副鼻腔症候群
はじめに
洞不全症候群の概要 洞不全症候群（SSS）は、洞不全症候群または洞不全と呼ばれます。洞不全症候群は、洞結節または周囲の組織（心房、房室接合部などを含む）に起因します性的病変、洞結節インパルス形成障害および衝動性遠心性障害に起因する不整脈、主に洞徐脈、洞伝導ブロック、洞停止、または徐脈-心臓過速度症候群。 基礎知識 病気の割合：0.04％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：不眠症ショック
病原体
洞不全症候群の病因
薬物誘発（25％）
1抗不整脈薬。 キニジン、プロカインアミド、プロピアミン、プロパフェノン、エンカルニ、フレカイニドなどは膜阻害剤であり、ペーシング自律神経洞結節を阻害でき、房室接合部も阻害できます二次ペーシングポイントの機能は、上記の薬剤が洞不全症候群の患者に使用されると、洞結節機能が抑制され、洞結節回復時間が長くなり、洞停止が発生することです。徐脈。 2ジギタリス薬：ほとんどの場合、ジギタリスは洞房結節の回復時間を短縮し、それを延長することができますほとんどの場合、薬物療法は安全であり、少数の患者が洞徐脈の程度を悪化させます。心臓のリズムの変化は、リハマニアのときに注意深く観察する必要があります。 3降圧薬：リシェピン、グアネチジン、クロニジンなどは、心拍数を遅らせることができます。 4その他の薬物：抗うつ薬など：アミトリプチリン、クロルプロマジン、シメチジン、炭酸リチウムなどは、心拍数を遅くすることもできます。
洞結節線維症（20％）
洞房結節およびその隣接組織を除く最も一般的な原因であり、房室結節、ヒス束および束分岐系などの心臓伝導系の残りも関与している可能性があり、複数の潜在的なペーシングおよび伝導機能障害を引き起こす老化に伴う洞房結節の漸進的な線維症を伴ういわゆる全伝導系疾患につながり、ペースメーカー細胞は線維組織に置き換わり、洞結節の正常な機能は徐々に失われ、心室ペーシングまたは伝導機能障害は複雑になります。 、二重接合病変としても知られています;同時に、完全伝導系病変と呼ばれる左右の束枝が関与しています。
冠状動脈性心臓病（10％）
冠状動脈性心臓病：主に洞虚血の血管虚血または硬化療法では、冠状動脈性心疾患は洞不全症候群の最も一般的な原因ですが、外国の病理解剖学では、洞不全症候群の患者の2/3の洞があると報告しています血管は正常であり、副鼻腔動脈虚血を起こす場合もありますが、原因は冠状動脈性心臓病による血栓塞栓症であり、一部の免疫疾患では血管壁病変による副鼻腔虚血も引き起こします。洞不全症候群と冠状動脈性心臓病の両方が共存しています。
心筋症（10％）
心筋症はまた、洞不全症候群の病因においてより一般的であり、外国の報告によると、発生率は約16.4％であり、国内で報告されている発生率13.9％によると、急性心筋梗塞または虚血である。 急性心臓炎症、弁膜および構造病変がこの疾患を引き起こす可能性があります;外国の報告によると心筋炎の発生率は5.3％であり、ウイルス性、細菌性心筋炎などを含む4.0％の国内報告発生率によると;心筋代謝または侵襲性病変：心筋アミロイドーシス、ヘモクロマトーシス、サルコイドーシス、悪性腫瘍。
その他の疾患因子（15％）
全身性免疫疾患：リウマチ性心炎、リウマチ性心疾患（発生率5.8％〜6.4％）、全身性エリテマトーデスなど;先天性疾患：先天性心疾患、家族性QT延長症候群、家族性病気の副鼻腔症候群、家族性先天性洞結節形成異常、フリードライヒ遺伝性運動失調、進行性筋萎縮、筋ジストロフィーなど; Keshan病、高血圧性心疾患、心膜炎、梅毒性的心疾患、僧帽弁逸脱症候群、甲状腺機能亢進症、糖尿病性心筋症、および縦隔放射線療法。
