子供の急性腎不全
はじめに
小児の急性腎不全の紹介 数時間から数日以内に何らかの原因で引き起こされた急性腎障害は、ネフロン調節機能を急激に低下させ、体液電解質と代謝産物の排泄のバランスを維持できず、高カリウム血症、代謝性アシドーシス、急性尿毒症症候群を引き起こし、一般に急性腎不全（急性腎不全、ARF）として知られています。 急性腎不全はすべての年齢の子供に見られる一般的な臨床症候群であり、各年齢層のARFの病因には独自の特徴があります。 ARFは、腎前、腎、腎後の原因に応じて3つのタイプに分類できます。 臨床症状によると、それは乏尿と非乏尿タイプと高分解タイプに分類できます。ARFを早期に診断し、時間内に治療できれば、腎機能は正常に戻りますが、そうでなければ慢性腎不全が残ります。 基礎知識 病気の割合：5％-10％ 感受性のある人：幼児 感染モード：非感染性 合併症：肺水腫、脳浮腫、高カリウム血症、低ナトリウム血症、うっ血性心不全
病原体
子供の急性腎不全の原因
（1）病気の原因
APFは、腎前（約55％）、腎（約40％）、および腎後（約5％）に分けることができます。
腎前性
腎灌流が低下するとGFRが低下し、急性腎不全が発生しますが、腎臓自体には器質的な損傷がないため、原因を取り除いた後に腎機能が回復します。
（1）血液量が少ない：大出血、胃腸機能障害（下痢、嘔吐、胃腸減圧など）、腎機能障害（浸透圧利尿、利尿、副腎機能不全など）、皮膚喪失（火傷など）大量の発汗）、3番目のギャップは体液を失いました（膵炎、腹膜炎、rush滅による広範囲の損傷など）。
（2）心拍出量の減少：心原性ショック、うっ血性心不全、心膜タンポナーデ、および大規模な肺梗塞。
（3）全身性血管拡張：アレルギー反応、降圧薬の使用、敗血症、血管拡張薬の過剰摂取。
（4）全身または腎血管収縮：麻酔、大手術、αアドレナリン作動薬または高用量ドーパミン、肝腎症候群。
（5）腎臓の自己調節障害：非ステロイド系抗炎症薬、アンギオテンシン変換酵素阻害薬の適用など。
2.腎
GFRは、尿細管細胞の損傷（急性尿細管壊死）、低灌流または腎毒性物質による糸球体、尿細管間質性または血管の炎症、塞栓性腎血管閉塞または血管運動性腎症につながる血栓症を軽減します。
（1）急性尿細管壊死：
1急性腎虚血：外傷、火傷、大手術、大出血、重度の塩分喪失、脱水症、急性ヘモグロビン尿症、急性ミオグロビン尿症、グラム陰性bac菌敗血症などが腎虚血、低酸素症、急性を引き起こすことがある腎尿細管壊死。
2腎毒性物質の損傷：尿細管中毒および壊死を引き起こす物質は次のとおりです。
A.外因性：抗生物質（アミノグリコシド、セファロスポリン、テトラサイクリン、アンホテリシンB、バンコマイシン、ポリミキシンなど）、X線造影剤、重金属（水銀、鉛、ヒ素、アンチモンなど、化学療法製剤（シスプラチン、メトトレキサート、マイトマイシンなど）、免疫抑制剤（シクロスポリンなど）、有機溶媒（エタノール、四塩化炭素など）、殺虫剤、殺菌剤;生物毒素（ヘビ毒、サソリ毒、ハチ毒、生魚の胆嚢、毒ダニなど）。
B.内因性：横紋筋融解症、溶血、尿酸、シュウ酸塩、形質細胞疾患の悪液質（骨髄腫など）。
（2）急性糸球体腎炎および（または）血管炎：腎炎後の急性連鎖球菌感染症、急性腎炎、肺出血性腎炎症候群、急性びまん性ループス腎炎、紫斑性腎炎。
（3）急性間質性腎炎：感染症自体（流行性出血熱など）に起因する感染症アレルギー、薬物アレルギー（ペニシリンファミリー、サルファ剤、鎮痛薬、非ステロイド系抗炎症薬など）。
（4）急性腎実質壊死：急性腎皮質壊死、急性腎髄質壊死。
