Compaiono particelle tossiche
Introduzione
introduzione Quando vengono eseguiti test di laboratorio su pazienti con sepsi, la conta dei globuli bianchi è significativamente aumentata, di solito fino a (20 ~ 30) x 109 / L o più, o diminuisce, spostamento a sinistra, tipo immaturo e particelle tossiche. Ad esempio, la sepsi è una complicanza comune di gravi traumi, ustioni, shock e interventi chirurgici importanti ed è una delle cause principali di morte nei pazienti in condizioni critiche. Allo stato attuale, si ritiene generalmente che l'attivazione di neutrofili, linfociti e sistemi di macrofagi mononucleari e il rilascio di mediatori endogeni svolgano un ruolo chiave nei meccanismi fisiopatologici della sepsi post-traumatica.
Patogeno
Causa della malattia
In circostanze normali, quando i microrganismi invadono il corpo umano, il sistema di difesa immunitaria del corpo risponderà rapidamente e in modo appropriato; tuttavia, quando l'abilità di difesa immunitaria è difettosa, la reazione è troppo alta o troppo bassa, può causare sepsi attraverso l'infiammazione endogena. Presenza e sviluppo. Il fattore chiave nella fase iniziale sono le citochine: sotto la stimolazione dell'endotossina, i monociti producono fattori infiammatori come il fattore di necrosi tumorale (TNF) e l'interleuchina-1 (IL-1), che promuovono i neutrofili e le cellule endoteliali. L'adesione, l'attivazione del sistema di coagulazione, rilasciano un gran numero di mediatori infiammatori, tra cui altre citochine, leucotrieni e proteasi, nonché mediatori antinfiammatori come IL-6, IL-10. Sia IL-1 che TNF hanno effetti sinergici con molti degli stessi effetti biologici.
Studi condotti su modelli animali di sepsi hanno dimostrato che l'inibizione di IL-1 e TNF può migliorare la funzione degli organi e migliorare la sopravvivenza. IL-8 è in grado di chemiotassi dei neutrofili, portando a un'infiammazione prolungata. IL-6 e IL-10 possono svolgere un ruolo regolatorio negativo, inibire la produzione di TNF, migliorare il ruolo delle sostanze di reazione in fase acuta e delle immunoglobuline e inibire la funzione dei linfociti T e dei macrofagi. Tuttavia, in numerosi studi clinici, solo uno studio suggerisce che i cambiamenti nella concentrazione di TNF hanno effetti fisiologici che possono influenzare i livelli di citochine a valle della cascata immunitaria.
I metaboliti dell'acido arachidonico sono coinvolti nello sviluppo e nella progressione della sepsi e studi clinici e su animali hanno osservato che gli inibitori della cicloossigenasi (ibuprofene) possono abbassare la temperatura corporea e rallentare la frequenza cardiaca inibendo la produzione di queste sostanze. Riduce la ventilazione al minuto e corregge l'acidosi lattica, ma non riduce la mortalità. È stato inoltre confermato che il trombossano A2 (vasi sanguigni contratti), la prostaciclina (vasi sanguigni dilatati) e la prostaglandina E2 comportavano l'insorgenza di febbre, tachicardia, respiro corto, disfunzione ventilatoria, acidosi lattica e simili.
La sepsi è una complicanza comune di gravi traumi, ustioni, shock e interventi chirurgici importanti ed è una delle cause importanti di morte nei pazienti in condizioni critiche. Allo stato attuale, si ritiene generalmente che l'attivazione di neutrofili, linfociti e sistemi di macrofagi mononucleari e il rilascio di mediatori endogeni svolgano un ruolo chiave nei meccanismi fisiopatologici della sepsi post-traumatica.
Esaminare
ispezione
Le principali manifestazioni di sepsi sono:
1 brividi improvvisi, seguiti da febbre alta fino a 40-41 ° C, o bassa temperatura, esordio acuto, malattia grave, sviluppo rapido;
2 mal di testa, vertigini, nausea, vomito, gonfiore, pallore o arrossamento, sudore freddo. Indifferenza o irritabilità, imbarazzo e coma;
3 accelerazione, polso rapido, respiro corto o difficoltà;
4 milza epatica possono essere gonfie, casi gravi di ittero o ecchimosi emorragica sottocutanea.
Ispezione di laboratorio:
1 conta dei globuli bianchi è significativamente aumentata, generalmente fino a (20 ~ 30) x 109 / L o più, o ridotta, spostamento a sinistra, aumento del tipo ingenuo, compaiono particelle tossiche;
2 possono avere diversi gradi di acidosi, azotemia, emolisi, proteine nelle urine, cellule del sangue, corpi chetonici, ecc., Squilibrio metabolico e segni di danno epatico e renale;
3 Quando fa freddo, viene prelevato sangue per la coltura batterica ed è più facile trovare batteri. Se la malattia progredisce, l'infezione non è controllata e possono verificarsi shock settico e rapido sviluppo come disfunzione multipla d'organo o addirittura fallimento.
Le manifestazioni cliniche della sepsi sono ancora diverse a causa dei diversi agenti patogeni dell'infezione.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
La sepsi è un termine generale per infezioni chirurgiche come la temperatura corporea, la respirazione e i cambiamenti circolatori. È il danno causato dall'endotossina, dall'esotossina prodotta dai patogeni e dall'assorbimento di vari mediatori infiammatori che mediano. Quando le prestazioni della sepsi combinate con l'ipoperfusione, come l'acidosi lattica, l'oliguria, i cambiamenti acuti nella coscienza, ecc., Si chiamano sindrome di piemia. Se i batteri invadono la circolazione sanguigna e l'emocoltura è positiva, si chiama batteriemia. Sepsi e batteriemia sono spesso secondarie alle infezioni dopo traumi gravi e varie infezioni purulente I batteri patogeni sono complessi, numerosi e tossici. Generalmente, l'inizio è rapido, la condizione è pesante, il cambiamento è veloce e l'organo è spesso insufficientemente perfuso. Tuttavia, occorre prestare attenzione alla diagnosi differenziale.