外科的損傷（15％）
開心術、心筋カテーテル法などの直接的な外科的損傷も、洞結節および周囲の組織に損傷を与える可能性があります。
病因：
先天性洞結節の構造的異常により、家族性洞不全症候群の発生率は高くなく、少数の洞不全症候群のみです。 病的洞症候群の病因が異なるため、病的損傷の場所と程度が異なり、発生のメカニズムが異なるため、以下があります。
1.洞結節組織細胞の自己規律、伝導率、興奮性への影響。
2.洞不全症候群の発生は、洞結節の自己生理学的特徴に関連しています。
3.洞不全症候群の発生は、洞結節の血液供給に関連しています。
4.洞不全症候群は、洞結節の活性化および機能不全による洞閉塞をもたらします。
5.迷走神経が活発になります。
6.洞不全症候群はアデノシンが介在する病気です。
1抗不整脈薬は、その効果に応じて4つのカテゴリーに分類されます。
クラスI抗不整脈薬：キニジン、プロカインアミド、プロピアミン、プロパフェノン、エンカルニ、フレカイニドなどは、洞結節のペーシング自律性を阻害する膜阻害剤です。また、房室接合部領域の二次ペーシングポイントの機能を阻害する可能性があります。上記の薬物を洞不全症候群の患者に使用すると、洞結節機能が阻害され、洞結節回復時間が長くなり、副鼻腔が生じます。性的逮捕、洞徐脈。
クラスII抗不整脈薬：βアドレナリン遮断薬などは、洞不全症候群の患者の自己規律を阻害し、洞結節および洞ブロックの回復時間を延長できます。
クラスIII抗不整脈薬：アミオダロン、ソタロールなどは、洞結節細胞膜に直接作用してその膜電位を抑制し、交感神経の活動を抑制することができます。
クラスIV抗不整脈薬：カルシウムイオン拮抗薬など：ベラパミル、ジルチアゼム、ニトリン、Ca2チャネル薬の遮断の適用は、洞結節細胞の活動電位の自発拡張期脱分極を阻害する場合があり、副鼻腔徐脈、洞停止など
2ジギタリス薬：ほとんどの場合、ジギタリスは洞房結節の回復時間を短縮し、それを延長することができますほとんどの場合、薬物療法は安全であり、少数の患者が洞徐脈の程度を悪化させます。心臓のリズムの変化は、リハマニアのときに注意深く観察する必要があります。
3降圧薬：リシェピン、グアネチジン、クロニジンなどは、心拍数を遅らせることができます。
4その他の薬物：抗うつ薬など：アミトリプチリン、クロルプロマジン、シメチジン、炭酸リチウムなどは、心拍数を遅くすることもできます。
（2）急性心筋梗塞または虚血。
（3）急性心臓炎症、弁膜および構造病変。
（4）何らかの原因によって引き起こされる迷走神経の緊張が高すぎる。
（5）電解質の不均衡、高カリウム血症、高炭酸ガス、低温など
（6）その他の疾患：甲状腺機能亢進症、肺疾患、粘液性浮腫、頭蓋内高血圧、閉塞性黄und、胆石症、胆嚢炎、グラム陰性bac菌敗血症、うつ病、眼科手術など
防止
病気の副鼻腔症候群の予防
洞不全症候群は、多くの場合、洞房結節およびその周辺組織の変性病変または線維症によって引き起こされます。積極的に原因を発見し、対症療法を行い、病気の進行を防ぎます。心拍数が遅すぎる場合は、人工心臓ペースメーカーを装着できます。通常の生活と仕事を維持します。
1.原発性疾患の積極的な治療：心筋炎、急性心筋梗塞、心筋虚血の積極的な治療などの基本的な原因を取り除き、電解質バランスを回復します;病気が医師のアドバイスに固執した後、病気の原因を取り除き、効果を強化し、逆刺激を避けます。
