clonico-tonico
Introduzione
introduzione Il dolore alla caviglia è un sintomo clinico comune della tubercolosi dell'articolazione della caviglia. La tubercolosi dell'articolazione della caviglia è rara nella pratica clinica, rappresentando l'8% del corpo totale e la tubercolosi articolare. I primi sintomi e i segni radiografici sono atipici e ci sono molte somiglianze con altre malattie dell'articolazione della caviglia, che sono inclini a diagnosi errate. La tubercolosi dell'articolazione della caviglia, come manifestazione locale di infezione da tubercolosi sistemica, ha gradualmente guadagnato attenzione negli ultimi anni.
Patogeno
Causa della malattia
(1) Cause della malattia
Le cause dell'epilessia sono estremamente complesse e possono essere suddivise in quattro categorie principali:
1. Epilessia idiopatica (idiopatica) e sindrome epilettica sospetta tendenza genetica, nessun'altra causa ovvia, spesso in una certa fascia d'età, con caratteristiche caratteristiche cliniche ed EEG, i criteri diagnostici sono più chiari. Non è clinicamente inosservabile che si tratti di epilessia idiopatica.
2. L'epilessia sintomatica e la sindrome dell'epilessia sono vari disturbi del sistema nervoso centrale definiti o possibili che interessano la struttura o la funzione, come anomalie cromosomiche, malattie cerebrali focali o diffuse e alcune malattie sistemiche grazie. Negli ultimi anni, il progresso e l'ampia applicazione delle tecniche di neuroimaging, in particolare lo sviluppo della neurochirurgia funzionale dell'epilessia, sono stati in grado di rilevare i cambiamenti neurobiochimici in pazienti con epilessia sintomatica e sindrome da epilessia.
(1) malattia cerebrale localizzata o diffusa: l'incidenza dell'epilessia neonatale è di circa l'1%, come il danno alla nascita, combinato con lesioni alla nascita ed emorragia cerebrale o danno all'ipossia cerebrale, malformazione o produzione congenita cerebrale neonatale Infortuni, l'incidenza dell'epilessia è del 25%.
(2) malattie sistemiche: come arresto cardiaco, avvelenamento da CO, asfissia, anestesia N2O, incidenti di anestesia e insufficienza respiratoria possono causare encefalopatia ipossica, portando a convulsioni miocloniche o episodi sistemici; encefalopatia metabolica come L'ipoglicemia porta spesso a epilessia, altri disturbi metabolici ed endocrini come iperglicemia, ipocalcemia, iponatremia e uremia, encefalopatia da dialisi, encefalopatia epatica e tossiemia tiroidea possono causare epilessia attacco.
3. L'epilessia criptogenetica criptogenetica è più comune, le manifestazioni cliniche suggeriscono l'epilessia sintomatica, ma non è possibile trovare una causa chiara, può iniziare a un'età particolare, nessuna specifica prestazione clinica ed ELETTROENCEFALOGRAMMA.
4. l'attacco epilettico relativo alla situazione (attacco epilettico relativo alla situazione) è associato a condizioni speciali, come febbre alta, ipossia, alterazioni endocrine, squilibrio elettrolitico, sovradosaggio di droghe, astinenza da bere a lungo termine, privazione del sonno e consumo eccessivo, ecc., Le persone normali possono anche appare. Sebbene la natura del sequestro sia il sequestro, la rimozione dello stato rilevante non si verifica, quindi l'epilessia non viene diagnosticata.
(due) patogenesi
1. Fattori genetici L'ereditarietà di un singolo gene o di un poligene può causare convulsioni epilettiche: oltre 150 rare sindromi da difetto genetico presentano crisi epilettiche o convulsioni miocloniche, delle quali 25 sono malattie genetiche autosomiche dominanti, come i nodi. Per l'indurimento del nodo, la neurofibromatosi, ecc., Ci sono circa 100 malattie autosomiche recessive, come la demenza nera familiare, la distrofia della sostanza bianca di tipo sferoidale e più di 20 sindrome da difetti genetici cromosomici sessuali.
2. Le persone normali possono indurre convulsioni a causa di stimolazione elettrica o stimolazione chimica I cervelli normali hanno una base anatomica e fisiologica per le convulsioni e sono sensibili a vari stimoli. L'attuale stimolazione di una certa frequenza e intensità può indurre il cervello a sviluppare una scarica convulsiva e la scarica continua dopo l'interruzione della stimolazione, provocando un attacco tonico sistemico; dopo che la stimolazione è indebolita, si verifica solo un breve post-dimissione, se si ripete regolarmente (o addirittura possibile La stimolazione solo una volta al giorno, l'intervallo post-dimissione e l'intervallo di diffusione aumentano gradualmente fino a quando non viene causato un episodio sistemico e, anche se non viene fornita alcuna stimolazione, la cinetica spontanea provoca convulsioni. Il cambiamento caratteristico dell'epilessia è che molti neuroni nell'area ristretta del cervello vengono attivati in modo sincrono per 50-100 ms e quindi soppressi.L'ELETTROENCEFALOGRAMMA ha una scarica di picco di fase negativa ad alta ampiezza seguita da un'onda lenta. Ripetute secrezioni sincrone di neuroni nell'area riservata possono verificarsi in un attacco parziale parziale per alcuni secondi, che può diffondersi nel cervello da alcuni secondi a diversi minuti e può verificarsi un episodio complesso parziale o sistemico.
