessato lasciava diversi gradi di debolezza e paralisi dei muscoli facciali.
Battendo le palpebre in coma
Sbattere le palpebre in coma si manifesta nella mente chiara del paziente, ma oltre al movimento del bulbo oculare, l'altro non può muoversi, può seguire le istruzioni per chiudere l'occhio o fare movimenti oculari in tutte le direzioni.