2.洞結節機能を阻害するさまざまな薬（β遮断薬、ベラパミル、ジギタリス、その他の抗不整脈薬など）を使用または無効にします。
3.日常生活は規則的であり、食事は適切であり、外的な悪の侵入を防ぐために適切に運動します。
4.急性洞結節機能障害は、慢性疾患副鼻腔症候群に発展しないように、活動性病因で治療し、副鼻腔心拍数を一時的に増加させる必要があります。アブレーションの機能が病気のさらなる進行をブロックすることである場合、薬物治療が不十分であるか、臨床症状が明らかな場合、ペースメーカーは突然の死を防ぐために早期に設置する必要があります。
合併症
洞不全症候群の合併症 合併症、不眠症、ショック
1.めまい：洞徐脈がより深刻な場合、患者はめまい、性格の変化、記憶喪失、脱力感、不眠などの症状を示すことがあります。
2.失神：統計によると、失神の発生率は41％から69％であり、頻脈による心房停止が最も一般的な原因であり、重度の洞徐脈はまれな原因です。
3. A-S症候群：洞不全症候群における典型的なA-S症候群の有病率は6.7％から13.3％で、急性心原性脳虚血による失神または痙攣の臨床的統合です。徴税は危険であり、しばしば突然死の前兆となります。
さらに、低心拍出量は腎臓に深刻な影響を与え、他の臓器も乏尿、消化不良、スローアンドラピッド症候群を引き起こし、血管塞栓症状、時には狭心症、心不全またはショック、その他の深刻な合併症を引き起こす可能性があります患者は死亡しました。
症状
洞不全症候群の 症状 一般的な 症状記憶障害または感情的興奮...動、疲労、青白い不整脈、頻脈、胸痛、胸部圧迫、動,、胸部圧迫、不眠、興奮を伴う徐脈
潜行性の発症、進行の遅さ、時には偶然発見された。 疲労、胸痛、動pit、めまい、不眠症、記憶喪失、いらいら、遅い反応、過剰な尿、食欲不振などの血液供給不足など、心臓、脳、胃腸、腎臓など。 最後または断続的に続くことがあります。 高度の洞ブロックまたは洞停止がある場合、失神またはの短期バーストが発生する可能性があります。 時には、狭心症、心不全またはショックが発生する可能性があります。 急性下層心筋梗塞および心筋炎は一時的な洞結節機能不全を引き起こす可能性があり、急性期は過去の後に消失します。 臨床症状は重症度が異なり、断続的である場合があります。 脳、心臓、腎臓、その他の臓器のほとんどは、心拍数が遅いため、特に脳の血液供給の症状が原因です。 軽度の疲労、めまい、めまい、不眠症、記憶力の低下、無反応または過敏性は、神経症と誤診されやすく、高齢者も脳血管障害または加齢症候群と誤診されやすい。
調べる
洞不全症候群の検査
まず、心電図
（1）有意かつ持続性の副鼻腔徐脈：心拍数が1分あたり45拍より遅い、またはめまい、暗闇、おおよその失神または失神などの症状を伴い、特定の薬物、迷走神経または代謝障害などを除外する引き起こされる、病気の洞症候群の非常に疑われるべきである、重大な洞徐脈はしばしば房室ブロックの程度を伴うことがあり、また洞停止、心室脱出または脱出リズムに関連する可能性があります。
（2）副鼻腔伝導ブロック：副鼻腔伝導ブロックを伴う重度の副鼻腔徐脈、冠状動脈性心臓病や心房病変を含む副鼻腔ブロックが単独で発生し、副鼻腔伝導封鎖はより一般的であり、いったん副鼻腔伝導ブロックが表面心電図の診断に一定の困難を抱えるが、第2度の副鼻腔ブロックは、洞不全症候群の最も一般的な心電図の症状の1つであり、3洞房ブロックは、心電図の洞停止で識別することは困難です。