（5）腎血管疾患：壊死性血管炎、アレルギー性血管炎、悪性高血圧、腎動脈血栓症または塞栓症、両側腎静脈血栓症、敗血症も播種性血管内凝固症候群（DIC）を引き起こし、急性につながる腎不全。
（6）その他：移植された腎臓の急性拒絶など
3.腎後
腎閉塞に起因する腎閉塞、腎間質圧の増加、腎実質の圧迫による損傷、長時間経過後の反射により腎血管収縮、腎虚血性損傷、二次感染を伴う場合、ダメージを悪化させます。
（1）尿道閉塞：尿道狭窄、先天性弁、包茎、クロス傷害に乗って、尿道を損傷します。
（2）膀胱頸部閉塞：神経因性膀胱、結石、癌、血栓。
（3）尿管閉塞：尿管の先天性狭窄、結石、血栓または壊死性腎組織（乳首）の脱落、腫瘍の圧迫、後腹膜線維症。
（2）病因
腎臓の生理学的機能には、排泄（ろ過と再吸収）、水、電解質と酸塩基バランスの調節、および内分泌代謝が含まれます。これらの機能は、補完的かつ密接に関連した糸球体ろ過率（糸球体ろ過率、 GFR）は正常レベルの50％未満に減少し、血清クレアチニンは176μmol/ L（2.0mg / dl）を超えて急速に増加し、BUNは同時に増加し、水、電解質および酸塩基バランスの不均衡、急性尿毒症症状、すなわちARF。
病理学的変化
（1）目視検査：腎臓は肥大して柔らかく、腎臓の髄質は暗赤色で、虚血により皮質は青白くなります。
（2）顕微鏡検査：さまざまな原因による急性腎不全、病理学的変化も異なり、腎血管、糸球体、腎尿細管および腎間質、急性尿細管壊死（ATN）に変化がある可能性がある毒性ATNの病変は、局所的に分布する近位尿細管に限られています。壊死性尿細管基底膜は無傷で、尿細管上皮再生は良好です。腎尿細管はびまん性に分布し、壊死した尿細管の基底膜は破壊され、上皮細胞はほとんど再生されなかった。
2.病因
急性腎不全の病因は非常に複雑で、多くの要因が関係していますが、完全には解明されていません。患者、原因、状態、病期が異なると、病因も異なります。病気の病因にはさまざまな教義があります。
（1）急性尿細管損傷の理論：
1腎尿細管漏出理論：破裂した基底膜を通る腎尿細管液、間質性圧迫毛細血管への逆漏出、腎尿の流れをさらに減少させ、乏尿または無尿に至る、尿細管基底膜破裂はないと見なされるようになりましたバックリークも発生する可能性があります。
2尿細管閉塞の理論：腎尿細管上皮の損傷と腫脹、様々な尿細管閉塞、間質性浮腫の圧迫、尿細管につながる腎尿細管を満たすことができる、尿なし。
3厚い壁セグメント（mTAL）と近位の直管（S3）の脆弱性：酸素供給と外骨髄の好気性、mTALと低酸素の辺縁セグメントのS3細胞、虚血の微妙なバランス酸素が存在しない場合、損傷を受けやすくなり、腎実質虚血は球根のフィードバックによってさらに悪化します。
（2）腎内血行動態の変化理論：ATN腎組織の病理学的変化は軽度であるため、腎内血行動態の変化は、急性腎不全の発生の重要なメカニズムです。
1腎血流は劇的に減少しました。
2糸球体細動脈収縮のメカニズムは次のとおりです。
A.レニン-アンジオテンシン活性化。
B.エンドセリンアクション。
C.交感神経興奮。
D.プロスタグランジン作用（PGI2 / TXA2不均衡）。
E.内皮細胞に対する酸素フリーラジカルの影響。
F.その他：カテコールアミン、抗利尿ホルモン（ADH）、血小板活性化因子（PAF）など。
3糸球体毛細血管内皮細胞が腫れています。
4糸球体限外濾過係数（kf）が減少しました。
5血管内凝固。
（3）細胞学的メカニズム：
1TP枯渇：細胞内遊離カルシウムの増加;ホスホリパーゼA2の活性化;カルパインの活性化;アクチンFおよび他の経路の解重合を誘発して細胞骨格を変化させ、細胞を損傷し、ATP枯渇はATNの中心的なリンクです。