3. Anomalie elettrofisiologiche e neurochimiche Un'eccessiva eccitazione dei neuroni può portare a una scarica anomala.L'ipereccitabilità della corteccia intracerebrale viene rilevata dagli elettrodi intracellulari in modelli animali epilettici. Il potenziale post-sinaptico (EPSP) e la deriva della depolarizzazione (DS) aumentano la Ca2 e la Na intracellulari, aumentano la K extracellulare, diminuiscono la Ca2, producono grandi quantità di DS e illuminano i neuroni periferici molte volte più velocemente della normale conduzione. proliferazione. Studi biochimici hanno rivelato che un gran numero di aminoacidi eccitatori (EAA) e altri neurotrasmettitori vengono rilasciati durante la depolarizzazione dell'ippocampo e dei neuroni del lobo temporale.Dopo l'attivazione dei recettori NMDA, una grande quantità di afflusso di Ca2 porta ad un ulteriore potenziamento delle sinapsi eccitatorie.
L'aumento della K extracellulare nelle lesioni epilettiche riduce il rilascio di aminoacidi inibitori (IAA), riduce la funzione del recettore GABA inibitorio presinaptico e rende gli scarichi eccitatori facilmente proiettati nelle regioni circostanti e distanti. Quando i fuochi epilettici migrarono dalla scarica isolata al sequestro, l'inibizione post-DS scomparve dal potenziale di depolarizzazione e furono attivati i neuroni nella regione adiacente e la connessione sinaptica. La scarica avveniva attraverso l'anello locale corticale e il lungo percorso articolare (tra cui Il corpus callosum) e la via subcorticale si diffondono. Le crisi focali possono diffondersi localmente o in tutto il cervello e alcune si trasformano rapidamente in crisi sistemiche.Lo sviluppo di crisi idiopatiche generalizzate può essere ottenuto attraverso un'ampia rete di circuiti corticali talamici.
4. Le convulsioni possono essere associate a una ridotta inibizione sinaptica dei neurotrasmettitori inibitori intracranici come l'acido gamma aminobutirrico (GABA), trasmettitori eccitatori come le valli mediate dal recettore N-metil-D-aspartato (NMDA). La risposta dell'amminoacido è correlata.
I trasmettitori inibitori includono monoammine (dopamina, noradrenalina, serotonina) e aminoacidi (GABA, glicina). Il GABA esiste solo nel sistema nervoso centrale, ha un'ampia distribuzione nel cervello e ha il più alto contenuto di sostantia nigra e globus pallidus ed è un importante trasmettitore inibitorio del sistema nervoso centrale. I trasmettitori scatenanti epilettici comprendono acetilcolina e aminoacidi (acido glutammico, acido aspartico, taurina). I recettori dei neurotrasmettitori sinaptici del SNC e i canali ionici svolgono un ruolo importante nella trasmissione delle informazioni, ad esempio il glutammato ha tre recettori: recettore dell'acido kainico (KA), recettore della gentrenina e N-A. Il recettore di tipo D-aspartato di base (NMDA). L'accumulo di glutammato durante convulsioni epilettiche, agendo sui recettori NMDA e sui canali ionici, esacerbando le sinapsi è una delle principali cause di convulsioni.
Gli scarichi endogeni di scoppio neuronale sono generalmente un aumento della corrente di calcio dipendente dalla tensione.Un po 'di epilessia focale è principalmente dovuta alla perdita di interneuroni inibitori, mentre la sclerosi ippocampale può provocare epilessia a causa di connessioni anormali tra i neuroni sopravvissuti. A causa di un aumento delle correnti di calcio dipendenti dalla tensione nei neuroni talamici, si possono verificare attività delle onde sincrone a corteccia diffusa della colonna vertebrale.
5. È stato riscontrato che anomalie morfologiche patologiche e focolai epilettici corticali con esplorazione e scarica dell'elettrodo corticale presentano diversi gradi di gliosi, ectopia della sostanza grigia, microglioma o emangioma capillare. La microscopia elettronica ha mostrato un aumento della densità elettronica della schisi sinaptica nelle lesioni epilettiche e un marcato aumento delle emissioni delle vescicole contrassegnate dalla trasmissione sinaptica. L'immunoistochimica ha confermato l'esistenza di un gran numero di astrociti attivati attorno ai focolai epilettogeni, che hanno modificato la concentrazione di ioni attorno ai neuroni, rendendo l'eccitabilità facile da diffondere nell'ambiente circostante.