副鼻腔伝導ブロックは散発的または頻繁であり、日中よりも夜間のエピソードが多く、脱出リズムのない立位または座位の高い副鼻腔伝導ブロックが発生する可能性があります。
（3）副鼻腔停止：短い副鼻腔停止は明らかな症状ではない、8秒以上の副鼻腔停止、脱出または脱出リズムを伴わない場合、失神またはA-S症候群を起こしやすい、持続する性的または永続的な洞停止のある患者は、心電図上に持続性のエスケープリズムを持っています。
洞停止後の長いPP間隔は、基本的な洞調律間のPP間隔の倍数ではなく、第2度洞伝導ブロックとの主な区別点です。
（4）徐脈性頻脈症候群（スローファスト症候群と呼ばれる）：徐脈性頻脈症候群は、重症の洞不全症候群の一般的なタイプです。洞不全症候群の一般的な症状の1つである、心電図上の緩徐症候群の主な症状は、徐脈に基づく頻脈性不整脈の発生です。心房ブロックと洞停止、しかし洞徐脈は最も一般的であり、頻脈性不整脈は主に心房性頻脈、心房細動、上室性頻脈、房室接合部の心臓運動性を含む過速度、しかし一般に心房細動は頻脈の最も一般的な形態であり、ほとんどが発作性、心房頻拍、房室接合部頻脈は一般的ではない、頻脈性不整脈心室頻拍過速度はそれほど一般的ではなく、約3％であり、8％から10％の報告がある。急速不整脈と副鼻腔徐脈は互いに変化して、緩速不整脈の場合に緩速症候群を形成する、副鼻腔停止がよく見られます（通常は2秒以上） 逃避を伴わない場合、24時間の動的心電図から、心房細動の終了後に洞停止が発生し、脳への血液供給が不十分になり、めまい、失神、A-S症候群、スローファスト症候群が引き起こされることがよく見られます。心房細動の患者は、状態が不明な場合、病気の副鼻腔症候群の可能性を考慮する必要があります。重度の徐脈を注意深く監視する必要があります。
（5）二重結節病変および伝導ブロック：病変が洞結節および房室接合部に影響する場合、房室ブロックを伴う洞徐脈、洞ブロックなど、2つの混合不整脈が発生することがあります。房室ブロック、心房粗動または心房細動と房室ブロック、重度の洞徐脈、洞ブロック、房室移動または逃避リズムのない洞停止の組み合わせ現時点では、これは二重結節病変であり、洞不全症候群の患者の約30％に二重結節病変があります。
洞不全症候群および房室ブロックの患者では、ブロックの大部分がヒス束にあり、一部の患者はヒス束ブロックと組み合わせることができます。
室内伝導ブロックと組み合わされた洞不全症候群の発生率は高い。
（6）収縮前の心房収縮の断続的な異常な延長：心房収縮後の代償間隔の大部分は不完全な代償間隔であり、洞により心房期外収縮は拡張末期に起こる作動性生理学的障害が発生し、回復サイクルが完全な代償間隔を形成する可能性があります。心房前収縮が拡張期の初期段階で発生し、代償間隔の異常な延長である場合、洞結節不応期の延長または存在が疑われます。一度洞伝導ブロック。
（7）上室性頻脈の終了後、断続的に長時間：一部の患者は、特に2秒以上の長い間隔で、上室性頻脈（心房粗動、心房細動を含む）が終了すると、長い休止がありますECGでの無病性副鼻腔症候群のさまざまな症状も、洞不全症候群の疑いがあるはずです。
（8）洞不全症候群につながる心電図の混合症状：洞結節病変の程度が異なることによる洞不全症候群、およびそれが病変の他の部分と組み合わさって、洞不全症候群の患者の心電図のパフォーマンスにつながる心電図のパフォーマンスをより複雑にする単一の異常または複数の異常な心電図の共存として表現できるため、慎重に特定し、必要に応じて電気生理学的検査を実行する必要があります。
洞不全症候群における心電図の主な発現の発生率：