2血管作動性物質：主にエンドセリン、NO、血小板活性化因子（PAY）およびレニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステム（RASシステム）に関与し、総役割は腎血管の収縮と腎尿細管上皮細胞の損傷です。
3腎尿細管の構造と機能の異常：さまざまな要因により、細胞骨格の破壊、細胞極性の喪失、近位尿細管の刷子縁の破壊、細胞間密着結合および細胞-マトリックス接着喪失、さらにさまざまなギプスの形成が引き起こされます腎尿細管の構造と機能の破壊などの要因。
4アポトーシスの役割：ARF病理には2つのアポトーシスがあります。最初のアポトーシスは腎損傷の直後に起こり、2番目はARFの回復期に起こり、ARFの発生と回復に重要な役割を果たします。 。
5成長因子の役割：ARFの時点で、即時反応性遺伝子c-fos、egr-1発現が上方制御され、表皮成長因子EGF、IGF-1、FGF、HGFイスレチンが増加し、主に細胞再生、組織修復途中で動作します。
防止
小児の急性腎不全の予防
まず、適度な量のタンパク質摂取が必要です。 人体の代謝物は主に食事中のタンパク質成分に由来するため、残りの腎臓の作業負荷を軽減するために、タンパク質の摂取量は腎臓の排泄能力と両立しなければなりません。
たとえば、血清クレアチニンが170-440マイクロモル/リットルの場合、タンパク質は1日あたり体重1キログラムあたり0.6グラムであることが望ましいです。大量のタンパク尿がある場合、尿タンパク質1グラムごとに追加の1.5グラムのタンパク質を追加できます。
血清クレアチニンが440μmol/ Lを超える場合、タンパク質摂取量を1日あたり合計30 g以下にさらに減らす必要があります。
ただし、たんぱく質摂取の制限を盲目的に追求すると、栄養失調、体力低下、結果の悪化につながることを強調する必要があります。
第二に、摂取したタンパク質の使用を最大限にするために、摂取したタンパク質をエネルギー消費に変換することは許可されておらず、低タンパク質の食事にエネルギーを補充する必要があります。
主に砂糖によって供給される体重1キログラムあたり少なくとも35キロカロリーは、果物、砂糖製品、チョコレート、ジャム、蜂蜜などを食べることができます。
第三に、卵黄、肉パイン、動物の内臓、乳製品、骨髄などの一部の食品は以前の条件を満たしているが、リンの貯蔵が促進する可能性があるため、リン含有量が高いため消費には適さないことに注意する価値がある腎臓の機能はさらに悪化します。
食物中のリンの量を減らすために、魚、肉、ジャガイモなどを調理する前に調理する必要があります。
高血圧や浮腫がある場合は、1日2グラムの低塩食を使用する必要があります。
第5に、ゲンタマイシン、サルファ抗生物質、ペニシリン、インドメタシン、パラセタモール、ホルモン、造影剤など、腎臓から排泄される薬物も腎臓を損傷する可能性があります。
さらに、高血圧、糖尿病、感染症がある場合は、これらの疾患によって引き起こされる腎臓の損傷も防ぐ必要があります。
合併症
小児の急性腎不全の合併症 合併症肺水腫脳浮腫高カリウム血症低ナトリウム血症うっ血性心不全
うっ血性心不全と肺水腫、不整脈、胃腸炎、または胃腸出血、痙攣、com睡、行動変化を伴うストレス潰瘍を伴う過度の量だけでなく、胸水、腹水、脳浮腫、高カリウム血液、低カルシウム、低ナトリウム血症、高血圧、および重複感染。
