Sanguinamento da aghi per iniezione e incisioni chirurgiche
Introduzione
introduzione L'emorragia dovuta all'ago per iniezione e all'incisione chirurgica è un sintomo concomitante di coagulazione intravascolare disseminata ostetrica. La coagulazione intravascolare disseminata ostetrica non è una malattia indipendente, ma una morbilità o complicanza intermedia caratterizzata da ampia coagulazione intravascolare e tendenze emorragiche associate ad alcune malattie clinicamente diagnosticate. La DIC ostetrica si manifesta principalmente in complicazioni ossessive e complicanze di ostetricia. Come l'aborto infettivo, l'aborto scaduto, la morte del feto, lo stripping placentare precoce, l'embolia fluida amniotica, lo shock e il grave disturbo ipertensivo che complica la gravidanza.
Patogeno
Causa della malattia
La DIC ostetrica si manifesta in gravi complicanze di ostetricia e comorbilità comuni riscontrate in:
1. Aborto infettivo In caso di aborto illegale e iniezione intrauterina di farmaci nel mezzo della gravidanza, l'infezione provoca l'ingresso di tossine batteriche e batteriche nel sangue per causare corioamnionite e l'amnione provoca la sepsi per danneggiare le cellule endoteliali vascolari, l'aggregazione piastrinica, la necrosi tissutale e il rilascio di coagulazione del sangue. Enzima vivo.
2, feto di aborto scaduto nel palazzo della morte, Pritchard (1959) riferì che circa il 25% delle donne in gravidanza nella morte fetale di più di 4 settimane di tuorlo d'uovo a basso contenuto di fibrosi, quasi nessuna coagulazione era stata somministrata prima di 4 settimane. Il verificarsi di ipoproteinemia è causato dalla ritenzione del feto morto per rilasciare trombina tissutale e innescare DIC.
3, esfoliazione precoce della placenta, è un'emergenza ostetrica che mette in pericolo la vita della madre, il tasso di incidenza in Cina è dello 0,46% al 2,1% e il tasso riportato negli Stati Uniti meridionali è dello 0,46% all'1,3%. Ci sono differenze dovute a diversi criteri diagnostici. La morte fetale è rispettivamente dell'1,2% e del 9,2% La causa di distacco della placenta non è nota, ma la maggior parte si verifica in pazienti con ipertensione, a causa della contrazione di arteriole a spirale, ischemia deciduale e ipossia, necrosi, rilascio di tromboplastina, placenta Dopo il consumo di ematoma fibrinogeno, che mostra bassa fibrinogenemia, fibrinogeno <1 ~ 1,5 g / L tendenza emorragica ed embolia degli organi.
4, embolia del liquido amniotico, liquido amniotico contenente cellule epiteliali, cheratina, grasso fetale meconio, muco e altro liquido amniotico del particolato nella circolazione sanguigna può innescare la fonte interna ed esterna del sistema di coagulazione, può causare danni di aggregazione piastrinica, promuovere la coagulazione del sangue e attivare il fattore VII della coagulazione, attraverso La superficie dell'endotelio vascolare si contatta per formare la tromboplastina endogena, che ha un forte effetto procoagulante. Il liquido amniotico non contiene solo sostanze procoagulanti, ma contiene anche enzimi fibrinolitici, attiva il sistema fibrinolitico, converte il plasminogeno in plasmina e dissolve la fibrina in degradanti della fibrina (HDP), che è anche solubile. Fibrinogeno, che consuma una grande quantità di fattori di coagulazione, in particolare piastrine e fibrinogeno. D'altra parte, la fibrina si dissolve e il sangue viene rapidamente cambiato da uno stato ipercoagulabile a una bassa condensa e ad alta solubilità. Pertanto, l'embolismo del liquido amniotico porta alla DIC e la malattia si sta sviluppando rapidamente e cade in uno shock profondo o addirittura nella morte in pochi minuti.
5, shock, microcircolazione dello shock nella fase avanzata del sangue, flusso sanguigno lento, aumento della viscosità del sangue, aumento dei globuli rossi sono facili da aggregare e ischemia grave, ipossia e accumulo di un gran numero di metaboliti acidi possono danneggiare le cellule endoteliali vascolari, attivare la coagulazione endogena Il sistema causa DIC. Il tessuto traumatico da lesione da shock può anche attivare il sistema di coagulazione esogena.