1不整脈：発生率は35％で、有意かつ長期にわたる副鼻腔徐脈を示します。これは最も一般的なタイプの徐脈不整脈であり、副鼻腔停止、副鼻腔伝導が続きます房室接合部の遮断および脱出リズム、および電気的除細動後の洞調律の回復。
2徐脈-頻脈（低速）症候群：発生率は33％です。
3洞結節・房室結節性病変症候群（二重結節病変とも呼ばれる）：発生率は25％です。
4総伝導系の欠陥：5％の発生率、洞不全症候群の患者、洞結節自体の刺激および/または伝導障害に加えて、症例の約半数は房室ブロックを有し、他は部屋のように見えます、屋内伝導システムの伝導障壁。
第二に、洞結節機能の決定：疑わしい患者に以下の方法を適用できます。
（1）アトロピン試験：静脈内アトロピン1.5-2mg、注射後1、2、3、5、10、15、20分、それぞれ、連続的な心電図またはオシロスコープの観察、洞調律など90回/分に増やすことはできませんおよび（または）洞ブロック、境界線リズム、上室性頻拍は陽性であり、洞調律の増加> 90倍/陰性、主に迷走神経機能亢進、緑内障または明らかな前立腺肥大患者は注意して使用されます。
（B）経食道または直接心房ペーシングによる洞結節機能：この方法は、特に自律神経系の薬物遮断と組み合わせて、洞不全症候群の診断のための信頼できる方法であり、感度、経食道挿入を改善できる双極ペーシングカテーテル、電極は左心房の後ろに配置され、人工心臓ペースメーカーに接続され、急速ペーシング、毎分90回、100回、120回、毎分150回に徐々に増加する頻度1分間のストローク、その後ペーシングを停止し、心電図をトレースし、洞結節が覚醒して再ジャンプできる時間を確認します。刺激ペーシングの停止から洞P波の回復までの時間は、洞結節、病気の回復時間です。副鼻腔症候群の内因性心拍数は80拍/分（アトロピン2mgとプロプラノロール5mgの静脈内注射後に測定）、副鼻腔の回復時間> 1500m.s、副鼻腔伝導時間> 180m.sでした。
（C）動的な心電図モニタリング：最速および最低心拍数、洞停止、洞ブロック、およびその他の不整脈のパフォーマンスを理解できます。
（4）運動テスト：トレッドミルまたはトレッドミル運動テストの場合、運動後に心拍数を大幅に上げることはできません。これは、洞結節が機能不全であることを示唆しますが、事故を防ぐために注意深く監視する必要があります。
さらに、まだ診断されていない洞不全症候群の少数の患者について、電気生理学的検査を使用できる場合は、以下を決定する必要があります。
（1）洞ノード回復時間（SNRT、CSNRT）：1500 ms以上。
（2）副鼻腔伝導時間（SACT）：120ミリ秒以上は異常、160ミリ秒以上は診断上重要です。
（3）洞結節の固有心拍数（IHR）。
（4）洞結節電位図（SNE）および洞結節不応期（SNERP）。
明確に診断された洞不全症候群におけるSNRTの異常率は35％から100％、SACTの異常率は15％から75％です。2つを組み合わせて洞結節機能を評価すると、感度は70％になります。性別は90％です。SNERPおよびSNEを追加して洞結節機能を評価すると、診断感度をさらに向上させることができます。電気生理学的検査を使用して洞結節機能を評価できます。洞結節機能不全の性質が可逆的か不可逆的かを判断するため、症状の発生と不整脈の発生の間の関係を理解するため、3洞結節病変の範囲を判断するため、永久ペースメーカーを配置する必要があるかどうかを判断するため。
[ECG機能]