1.肺水腫（肺水腫）は、何らかの理由で肺の逆流の不均衡および不均衡の形成を指し、肺毛細血管の溢出、蓄積から、大量の組織液が肺リンパおよび肺静脈系に短時間で吸収されないようにする肺胞、間質、細気管支では、重度の換気と換気の問題、極度の呼吸困難、座位呼吸、チアノーゼ、発汗、白色またはピンク色の発作性咳の臨床症状色の泡はputであり、肺は対称的な湿ったきしむ音でいっぱいであり、X線胸部レントゲン写真は、2つの肺の鈍いような赤面影を示します。後期には、ショックまたは死さえあります。動脈血ガス分析の初期段階では、低O2 O2欠乏症、CO2貯留、混合性アシドーシスは、臨床的に重大な病気の1つです。
2.うっ血性心不全（CHF）とは、中程度の静脈還流が存在する場合の収縮および/または拡張機能障害のために、心拍出量が組織代謝を維持するのに不十分な病態を指します。ステータス。
3.ストレス潰瘍は、重度の外傷、重度の全身感染、広範囲の火傷、ショック、多臓器不全およびその他の重篤なストレス反応で発生する急性胃粘膜病変であり、上部消化管出血の一般的な原因の1つです。
4.胸膜腔と呼ばれる胸膜の内臓層と頭頂層の間に潜在的な空洞があります。 通常の状況では、胸膜腔の2つの層の間の胸膜腔の幅は約10〜20μmで、スラリーを含み、体重1キログラムあたり約0.1〜0.2ml、通常無色、透明、潤滑胸膜、その滲出および吸収平衡状態では、何らかの要因が滲出の増加および/または再吸収の減少、すなわち胸腔内の体液の蓄積を引き起こし、胸水をもたらします。
5. 5.5mmol / Lを超える血中カリウムは高カリウム血症と呼ばれ、> 7.0mmol / L以上は重度の高カリウム血症です。 高カリウム血症のため、症状はほとんどないか、非常に少ないことが多く、突然の心停止は、早期の早期予防で検出する必要があります。
6.低ナトリウム血症は、血清ナトリウムイオン濃度が正常レベルよりも低いことのみを示し、身体のナトリウム含有量が減少することは必ずしも真実ではありません。 急速な発症によると、急性低ナトリウム血症と慢性低ナトリウム血症に分けることができ、前者は48時間以内に正常レベルを下回る血清ナトリウムイオン濃度を指し、そうでなければ慢性低ナトリウム血症です。
7.通常の状態では、人体の腹腔内に少量の液体（通常200ml未満）があり、腸のper動運動を滑らかにします。 どんな病的状態でも、腹腔内の体液量が増加し、200mlを超えると腹水と呼ばれます。
8.降圧薬がない場合、収縮期血圧139mmHg以上および/または拡張期血圧89mmHg以上、血圧レベルに応じて、高血圧は1、2、および3に分けられます。 収縮期血圧≥140mmHgおよび拡張期血圧<90mmHgは、単純な収縮期高血圧としてリストされています。 患者は高血圧の既往があり、現在降圧薬を使用しています血圧も140 / 90mmHgより低いですが、高血圧と診断されるべきです。
症状
小児の急性腎不全の 症状 一般的な 症状低カリウム血症代謝亢進性アシドーシス疲労尿の欠如慢性腎不全新生児反応低低カルシウム血症窒素血症高カリウム血症
1.乏尿性急性腎不全
乏尿、利尿期、回復期に分けることができ、子供の境界はしばしば明らかではありません。
（1）乏尿：ARF、特に急性尿細管壊死はしばしば有意な乏尿を有し、約10から14日間続きます。
1乏尿：新生児の尿量<1ml /（kg・h）、幼児<200ml / d、就学前年齢<300ml / d、学齢<400ml / dは乏尿、例えば<50ml / d尿なし。
2高窒素血症：血中BUN、Crが増加し、食欲不振、吐き気、嘔吐、吐血、嗜眠、無気力、過敏性、貧血などの全身性全身症状により体内に毒素が蓄積するため。