6. Cambiamenti patofisiologici del disturbo ipertensivo grave che complicano la gravidanza, vasospasmo grave e concentrazione ematica, ischemia e danno cellulare endoteliale ipossico in vari organi del corpo, con conseguente riduzione dell'epoprostenolo (prostaciclina) sintasi, trombossano ( tromboxaneXA2) L'aumento relativo di sintetasi, la diminuzione del rapporto PGI2 / TXA2, l'aumento del collagene, che attiva le piastrine per indurre l'adesione e l'aggregazione piastrinica, e il rilascio di adenosina monofosfato (ADP), serotonina (5-HT) e catecolamine aumentano ulteriormente l'aggregazione piastrinica. .
Pertanto, gravi patologie ipertensive della gravidanza presentano condizioni per l'attivazione del sistema di coagulazione endogena. Manifestazioni cliniche di sintomi emorragici, ematemesi, ematuria, ma test di laboratorio per bassa fibrinogenemia, ma anemia emolitica e trombocitopenia, quindi l'anemia emolitica non è secondaria alla fibrinolisi e all'alta gravidanza La malattia della pressione arteriosa complicata dall'emolisi della malattia microvascolare, la coagulopatia non consumativa dovrebbero distinguere l'anemia emolitica dalla DIC, la trombocitopenia e l'aumento degli enzimi epatici sono collettivamente noti come sindrome di Hellp e se è necessaria un'ulteriore osservazione della relazione causale con DIC.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Saggio di attività del fattore di coagulazione di routine del sangue
1, ostetricia emorragia DIC con sanguinamento uterino è il più comune e spesso scambiato per emorragia postpartum della contrazione uterina, ritardando il tempo di salvataggio. Il sanguinamento uterino è caratterizzato da sanguinamento vaginale continuo e la quantità di sanguinamento non è un coagulo di sangue. Grave può essere accompagnata da macchie di sanguinamento cutaneo, gengive sanguinanti, emottisi, ematemesi, ematuria e aghi da iniezione e sanguinamento da incisione chirurgica.
2, disturbi circolatori dovuti a trombosi microcircolatoria, flusso venoso di ritorno diminuito drasticamente combinato con perdita di sangue, disturbi della circolazione, diminuzione della pressione sanguigna, shock verificatosi e un gran numero di distruzione piastrinica, rilascio di istamina e 5-triptamina, contrazione microvascolare, aggravamento Ipossia, compromette gravemente il cuore, il fegato e la funzione surrenale degli organi principali. La contrazione del miocardio è inibita da una diminuzione della funzione cardiaca. Rene a causa di embolia corticale renale, ischemia e ipossia possono causare necrosi che porta a insufficienza renale acuta. Nei polmoni, la sindrome da inclusione respiratoria (ARDS) si verifica a causa dell'ampia embolizzazione dei capillari polmonari. Pertanto, potrebbero esserci sintomi come confusione, mancanza di velocità, difficoltà respiratoria, cianosi, oliguria o assenza di urina.
3, l'insorgenza della malattia generalmente insorge rapidamente e si sviluppa improvvisamente rapidamente, con embolia del liquido amniotico, esfoliazione precoce della placenta, grave ipertensione indotta dalla gravidanza. Un piccolo numero di fattori della coagulazione viene lentamente consumato e la malattia si sviluppa lentamente e l'emorragia è più leggera, come l'aborto scaduto e il parto morto.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
L'ago da iniezione e il sanguinamento con incisione chirurgica devono essere identificati come segue.
1, epatite virale grave, epatite grave nei test clinici e di laboratorio e DIC hanno molte somiglianze, come tendenza al sanguinamento, danno renale, coscienza del danno epatico, modifica del livello dei fattori di coagulazione del sangue e trombocitopenia. Se l'epatite grave ha complicanze DIC è particolarmente importante nello sviluppo di piani di trattamento e nella valutazione della prognosi.
2, porpora trombotica trombocitopenica (TTP), i test clinici e di laboratorio sulla malattia e DIC, ci sono molte somiglianze, come danno renale alla tendenza al sanguinamento, disturbi della coscienza, trombosi, trombocitopenia e aumento dei metaboliti dell'attivazione piastrinica.
3, fibrinolisi primaria, la malattia è estremamente rara, può essere espressa come tendenza al sanguinamento, il fibrinogeno è estremamente ridotto e una varietà di indicatori sperimentali fibrinolitici è anormale, deve essere differenziata dalla fibrinolisi secondaria causata da DIC essi sono:
1 insufficienza microcircolatoria e le prestazioni di embolizzazione sono rare.
2 La riduzione di altri fattori di coagulazione non era ovvia ad eccezione del fibrinogeno estremamente basso.
3 trombocitopenia non è evidente, la sua attivazione e i suoi metaboliti non aumentano.
Il dimero 4D è principalmente negativo nella fibrinolisi primaria.
5 Oltre all'FPA, altri marcatori molecolari di attivazione del fattore di coagulazione come TAT, F1 + 2 e AT-III sono generalmente normali.