洞結節機能不全自体および洞結節の機能不全に続発する逃避および/または逃避リズムを含む心電図は、頻脈性不整脈の短いバーストおよび/または伝導系の他の部分の心電図に関連する可能性もあります。 、1副鼻腔伝導ブロックおよび/または副鼻腔安静および/または有意な副鼻腔徐脈; 2脱出、短期または連続脱出リズム、第二法則からの脱出、旅行リズム、洞性的停止は、P波の消失を特徴とし、その結果、持続性心電図または動的心電図が使用される場合、基本的な洞調律PP間隔の倍数ではない長い洞PP間隔が生じます。複数の洞停止によって引き起こされる長いPP間隔は互いに等しくなく、最大共通項はありません; 3頻繁な早発性拍動、破裂または再発性短期心房などの心房性不整脈を伴う震え、心房粗動または心房頻拍、および緩徐な洞調律は、いわゆる徐脈頻脈症候群を形成し、急速な不整脈が自動的に停止した後、洞調律は多くの場合2秒以上続きます間隔をあけて表示されます; 4つのチャンバーの接合部でペーシングおよび/または伝達 房室ジャンクションの脱出の遅延、房室ジャンクションの脱出リズムでのゆっくりした脱出（簡単な脳卒中周期> 1.5秒）または房室ブロック、および時折束分岐ブロックとして現れるガイド機能障害。
最初の（II）（aVF）は、室内フラッターの2番目のシミュレーションを示しますV5（a）は、心房細動後の心停止が3.96秒間停止したことを示します3番目のシミュレーションV5（b）は、中断後の短期上室性頻拍を示します心臓が停止し、心室脱出が続きます。
動的心電図（DCG）のパフォーマンスは、I型、重度および持続性の副鼻腔徐脈（21.1％）、II型、洞停止または洞ブロックを伴う副鼻腔（30.5％）、III型、スローファスト症候群（12.6％）;タイプIV、二重接合部病変（35.8％）、二重用量病変における失神または紅斑の発生率（70.6％）は、他のタイプ、失神または黒斑DCGの臨床症状よりも有意に高かった平均間隔は4.9±0.7秒で、無症候性よりも大幅に長かった。ペーシングを使用しなかった人の平均フォローアップは9年半で、かなり長い自然史を示した。フォローアップ中にこの症候群による死亡はなかったが、Sutton et al年間生存率は85％〜92％、7年で52％です。
診断
洞不全症候群の診断と診断
この疾患の臨床症状の重症度はさまざまであり、主に心拍数の低下、脳、心臓、腎臓、およびその他の臓器が原因で断続的となる場合があります。血液の供給不足、特に脳の血液供給症状、軽い疲労、めまい、めまい、不眠症記憶不良、無反応または過敏性など、重度の場合は、一過性の暗闇、失神、失神またはAssy症候群、短室上室性頻脈性不整脈、スローファスト症候群の一部の患者を引き起こす可能性があります急速な不整脈エピソードが発生すると、心拍数が突然最大100回/分以上に加速し、持続時間が異なります。突然の頻脈停止後、失神エピソード、重度の徐脈または頻脈を伴うまたは伴わない心停止が起こることがあります。心臓の動pitを引き起こし、元の心臓病の症状を悪化させ、心不全や狭心症を引き起こす可能性もあります。
1.洞不全症候群および薬物誘発性副鼻腔徐脈、洞停止、副鼻腔伝導ブロック、および薬物中止後の他の3つの異常は、洞性不整脈が急速に消失する可能性があります。洞不全症候群の治療の難しさ。
2.副鼻腔症候群の徐脈-頻脈症候群は、変動性の速いスロー症候群と区別されるべきであり、ワシントンは、心房の早期収縮に起因する頻脈を最初に提案しました。遅い心房細動または短期の心房細動または心房粗動の組み合わせは、心電図上で速い遅い症候群として現れます。
3.神経症：迷走神経緊張を低下させ、洞性不整脈はすぐに消えます。