3ナトリウム保持：全身浮腫、血圧上昇、肺水腫、脳浮腫、心不全、その他のパフォーマンス。
4電解質障害：高カリウム血症、過敏性、吐き気、嘔吐、嗜眠、手足のしびれ、胸の圧迫感、げっぷ、遅い心拍数、不整脈、心電図T波の高い先端、QRS波の広がりなど、低ナトリウム血症発現不足、反応不良、吐き気、嘔吐、さらには痙攣、高リンおよび低カルシウム血症、手足のs、痙攣などがあります。
5代謝性アシドーシス：疲労、嗜眠、潮紅、吐き気、嘔吐、深呼吸、さらにはcom睡、ショックなどとして現れます。
6内分泌および代謝の変化：PTHの上昇、カルシトニン（CT）の低下、T3、T4の低下、正常TSH、エリスロポエチンの低下、ADHおよびレニン-アンギオテンシン-アルドステロンの活性の増加。高；耐糖能障害およびインスリン抵抗性の障害、インスリンおよびグルカゴンのレベルの上昇。
（2）利尿期間：尿量が> 2500ml / m2になると、尿が多尿期に入り、腎機能が徐々に回復します。多尿の開始後数日で血中BUNとCrが減少し、毒物の蓄積に起因するさまざまなシステムの症状が緩和されます。脱水症、低カリウム血症、低ナトリウム血症は尿中に起こりやすいです。
（3）回復期：多尿期の後、尿量は徐々に正常に戻り、血中BUN、Crは徐々に正常、腎尿細管濃縮機能および酸性化機能は徐々に回復し、少数の腎機能損傷が異なる程度で残され、慢性腎不全として現れる透析治療を維持する必要があります。
2.非乏尿性急性腎不全
（1）乏尿なし、1日平均尿量> 1000ml。
（2）アミノグリコシド系抗生物質および造影剤に続発する複数の物質は、腎障害を引き起こします。
（3）臨床症状は尿が少なく、合併症が少なく、死亡率が低い。
3.高度に分解された急性腎不全
（1）原因：広範囲のやけど、潰瘍、重度の感染症、重篤な感染症、敗血症に続発する複数の症状。
（2）血液生化学的変化：組織の分解は非常に激しく、血液BUN、Crおよび血液カリウムは急速に上昇し、HCO3-は急速に減少し、血液BUNは毎日> 14.3mmol / L上昇し、血液Crは毎日>176μmol/ L上昇し、血液Kは毎日上昇> 1.0 mmol / L。
（3）高死亡率：高カリウム血症と代謝性アシドーシスは非常に深刻であり、死亡率は高い。
調べる
小児の急性腎不全の検査
1.B型超音波検査
腎臓の大きさを観察することができ、腎臓結石と水腎症の存在を示すことができます腎臓の大きさが正常で、明らかな水腎症がある場合、腎後性的原因を強く示唆しています。
2.腹部X線フィルム
腎臓のサイズを観察し、陽性結石を見つけるために使用されます。
3.血液ルーチン
一般的なヘモグロビンと赤血球はわずかに減少しますが、二次感染の場合、白血球増加と核の左シフトがしばしば起こり、一部は血小板が減少する場合があります。
4.血液生化学的測定
乏尿の変化は最も顕著で、一般的な尿素窒素、クレアチニンの大幅な増加、重炭酸塩の大幅な減少、および多くの電解質障害が発生する可能性があります。初期の段階では、明らかな代謝性アシドーシスと高窒素血症もあり、血液電解質には異常な変化、特に低カリウムまたは高ナトリウムがしばしば見られます。
5.尿ルーチン
一般的な尿比重減少およびタンパク尿、沈殿物顕微鏡検査は、腎前因子によって引き起こされるものなどの赤血球、白血球およびギプスを示し、早期尿比重は高いことが多い、尿沈殿物顕微鏡検査および尿タンパク質定性的であり、異常な所見はありません;腎臓性的要因は、しばしばタンパク尿および沈殿物の顕微鏡検査で明らかな異常を持っています。
6.腎穿刺