Esaminare
ispezione
1, sangue, urine, esame di routine delle feci e glicemia, determinazione degli elettroliti (calcio, fosforo).
2, esame del liquido cerebrospinale
L'aumento della pressione intracranica suggerisce una lesione occupante spazio o un disturbo della via circolatoria del liquido cerebrospinale, come un tumore più grande o una trombosi venosa profonda. L'aumento del numero di cellule suggerisce un'infiammazione meningea o cerebrale parenchimale, come ascesso cerebrale, cisticercosi cerebrale, meningite o encefalite secondaria all'epilessia; un aumento del contenuto di proteine CSF suggerisce un'interruzione della barriera del fluido emato-cerebrospinale, osservata nei tumori intracranici, cisticercosi cerebrale e varie malattie infiammatorie che portano all'epilessia .
3. Esame elettrofisiologico
L'ELETTROENCEFALOGRAMMA convenzionale può registrare solo il 10% di forme d'onda di crisi parziali, dal 40% al 50% di forme d'onda a scarica focale. La tecnologia di monitoraggio EEG, inclusa la registrazione a cassetta portatile (AEEG), l'EEG video e la telemetria radio multicanale, possono osservare l'EEG sveglio e inattivo allo stato naturale per lungo tempo e la velocità di rilevamento viene aumentata al 70% -80%. Il 40% dei pazienti può registrare la forma d'onda di insorgenza, il che è utile per la diagnosi, la classificazione e la posizione dell'epilessia.
4, esame di neuroimaging
La pellicola radiografica del cranio può essere trovata in calcificazioni intracraniche anormali, lesioni che occupano sella e pendenza, sinusite o lesioni occupanti spazio. Esame TC in bambini e adolescenti con epilessia comune malformazione congenita della perforazione cerebrale, idrocefalo, cisti del setto trasparente e lesione craniocerebrale perinatale e altre vecchie lesioni, lesioni ischemiche cerebrali comuni in pazienti adulti, cicatrici post-traumatiche, spazio intracranico Lesioni, cisticercosi cerebrale o calcificazione, i pazienti anziani hanno spesso sanguinamento o infarto vecchi, ematoma subdurale cronico, atrofia cerebrale localizzata. Il potenziamento può mostrare aneurismi cerebrali, AVM, tumori cerebrali primari vascolari o metastasi. L'esame di risonanza magnetica ha mostrato che il tasso di rilevazione delle lesioni cerebrali nei pazienti con epilessia era superiore all'80% e la coerenza con i focolai epilettici registrati EEG era del 70%. La risoluzione MRI superiore a 1,0 T può raggiungere 3 mm e si possono trovare tumori microscopici che non possono essere riconosciuti dalla TC, come astrocitoma di basso grado, glioma gangliare e amartoma; il volume del tessuto cerebrale cambia, come l'ippocampo e l'espettorato L'atrofia della foglia e dell'emisfero, la mancanza o l'ispessimento del corpo calloso, la scleroterapia ectopica e espettorata della materia grigia, ecc., Sono la causa di qualche epilessia refrattaria.
5, tomografia ad emissione di singolo fotone
(SPECT) può rilevare la diminuzione del flusso sanguigno nel periodo intermittente del focus epilettogeno e aumentare il flusso sanguigno durante l'attacco. La tomografia a emissione di positroni (PET) può rilevare la riduzione del metabolismo del glucosio negli episodi intermittenti di convulsioni parziali complesse e aumentare il metabolismo durante gli episodi.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
La malattia deve essere diagnosticata con le seguenti malattie:
Attacco ischemico transitorio
Potrebbero esserci segni di sintomi focali del sistema nervoso parossistico, come intorpidimento e debolezza di un arto, che di solito si riprendono in pochi minuti, con conseguente perdita di cuore o microemboli aortici o vasospasmo cerebrale transitorio.
2. Emicrania
Si tratta di un episodio ricorrente di mal di testa pulsante causato da anormale disfunzione arteriosa intracranica ed extracranica: l'aura visiva tipica dell'emicrania, l'oftalmoplegia o l'emicrania emiplegica devono essere differenziate dalle convulsioni parziali. L'aura prolungata dell'emicrania per molto tempo, almeno alcuni minuti, quindi l'emicrania, il vomito, ecc., EEG in alcuni pazienti con emicrania può vedere secrezioni epilettiche, ma ci sono ancora dubbi sull'epilessia del mal di testa.
3. Malattia mentale
Le convulsioni parziali complesse a volte devono essere differenziate dalle malattie mentali: l'epilessia è parossistica, insorgenza improvvisa e spirito interictale normale.
4. vertigine periferica vestibolare
L'esecuzione della rotazione visiva parossistica con vomito, acufene, attacchi ricorrenti, la predisposizione genetica familiare è prevalentemente femminile, il test di funzionalità vestibolare mostra che uno o entrambi i lati della funzione sono ridotti, l'EEG non presenta anomalie.