腎の原因によって引き起こされる急性腎不全の兆候は、腎病変の病理学的タイプと程度を理解し、治療計画を策定し、予後を判断するのに役立ちます。
7.放射性核種検査（SPECT）
腎血管疾患（塞栓）によって引き起こされるARFと閉塞によって引き起こされる腎後ARFを見つけることが役立ちます。腎尿細管壊死における99mTcジエチレントリアミンペンタ酢酸（DTPA）の三相ダイナミックイメージングは、良好な灌流と吸収不良を示します。 131I-o-iodosodium urate（OIH）は、不明確な腎画像と特異性を示した。
診断
小児の急性腎不全の診断と診断
診断
ARFの診断はまず臨床から開始して、ARFが乏尿、非乏尿、または高分解であるかどうかを判断し、次に原因が腎前、腎または腎後であるかどうかを調べ、最後に原因を明らかにする必要があります。
1993年に中国小児科学会がARFを開発するための診断基準は次のとおりです。
1.診断の基礎
（1）尿量の有意な減少：乏尿（<250ml / m2）または尿なし（<50ml / m2）、および尿損失なしは非乏尿型急性腎不全です。
（2）高窒素血症：血清クレアチニン（Scr）> 176mol / L、BUN> 15mmol / L、または毎日のScrの増加> 44〜88μmol/ LまたはBUNの増加> 3.57〜7.5mmol / L、条件付きの腎臓の状態スモールボールろ過率（内因性クレアチニンクリアランス率など）Ccr <30ml /（min・1.73m2）
（3）多くの場合、アシドーシス、水および電解質の障害、およびその他のパフォーマンスがあります。
2.臨床病期分類
（1）乏尿：乏尿、または無尿、高窒素血症、過剰な水（体重増加、浮腫、高血圧、脳浮腫）、電解質の不均衡（高カリウム血症、低ナトリウム血症、高リン血症、低血中カルシウムなど）、代謝性アシドーシス、および循環系、神経系、呼吸器系、および血液系に関係する複数のシステムの存在。
（2）利尿期間：尿の量は徐々に増加または急激に増加し（> 2500ml / m2）、浮腫は緩和され、高窒素血症は消失せず、わずかに増加しますが、水と電解質の不均衡を伴う場合があります。
（3）回復期間：高窒素血症の回復、貧血の改善、および尿細管濃縮機能の回復は遅く、数ヶ月かかります。
3.腎前腎不全および腎腎不全の検査室同定。
鑑別診断
1.中程度から重度の脱水
重度の下痢、嘔吐、または不十分な摂取は脱水症を引き起こす可能性があり、尿量はしばしば大幅に減少し、重度の場合は無尿であり、さまざまな程度のアシドーシスと組み合わせることができます病歴、乏尿および脱水症状は一般に血圧および末梢循環不全と平行しており、血中尿素窒素は正常またはわずかに上昇している、血中カリウムは低い、尿は通常異常ではない、尿比重は高い、陽性再水和治療後、状態は急速に改善し、尿の量は急速に増加しました。
2.感染性の有毒ショック
循環血液量の不足、乏尿が原因であることが多い中毒細菌性赤痢またはその他の重篤な感染症で発見されますが、尿の異常な変化はなく、尿比重が高く、血液量が急速に拡大し、血管作用薬を投与した後、急速に改善します。尿量は増加し、血中尿素窒素とクレアチニンは有意に変化しませんでした。
3.尿閉
急性脊髄炎または高用量のアトロピンで見られるように、臨床症状は尿の排出なしでより長くなります（数時間から10時間以上）が、膀胱が充満し、膀胱領域が混濁し、膀胱が圧迫されることがよくあります。尿のオーバーフローは、原発性疾患と薬歴と組み合わせて、診断は難しくなく、カテーテル挿入または膀胱穿刺を明確に診断することができます。
